左室功能十篇

左室功能 篇1

关键词：定量组织速度成像 (QTVI) ,高血压,左室舒张功能

近年来随着超声仪器的改进、技术的提高及各种软件的开发利用, QTVI技术是近年来发展起来的一种新的超声心动图技术, 它基于组织多谱勒显像原理, 全定量分析心肌运动的新手段, 本研究应用QTVI技术对正常人及高血压患者左室舒张功能进行评价。

1 一般资料

健康对照组20例, 男12例, 女8例, 年龄39～67岁, 平均 (51.4±12.5) 岁, 临床诊断心功能一级, 体格检查及辅助检查除外心血管疾患。既往诊断为原发性高血压患者 (除外冠心病、糖尿病等继发高血压) 60例, 根据Ganau[1]分型标准将患者分为两组:左室向心性肥厚组共30例, 其中男17例, 女13例, 年龄41～73岁, 平均 (55.2±13.6) 岁, 男性左室质量指数 (LVMI) >143g/m2, 女LVMI>102g/m2;左室构型正常组共30例, 男18例, 女12例, 年龄41～71岁, 平均 (52.5±14.0) 岁, 男LVMI≤143 g/m2, 女LVMI≤102g/m2。

2 检查方法

使用GE公司Vivid 7彩色超声显像系统, 探头频率1.7～3.4MHz, 配备定量组织速度成像技术等图像分析及后处理软件。被检查者左侧卧位, 平静呼吸, 于胸骨旁左室长轴切面用M型测量左房内径 (LA) 、舒张末期室间隔厚度 (IVSth) 、左室舒张末期内径 (LVDed) 、舒张末期左室后壁厚度 (LVPWth) 。于心尖四腔心切面, 应用彩色多普勒超声记录二尖瓣口的血流频谱, 测定舒张早期峰值血流速度E峰、舒张晚期峰值血流速度A峰和舒张早期与晚期峰值流速之比E/A。常规完成超声心动图各项参数测量后再转入QTVI模式, 与心尖四腔心、三腔心及两腔心切面, 将脉冲多普勒取样容积分别至于二尖瓣环的后间隔、侧壁、前壁、下壁、后壁及前间隔处, 测量6个位点的舒张早期峰值速度 (Ve) 、舒张晚期峰值速度 (Va) , 取3-5个心动周期的平均值。

3 结果

对照组与高血压组之间心脏结构及多普勒超声指标。见表1～2。

* 与对照组比较P<0.05;△与左室正常构型组比较P<0.05。

表1左房内径在高血压各组均对照组明显扩大, 肥厚组左房增大明显, 并与构型正常组有显著性差异。从左室重量指数 (LVMI) 与相对室壁厚度 (RWT) 指标来看, 肥厚组最高, 与对照组及构型正常组均有显著差异。二尖瓣血流频谱主要表现为E峰降低与A峰增高, 肥厚组低于正常组, E/A<1, 与正常对照组有显著性差异, 而构型正常组E/A>1。

表2高血压组二尖瓣环Ve值均低于对照组, 高血压向心性肥厚组所有节段Ve值均低于构型正常组。高血压构型正常组的后间隔Va高于对照组。高血压向心性肥厚组在后间隔、下壁和后壁Ve/Va<1, 与对照组差异显著 (P<0.05) ;构型正常组后间隔和后壁Ve/Va亦低于对照组, 但大于1。

4 讨论

本研究表明, 当高血压左室构型正常时Ve/Va有所下降, 这说明此时心肌舒张功能开始受损。当高血压左室发生向心性肥厚时, Ve/Va比值倒置, 说明心肌舒张功能进一步受损, 这与频谱多普勒测量二尖瓣口血流速度E/A比值变化相一致。国内外一些学者研究表明, 利用QTVI技术可简捷准确测量心功能[2,3,4,5], 从本研究可以看出, QTVI测量二尖瓣环运动频谱中, Ve、Ve/Va可以作为定性评价左室舒张功能的很好指标, 此数据相对容易获得, 且具有无创、测量简便等特点, 可以鉴别高心病患者的左室舒张功能的“假性正常化”, 在评价左室舒张功能受损程度方面, QTVI所测指标优于传统的血流多普勒法。

*与对照组比较P<0.05;△与左室构型正常组比较P<0.05

参考文献

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[4]陈晓霞, 郭瑞强, 周青, 等.应变率成像与定量组织速度成像技术评价高血压病左室舒张功能[J].临床超声医学杂志, 2007, 5 (9) :265-268

左室功能 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有研究对象均为大连大学附属中山医院2008-10~2009-05门诊或住院患者。采用随机数字表法选取经问诊、查体、心电图、胸部X线及心脏超声等检查确定心肺无异常、无内分泌疾病、肝肾疾病及免疫系统疾病的30例健康成人作为对照组,其中男14例,女16例;年龄37~65岁。选择31例室间隔中上部肥厚性心肌病患者作为肥厚性心肌病组,其中男17例,女14例;年龄37~67岁。纳入标准[1]:舒张期室间隔厚度>15mm,室间隔与左室后壁厚度比值>1.3~1.5,无左室流出道梗阻。无明显临床症状,尚未接受临床干预性治疗,并排除其他心脏疾病(高血压、冠心病、先天性心脏病、风湿性心脏病、心律失常等)、影响心功能的内分泌疾病(糖尿病、甲亢等)、肝肾疾病和免疫系统疾病。

1.2 仪器与方法

采用内置Q-lab分析软件的Philips i E33彩色多普勒超声诊断仪,X3-1探头及S5-1探头,频率均为1.9~3.8MHz。受试者连接心电图,取左侧卧位。应用X3-1探头于心尖四腔切面full volume模式获取心脏三维图像,嘱受试者于呼气末屏气,取心律稳定状态下的4个心动周期三维图像记录并存储。应用Philips i E33彩色多普勒超声诊断仪内置Q-lab的3DQadv软件脱机分析,测算出左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。应用S5-1探头行常规心脏超声检查,于短轴切面乳头肌水平,二维图像清晰显示后,适当调节增益,调节帧频至50~61帧/s,嘱受试者于呼气末屏气,取心律稳定状态下的4个心动周期二维灰阶图像记录并存储。应用Philips i E33彩色多普勒超声诊断仪内置Q-lab的TMQadv软件脱机分析,测量前间隔及间隔的收缩功能参数:速度(speed,S)、环向应变率(circumferential strain rate,CSR)、径向应变率(radial strain rate,RSR)、角速度(angle velocity,AV)、角位移(angle excursion,AE)以及这个层面心肌整体的旋转角度峰值(bulk rotation,BR)。每个参数均测量3个心动周期的值,取其平均值。1.3统计学方法采用SPSS 13.0软件进行分析,计量资料以x±s表示,组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行分析,计量资料以表示,组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较

两组性别、年龄、体表面积、血压比较,差异均无统计学意义(P>0.05),两组资料具有可比性。肥厚性心肌病组室间隔厚度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组左室心肌收缩功能参数比较

两组LVEF值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肥厚性心肌病组中段前间隔及间隔S、CSR、RSR、AV均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);肥厚性心肌病组中段前间隔及间隔AE、左室短轴乳头肌水平心肌整体BR较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2~4。

3 讨论

二维灰阶图像中小于入射超声波长的细小结构产生散射、反射、干扰等现象,形成心肌组织中所谓的“回声斑点”。斑点追踪技术(speckle tracking imaging,STI)是在高帧频二维灰阶超声图像的基础上,采用最佳模式匹配技术追踪识别心肌内回声斑点的空间运动,

注:LVEF:左室射血分数;BR:乳头肌层面整体旋转角度峰值

并跟踪其在每一帧图像中的位置,标测不同帧之间同一位置的心肌运动轨迹,以此测算出心肌的变形[4]。由于斑点追踪技术采用的不是多普勒原理,因此不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响,没有角度依赖性,且帧频较高,故斑点追踪技术能更准确地反映心肌的运动。

注:S:心肌运动速率;CSR:心肌环向应变率;RSR:心肌径向应变率;AV:心肌运动角速度;AE:心肌运动角位移

注:S:心肌运动速率;CSR:心肌环向应变率;RSR:心肌径向应变率;AV:心肌运动角速度;AE:心肌运动角位移

肥厚性心肌病的特征为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,病理特征以心肌肥厚为主,显微镜下心肌细胞排列紊乱,细胞核畸形,细胞分支多,线粒体增多,心肌细胞极度肥大,细胞内糖原含量增多,此外尚有间质纤维增生;电镜下见肌原纤维排列紊乱[3]。这种结构可导致心肌功能异常,但本研究发现HCM组与LVEF值差异无统计学意义(P>0.05),且与对照组比较,HCM组中段前间隔与间隔的S、CSR、RSR、AV减低,BR增加,AE增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。说明肥厚性心肌病组左室射血分数未见异常,而局部心肌收缩功能减低,与Araujo等[5]的研究结果一致。其原因可能是尽管肥厚心肌由于细胞排列紊乱等因素导致其运动减弱,但非肥厚部位心肌能够代偿性运动增强,故可保持整体收缩功能不变,说明左室射血分数正常并不能真实反映肥厚心肌的收缩功能,因此,左室局部心肌收缩功能的检测格外重要。

心肌应变指心肌在心动周期中的变形,可用来评价局部心肌的收缩与舒张功能、血供情况、心肌活力等。应变率是指物体形变发生的速度,是单位时间内的应变[6]。应变、应变率作为近年来提出的评价心功能的新指标,有其独特优点[7,8]。理论上,应力-应变关系比压力-容积关系更能敏感地反映组织的功能特征,因而,心肌应变是反映心肌收缩性直接的客观指标[9]。本研究应用斑点追踪技术评价肥厚性心肌病患者左室局部心肌收缩功能,结果显示,与对照组比较,HCM组S、CSR、RSR均减低,差异有统计学意义(P<0.05),提示肥厚节段的心肌运动速度、环向应变率、径向应变率均减低,与张音佳等[10]的研究结果一致,其原因可能与以下因素有关:(1)肥厚性心肌病心肌纤维排列异常,影响收缩效率。(2)心肌间质纤维化、弹性下降,心肌形变能力降低。(3)肥厚心肌内,心肌/血管比例失调,导致心肌缺血,加剧了局部心肌功能的减退。上述因素综合作用,使肥厚性心肌病患者处于疾病亚临床期即出现心肌功能异常[11]。

左室运动包括缩短、伸长以及扭转运动,而左室的扭转运动与其解剖学结构密切相关。研究发现,心室是由一条肌束双螺旋走行构成的三维结构,为左室的扭转运动提供了解剖学依据,并阐述了结构与功能之间的关系[12,13,14]。本研究通过测量乳头肌水平中段前间隔与间隔的节段角速度、角位移及该层面整体的旋转角度来间接评估左室该层面的旋转特征,结果显示,HCM组同对照组比较,BR及AE增加(P<0.05)、AV减低(P<0.05),提示肥厚性心肌病组短轴乳头肌水平整体的旋转角度较对照组增加,肥厚节段的角位移增加,角速度降低。物理学上,角位移是用来描述物体转动时位置变化的物理量,角速度是指连接运动质点和圆心的半径在单位时间内转过的弧度。分析该层面整体旋转角度增加的原因可能与肥厚性心肌病患者心肌细胞排列紊乱、心内膜下心肌纤维化变性等有关。肥厚性心肌病心内膜下心肌低灌注导致心肌功能受损,从而使心外膜下肌纤维收缩时逆时针旋转相对于心内膜下心肌纤维顺时针旋转更占优势,左室心肌整体运动表现为逆时针扭转增强[15]。由于该层面整体旋转角度增加,则肥厚节段相应的旋转角度即角位移增加。角速度代表单位时间内心肌旋转的角度,虽然该层面整体旋转角度增加,但由于肥厚节段心肌功能受损可能导致心肌旋转速度变慢,则单位时间内转过的角度减小,角速度降低。

左室功能 篇3

关键词 主动脉瓣狭窄 左室肥厚 左室收缩功能

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.05.045

资料与方法

2002年3月～2009年3月收治主动脉瓣狭窄患者106例,62例有极重度主动脉瓣狭窄,有16例经超声心动图证实无左室肥厚,而46例重度主动脉瓣狭窄患者有左室肥厚。

超声心动图检查:主动脉瓣狭窄程度用主动脉瓣口血积指数AvAi计算,从胸骨旁M型超声测量计算左室重量[1];左室肥厚诊断标准为左室重量指数(左室重量/体表血积),男性超过134g/m2,女性超过110g/m2 [2];用M型超声心动图计算RWT(相对室壁厚度)=(室间隔厚度+后壁厚度)/左室舒张末内径;射血分数测定用心尖四腔观Simpsons公式,若心尖四腔观显示欠清,可用Teicholz公式测量;超声心动图重复、无创、准确测量上述各项参数。

结 果

无左室肥厚的重度主动脉瓣狭窄患者较左室肥厚重度主动脉瓣狭窄患者左室舒张期内径较小(52±2mm vs 59±1mm,P=0.002),室壁厚度较小(后壁11±0.5 vs 15±0.3mm,P<0.001),相对室壁厚度接近相同(0.62±0.03)vs(0.63±0.02)。左室射血分数增高(63±3 vs 51±2%,P=0.045)。

讨 论

有研究显示10%～20%的重度As患者并没有左室肥厚,甚至有报道称,男性有高达46%,女性高达29%的重度As患者无左室肥厚[3]而左室收缩功能正常;本研究中1/4患者为极重度As并没有左室肥厚,然而对于左室肥厚组和非左室肥厚组RWT几乎相同,这提示向心性左室重构可能是As患者重要代偿机制。

本研究中主动脉瓣狭窄患者左室射血分数和RWT呈正相关,而与左室重量指数呈负相关,表明不断升高的左室重量不依赖主动脉瓣狭窄程度地预示着左室收缩功能障碍和心衰,主动脉瓣狭窄时左室肥厚可能是有害的而不是有益的心脏代偿反应。

参考文献

1 Devereux RB,Alonso DR,Lutas EM,et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:comparison to necropsy.ndings.Am J Cardiol,1986,57:450-458.

2 Devereux RB,Lutas EM,Casale PN,etal.Standardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements.J Am Coll Cardiol,1984,4:1222-1230.

左室功能 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

收集自2008年2月～2010年2月间在我院就诊的酗酒者 (实验组) 31例。其中男性25例, 年龄38～52岁 (平均45岁) ;女性6例, 年龄32～45岁 (平均42岁) 。符合以下标准:平均日饮白酒折合纯酒精≥125g, 持续10年以上[1]。常规心电图 (ECG) 无明显异常或仅有轻微T波减低等非特异性改变。X线胸片及超声心动图检查显示心脏结构大致正常, 排除有高血压病、冠心病、糖尿病、心瓣膜病及心肌病等常见心脏疾患。正常人 (对照组) 30例, 其中健康男性20例, 年龄36～52岁 (平均44岁) ;女性10例, 年龄38～48岁 (平均44岁) 。符合以下标准:平素从不饮酒或偶尔少量饮酒, 平均周饮酒量折合纯酒精≤60g[2]。无相关病史, 查体、ECG、UCG及胸片检查均无异常。

1.2 方法

采用GE Vivid 7 Dimension彩色多普勒超声仪, 三维 (3V) 超声探头频率1.5～4MHz, 二维探头频率1.5～3.8MHz。该仪器具有实时三平面成像技术。受检者左侧卧位, 平静呼吸、同步记录心电图 (内置) , R波顶点为左室舒张末期, T波结束为左室收缩末期。M型超声测量左室舒张末期室间隔厚度 (IVST) 、左室后壁厚度 (LVPWT) 、左室内径 (LV) 及左房内径 (LA) , 左心室射血分数 (EF) 、左室短轴缩短率 (FS) 、每搏输出量 (SV) 、心率 (HR) 及计算心输出量 (CO) 。将3V探头置于心尖部, 调整探头的方向和角度, 启动三平面成像, 获取心尖四腔、心尖两腔和心尖左室长轴三个切面, 调整相交的角度以获得最佳显示图像, 依次手动勾画左室舒张期及收缩期的心内膜面, 系统自动显示左室形态及测量的容积值, 测量舒张期末容积指数 (EDVI) , 收缩期末容积指数 (ESVI) , 左室射血分数 (LVEF) 。以上均连续测量3个心动周期, 取其平均值。

1.3 统计学分析

将数据归类利用SPSS13.0统计学软件包分析, 比较酗酒组与对照组结构心功能、结构计量数据以均数±标准差表示, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

注:以上两组参数比较均P>0.05。

注:以上两组参数比较均P>0.05。

注:与对照组比较, a P<0.05。

由表1、2可以分别看出IVS, LVPW, LV, LA酗酒组较对照组虽有增大倾向, 但差异均无统计学意义;左室收缩功能的指标酗酒组较对照组无明显变化。由表3可以看出左心功能结果分析除LVEF酗酒组与对照组间无明显差异外, EDVI, ESVI均较对照组增大, 且两组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

酒精性心肌病心功能失代偿早期, 治疗反应良好, 而晚期, 心脏扩大明显, 心脏病变广泛进入不可逆阶段。临床唯一有效的方法只能是长期卧床休息, 配合常规充血性心力衰竭治疗。由于酒精性心肌病没有特异性诊断方法和标准。因此, 尽早发现长期酗酒者心功能异常尤为重要, 防止酒精对心肌的损害进入不可逆阶段。

实时三平面成像技术是在三维的基础上发展的多平面技术, 其使用的矩阵探头可同时显示3个正交二维切面, 是以第一个切面为参考平面, 余下显示的是沿心室长轴方向旋转一定角度的切面, 各平面之间的角度可以调节, 这一技术可在同一心动周期的同一时相上, 同步显示三个切面, 其不受呼吸和心率的影响而产生图像错位重组, 弥补了二维超声只可单平面显像的不足, 其测量结果比二维超声更接近真实值[3]。实时三平面成像技术在容积测量过程中, 只需要依次勾画各切面的心内膜边界, 仪器则自动重建心室表面立体形态, 并计算心室容积以及射血分数等指标。该测量方法的优越性在于:可以实时测量分析, 不需要心电图或者呼吸门控;操作简单方便, 省时、省力[4];扇角可以调节 (>60°) 。刘娅妮等[5]应用体外左室模型, 对该测量方法的准确性进行了检测。结果表明, 实时三维多平面成像法测量的左室容积与实测容积相关性好、一致性高, 尤其是在发生形态改变的左室室壁瘤模型的容积测量中, 其准确性显著高于传统的二维超声心动图双平面Simpson's法。在体外模型的研究表明RT-3PE可以实时、直观地显示心室的立体形态结构, 能够快速、准确地测量左心室容积。

本研究运用实时三平面成像技术对左室进行了检测, 结果表明EDVI, ESVI酗酒组较对照组增大, 且差异具有统计学意义, 而LVEF未见差异。长期大量饮酒对心脏的影响, 主要是酒精对心肌的直接毒性作用, 心肌细胞不同程度的变性, 形成散在坏死灶, 心肌纤维化, 间质结缔组织增生, 心肌顺应性下降, 心房、心室壁扩张[6]。实时三平面成像技术测量酗酒组左室舒张末容积指数 (EDVI) , 左室收缩末容积指数 (ESVI) 均增大, 与对照组比较差异显著, 而LVEF酗酒组与对照组无明显差异。这个结果说明长期过量酗酒者虽然其左室射血分数得以保持, 但早期已经出现左室的轻微扩张。这个结论与有关研究一致。Steinberg[7]对43例嗜酒者, 死前无心肌病和其它心血管疾病依据的死后心脏病理检查证实, 嗜酒组43例中有22例双心室扩张, 肥厚和广泛灶性心肌纤维化, 而对照组无1例有心室扩张, 仅3例有灶性间质纤维组织增生。Urbano Marquez等[8]报告认为明显的低EF在酗酒组与对照组间。相反Kupari等[9]认为在酗酒者中没有显著的收缩功能异常。评价收缩功能的结果目前存在争议, 有待于进一步加大样本研究。

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左室功能 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年11月至2011年11月慢性心力衰竭患者共62例, 上述患者均为非缺血性心力衰竭患者。同时排除恶性肿瘤患者、急性及慢性感染患者、肾脏功能障碍患者、肝脏功能障碍患者。所选患者心功能根据纽约心脏协会分级标准均为Ⅲ级以上。上述患者根据数字表法随机分为两组, 观察组和对照组。观察组31例, 男21例, 女10例, 年龄平均为 (56.3±6.3) 岁;其中高血性心脏病患者13例, 扩张型心肌病患者15例, 风湿性心脏瓣膜病3例。对照组患者31例, 男20例, 女11例, 年龄平均为 (57.4±5.1) 岁;其中高血性心脏病患者14例, 扩张型心肌病患者15例, 风湿性心脏瓣膜病2例。两组患者在性别、年龄等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予心力衰竭的常规治疗, 给予强心苷类药物、扩血管药物、ACEI类药物或者血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、β受体阻断药等。对照组采用以上治疗, 观察组在对照组治疗基础上给予辛伐他汀, 每天20mg。两组患者均连续治疗12周。

1.3 观察指标

两组患者治疗前后均行超声心动图检查。患者取左侧卧位, 测定左心室短轴M型图像、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度, 计算出左室射血分数。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前后心功能指标改变情况。观察组治疗前左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、左室射血分数分别与对照组对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、左室射血分数与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

研究表明, 他汀类调脂药物在冠心病的防治作用是显著的, 即使在慢性心力衰竭治疗中也具有重要地位。研究表明, 他汀类药物除了具有降脂作用外, 还具有保护内皮细胞功能, 调节神经内分泌作用。慢性心力衰竭发生和发展机制中, 除了血流动力学异常外, 神经内分泌因素也参与其中, 加重心力衰竭症状, 导致病情恶化[1,2]。本文研究结果显示, 观察组在常规治疗基础上给予辛伐他汀后, 观察组左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、左室射血分数均得到改善, 优于对照组, 说明他汀类药物能够改善心力衰竭心功能, 改善左室重构, 延缓心力衰竭进展。

辛伐他汀属于他汀类药物, 他汀类药物改善心力衰竭患者心功能可能与以下作用有关:

辛伐他汀能够改善血管内皮功能。辛伐他汀对神经内分泌作用具有调节作用。研究表明, 降低外周去甲肾上腺素水平和交感神经张力, 有助于改善心力衰竭症状, 而他汀类药物能够缓解血管紧张素Ⅱ的收缩血管效应。辛伐他汀通过抑制心肌细胞凋亡, 抑制金属蛋白酶的活性等途径改善左心室肥厚及心室重构, 进而促进左心室舒张末期容积下降, 改善心功能, 提高心力衰竭治疗效果[3,4]。再者, 辛伐他汀还有抗氧化损伤、抗感染、抑制血栓形成等其他作用, 对改善心力衰竭患者心功能有一定促进作用。

综上所述, 在抗心力衰竭常规治疗基础上给予辛伐他汀辅助治疗, 能够显著改善费缺血性心力衰竭患者左室功能和左室重构, 对提高心力衰竭心功能有促进作用, 对改善患者生存质量, 改善预后有促进作用。

摘要：目的 探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭患者心脏左室功能影响。方法 选择我院慢性心力衰竭患者共62例, 上述患者分为观察组和对照组。两组均给予常规治疗, 对照组采用常规治疗, 观察组在常规治疗基础上给予辛伐他汀。对两组患者治疗前后进行超声心动图检查。结果 观察组治疗前左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、左室射血分数分别与对照组对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、左室射血分数与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 辛伐他汀在常规治疗基础上有助于心力衰竭改善左室功能, 提高治疗效果, 值得借鉴。

关键词：辛伐他汀,心力衰竭,左室功能

参考文献

[1]吴晓娟, 盛国安, 许峥贵.辛伐他汀对慢性心力衰竭患者高敏C-反应蛋白和心脏功能的影响[J].中国临床保健杂志, 2010, 13 (2) :197-198.

[2]力洪林, 杨思进.他汀类药物调脂作用外的临床研究进展[J].中国药房, 2007, 18 (17) :1352.

[3]张继雁, 葛晓冬.他汀类药物治疗慢性心力衰竭的机制[J].医学综述, 2009, 15 (2) :276-279.

左室功能 篇6

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2014年1月—2014年12月该院收治的冠心病患者145例,根据其血糖情况将其分为观察组(共65例)与对照组(共80例),观察组为冠心病合并血糖异常患者,对照组为单纯冠心病患者。 观察组男35例,女30例,最大年龄为68岁,最小年龄为41岁,平均(52.11± 2.32)岁,平均体质量指数为(26.41±3.51)kg/m2,合并高血压15例;对照组男44例,女36例,最大年龄为69岁, 最小年龄为43岁,平均体质量指数为(26.12±3.31)kg/m2, 平均(52.54±2.42)岁,并高血压13例。 两组患者年龄、性别、平均体质量指数及合并症等方面对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有比较价值。

1.2 纳入标准与 排除标准

1.2.1纳入标准1所有研究对象均经相关诊断确诊为冠心病患者[2]。 血糖异常患者空腹血糖超过7.0 mmol/L。 2均无意识障碍及精神障碍患者。 3所有患者均在知情状态下自愿参与本次研究,且均已签署知情同意书。

1.2.2排除标准1排除经超声心动图监测,LVEF(左心室射血分数)低于50%的患者;2排除瓣膜病、心肌病以及进行换瓣术后患者;3排除心房颤动、急性冠状动脉综合征、肺心病、外周动脉疾病以及肾功能不全患者; 4排除有急性感染性疾病及发热患者;5排除有慢性阻塞性肺疾病患者。

1.3 方法

(1)血脂及血糖监测 。 所有入选对象均实施常规体检、病史采集以及相关实验室检查等。 在晨起空腹状态下抽取静脉血,进行血生化指标测定,检测患者TG(总胆固醇)、TG(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)、 LDL-C (低密度脂蛋白胆固醇) 以及FBG (空腹血糖)、 Hb Alc (糖化血红蛋白)。 (2)LVEDP测定。 采用GE INNOVA 2100平板数字减影血管造影仪进行DSA (数字减影血管造影),同时选择BL-420S生物机能实验系统测定患者的左室血流动力学,测定3次,取平均值为最终值,记录其LVEDP(左心室终末舒张压)。 (3)左心室舒张功能检测。 利用彩色多普勒超声诊断仪(Alokaα10型) 对患者心脏舒张功能进行测定, 探头频率为2.5 MHz, 患者取仰卧位,测定其LVEF(左心室射血分数)、LAD(左心房内径)、E(左心室舒张早期流速峰值)、A(左心室舒张晚期流速峰值)、E/A比值及EDT(E峰减速时间)等。 (4) CAVI检测。 将CAVI(心踝血管指数)作为患者动脉僵硬程度的检测指标。 选择北京福田电子医疗仪器有限公司生产的VS-1000动脉硬化检测仪测量心踝血管指数。 CAVI≤8.0,表示正常;8.0<CAVI≤9.0表示临界范围;CAVI>9.0,表示动脉僵硬度发生异常。

1.4 统计方法

数据选用SPSS19.0统计软件处理,计量资料用(± s) 表示 , 用t检验 ; 计数资料用 (%) 表示 , 用 χ2检验 ,P< 0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者各 指标情况比较

观察组TC为(4.98±0.98)mmol/L,TG为(2.41±0.93) mmol/L,HDL -C为 (1.40 ±0.29)mmol/L,LDL -C为 (3.09 ± 0.60)mmol/L,FBG为 (7.98±0.75)mmol/L,Hb Alc为 (7.78 ± 0.61)% ,LVEF为 (66.41±5.98)% ,LAD (39.51 ±4.98)mm,E为 (56.14±15.82)cm/s,A (76.87±12.45)cm/s,E/A比值为 (0.71±0.22),EDT为(207.85±55.41)ms,LVEDP为(18.98± 5.53)mm Hg,CAVI为 (9.75±1.01); 对照组TC为 (4.91± 0.95)mmol/L,TG为 (1.71±0.92)mmol/L,HDL-C为 (1.41 ± 0.29)mmol/L,LDL-C为(3.01±0.59)mmol/L,FBG为(5.51± 0.72)mmol/L,Hb Alc为 (5.21±0.56)% ,LVEF为 (66.39 ± 5.87)% ,LAD (33.41 ±4.76)mm,E为 (68.61 ±15.92)cm/s,A (70.98 ±12.82)cm/s,E/A比值为 (0.97 ±0.24),EDT为 (184.76 ±49.38)ms,LVEDP为 (19.11 ±5.51)mm Hg,CAVI为(8.41±0.89)。 观察组TC、TG、FBG、Hb Alc、LAD、E、A、 E/A比值、EDT、CAVI等方面与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 观察组HDL-C、LDL-C、LVEF、LVEDP等方面与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 两组患者左室舒张功能和血管病变支数对比

观察组单支病变支数明显少于对照组 (P<0.05),双支病变及3支或左主干病变明显高于对照组 (P<0.05), 差异有统计学意义,详见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05。

3 讨论

冠心病是一种由于其冠状动脉结构及冠状动脉功能异常引起供血不足,造成心肌缺血、缺氧,甚至引发心肌梗塞而导致的一系列综合性临床症状, 患者常合并有不同程度的心律失常症状, 部分严重患者可产生严重的心肌梗死,或心力衰竭,最终导致患者死亡。 近年来,随着我国老龄化趋势日益显著,糖尿病、冠心病等中老年性慢性疾病发生率也不断提高, 心血管疾病的发生严重影响了患者的生活质量, 也进一步威胁了患者的生命安全[3]。 冠心病患者属于糖代谢异常的一组高危人群。 根据最新研究数据表明,约有73%冠心病患者合并有血糖异常现象[4]。 在美国胆固醇教育方案中 , 将糖尿病看作是冠心病的等危症。 并且在早期糖尿病患者中出现冠心病的可能性更高, 因此糖代谢异常可作为是冠心病发生的独立危险因素。 因血糖异常造成的冠心病,病因及发病机制较为复杂,特别是进入糖尿病后期,单纯采取血糖控制,难以有效预防急性冠状动脉事件的出现;并且血糖异常患者出现心肌梗死、不稳定性心绞痛的可能性更高,其合并症发生率、住院率以及死亡率等也明显增加, 因此临床常将糖代谢状态作为评估冠心病患者预后的重要指标之一。

根据该研究可以发现, 观察组患者左心室舒张功能明显降低, 二尖瓣口左心室舒张早期流速峰值明显减慢,左心室舒张晚期流速峰值明显加快,造成E/A比值降低,且E峰减速时间,观察组患者动脉血管僵硬度明显增加。 但主要反映左心室收缩功能的左心室射血分数及左心室终末舒张压差异无统计学意义 (P>0.05)。 并且,动脉僵硬程度的检测指标CAVI和E/A比值之间存在负相关关系,和EDT之间存在正相关关系。 根据以往临床研究表明, 人体心脏舒张功能障碍和异常出现率明显高于收缩功能障碍患者,其中冠心病、糖尿病、 肥胖以及高血压等均可引发心脏舒张功能障碍[5]。 现阶段, 因糖尿病因素导致的心脏舒张功能下降的发病机制尚不明确,但和胰岛素抵抗、高胰岛素血症以及高血糖等因素引起的冠状动脉、心肌微血管内膜增生、糖类物质沉积以及血管周围纤维化, 从而对心肌微循环造成影响,造成弥漫性纤维化、心肌肥大以及心肌间质胶原增生等多种因素有密切关系[6]。 另外,在该研究中,观察组血脂水平明显高于对照组(P<0.05),由此可知,血脂代谢异常和血清高甘油三酯血症在血糖异常性动脉硬化发生及发展中有重要参与作用。 并且患者血糖升高, 糖化血红蛋白增加,促进其自由基产生,造成血管壁糖基化终产物出现积聚,导致管壁纤维化;并且可导致血管内皮细胞损伤,促进血小板凝聚,血管平滑肌细胞增生,从而引起血管病变。 在该研究中,观察组双支血管病变发生率为27.69%, 三支或主干血管病变发生率为41.54%;对照组双支血管病变发生率为12.50%,三支或主干血管病变发生率为27.50%, 观察组血管病变程度明显较为严重。

左室功能 篇7

人工心脏起搏器临床应用已经50余年,它通过维持频率稳定的心率、稳定的血流动力学以及维持循环系统的稳定,而显著改善患者的存活率和生活质量。如何优化起搏治疗以符合患者生理需求,一直是临床医师不懈的追求。随着医疗技术的发展,起搏器在临床应用中越来越广,类型也越来越多,比如常见的有单腔起搏器、双腔起搏器等。单腔起搏器和双腔起搏器的区别在于:单腔起搏器不能达到房室同步跳;双腔起搏器的逻辑,总能保持心房和心室得到同步、顺序、协调的收缩[1],因为它在心尖部起搏,所以有一个螺旋电极,放在心脏间隔部位,使心脏在房室同步的同时进行心脏左右同步起搏,从而最大限度地满足生理起搏的需要,是目前较为先进的起搏方式。该研究对象为2007年5月至2010年7月我院收治的42例行双腔起搏器植入术的患者,在术前、术后3个月和6个月均行超声心动图检测,观察左心室舒张功能各项指标的变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年5月至2010年7月我院收治的42例因高度或Ⅲ度房室传导阻滞行双腔起搏器植入术的患者,其中男11例,女31例,年龄29~79岁,平均(59.45±13.74)岁。该42例患者均符合舒张性心功能不全的诊断标准,即:有充血性心衰的症状或体征;左室收缩功能正常或轻度异常;左室射血分数(LVEF)>50%;排除其他器官严重疾病。

1.2 方法

42例行双腔起搏器植入术的患者,在植入起搏器后7 d在超声下调整优化不同房室间期,在术前、术后3个月和6个月均行超声心动图检查,观察左心室舒张功能各项指标,包括二尖瓣口舒张早期血流速度(E)、二尖瓣舒张晚期血流速度(A)、E峰减速时间(DT)、等容舒张时间(IVRT)、二尖瓣环舒张早期峰值流速(Em)、左房容积指数(LAVI)的变化。超声心动图检查采用HPSONOS 2500型超声诊断仪,探头频率为2.0~2.5 MHz,所有图像全部存入计算机超声工作站中,并作出超声诊断。

1.3 统计学分析

计量资料以“均数±标准差”表示,采用SPSS 11.0统计软件进行统计学分析,2组间比较采用配对资料的t检验,设P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

术前、术后超声心动图检查结果分析见表1。

注:与术前相比,*P<0.05

3 讨论

心脏起搏器是一个人为的“司令部”,它能替代心脏的起搏点,使心脏有节律地跳动起来。心脏起搏器的适应证:完全性房室传导阻滞、完全性或不完全性三束支和双束支阻滞伴有间歇或阵发性完全性房室传导阻滞、二度Ⅱ型房室传导阻滞、病窦综合征等。本组针对2007年5月至2010年7月我院收治的42例因高度或Ⅲ度房室传导阻滞行双腔起搏器植入术的患者进行了随访、观察研究。

双腔起搏器是生理性心脏起搏器[2],它与普通起搏器的区别在于,其有一个频率适应性起搏系统,这个系统包括传感器和算式:传感器能感知人体活动后的一些参数变化,如肌肉震动、心脏收缩力增强、呼吸加快等,并转化为信号;算式属于将此信号转化成适当的起搏心率的程序。当感受器感受到机体变化转化成信号后,经过起搏器的内置算式处理,即可使起搏器的起搏心率发生调整,根据人体代谢变化随时自动调节心脏起搏频率,增加心排出量,提高心功能,是目前真正意义上的生理起搏器,可以有效地保持正常的心室激动顺序,提高心功能,减少房性早搏及房颤的发生。双腔起搏器在心房和心室都安置起搏电极,能同时起搏或感知心房和心室电活动,较之既往仅在右心室植入电极的单腔起搏器,双腔起搏器使心房和心室得到同步、顺序、协调的收缩,更符合生理性心脏传导及搏动,最大限度避免起搏器综合征,有效提高患者的生活质量。

“超声心动图”也就是大家常说的“心脏彩超”,它是唯一能够动态显示心腔内结构、心脏功能和血流动力学改变的医疗仪器,由于其具有检查快捷、便利、对人体无任何损伤等优势,已被患者广泛接受。在心脏病科临床医生的诊断治疗工作中,心脏彩超更是得力助手之一,是心脏病科医生明确心脏病诊断及分型的可靠检查手段,还能够准确评价与心脏病有关的异常病理变化,判断舒张性心功能不全的预后并指导治疗[3]。因此,通过超声心动图检测得到的检查数据及所见,对因高度或Ⅲ度房室传导阻滞行双腔起搏器植入术患者左室舒张功能[4]的评估有着重要意义。

4 结论

为了探讨超声心动图在行双腔起搏器植入术患者的左室舒张功能评估中的作用,本文以2007年5月至2010年7月我院收治的42例行双腔起搏器植入术的患者为研究对象,在术前、术后3个月及术后6个月均行超声心动图检查,观察左心室舒张功能各项指标的变化,结果发现,在左心室舒张功能各项指标中,E值术后3个月和6个月显著低于术前(P<0.05),A值、DT值、IVRT值术后6个月显著高于术前、术后3个月(P<0.05),Em值术前、术后3个月和6个月均无显著改变(P>0.05),LAVI值术后6个月显著低于术前、术后3个月(P<0.05)。左心室舒张期充盈障碍包括心肌弛张功能障碍和左心室顺应性下降2部分。在各项指标中,左室舒张功能降低时,E峰和A峰最大充盈速度及其比值(E/A比值)能直接反映舒张早期和晚期最大充盈率及其比值,是临床最常用的指标之一。由于左室舒张功能降低,舒张早期充盈减少,晚期充盈增加,因而E峰降低,A峰增高,E/A比值降低,该研究结果符合文献报道。可见,超声心动图具有操作简单、无创的优点,应用于对行双腔起搏器植入术患者的左室舒张功能的评估,其诊断价值高,值得临床上推广应用。

参考文献

[1]曹爱琴,薛晓光,陈全福,等.优化房室间期对病窦综合征患者双腔起搏器植入术后左心室舒张功能的影响[J].实用医学杂志,2010,26(13):2 397-2 399.

[2]曹敏,顾刚,施仲伟,等.超声心动图评价双腔起搏器不同房室间期设置时心功能变化[J].中华老年多器官疾病杂志,2008,7(3):176-181.

[3]杜为平,陈晓敏,王胜煌,等.双腔起搏不同房室延迟对左室舒张功能的影响[J].现代实用医学,2009,21(2):106-108.

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[6]王志斌,田玉聚.心肌梗塞左室舒张与充盈动力学参数的无创性测定[J].青岛医学院学报,1990,26(3):206.

[7]Nishimura R A,Hayes D L,Holmes D R,et al.Mechanism of hemo-dynamic improvement by dual-chamber pacing for severe left ven-tricular dysfunction:an acute Doppler and catheterization hemody-namic study[J].J Am Coll Cardiol,1995,25:281.

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左室功能 篇8

1 材料与方法

1.1 研究对象

心力衰竭组(A组)入选了2009-05~2010-03于安徽医科大学第二附属医院住院治疗的慢性心力衰竭患者40例,平均年龄(50.28±15.61)岁,其中男性23例,女性17例。NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级。排除心脏瓣膜病、先心病所致者。

心衰高危组(B组)入选了2009-05~2010-03在安徽医科大学第二附属医院住院治疗的高血压病20例,均符合WHO/ISH高血压病诊断标准;冠心病20例,均经冠脉造影证实符合诊断标准。平均年龄(48.27±14.21)岁,男性18例,女性22例。病程均在6个月以上,处于心衰分期的A、B期。排除合并心脏瓣膜病、先心病、心肌病、肺部疾病、甲状腺疾病、继发性高血压。

健康对照组(C组)入选在该院健康体检的健康志愿者30例,平均年龄(45.77±17.39)岁,其中男性16例,女性14例。经体检、生化指标、心电图、心脏彩超检查均未见异常。

1.2 仪器及方法

1.2.1 仪器

(1)GE VIVID7.0彩色多普勒超声显像仪,配备二维相控阵探头S5-1[频率为(2~4)MHz],实时三维探头X3-1[频率(1~3)MHz];(2)德国Tom Tec公司Echo PAC Dimension 4D LV-Analysis软件,可半自动探测整个心动周期心内膜边界的三维图像处理工作站;(3)常规12导联心电图仪。

1.2.2 图像采集

受检者取左侧卧位,同时连接肢体导联心电图,常规二维超声检查能获取满意的图像并符合入选标准。启用X3-1探头置于心尖部,获取心尖四腔心图像,待获得满意的左室图像后,嘱受检者呼气末屏气,启动“Full-volume”键,经心电图触发采集连续四个心动周期,获得“金字塔”全容积数据库。所有动态全容积图像均存储于仪器硬盘中,检查结束后刻录于DVD光盘保存用于分析。

1.2.3 图像分析

将存储于DVD光盘的全容积三维图像导入Tom Tec工作站的实时三维定量分析系统进行脱机分析。调节冠状切面及矢状切面位于左室正中,横切面位于二尖瓣瓣环水平,清晰显示心内膜边界,软件自动将图像停帧于收缩末期及舒张末期,分别手动勾画心内膜边界,若心内膜轮廓与实际不符合,可结合半自动心内膜描计功能调节。软件将左室容积按美国超声心动图学会(ASE)推荐的16节段左室分析法,自动划分为16个节段,并显示左室16节段时间-容积曲线。软件自动计算左室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)、左室射血分数(LVEF)。测量各节段达到最小收缩容积的时间Tmsv,计算16个节段(6个基底段+6个中间段+4个心尖段)、12个节段(6个基底段+6个中间段)Tmsv的标准差与最大差值,即:Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv16-Dif、Tmsvl2-Dif。因各受检者心率不同,为使数据有可比性,将上述数据除以各受检者的心动周期时间(R-R间期,以毫秒为单位)以标化,获得Tmsvl6-SD%、Tmsvl2-SD%、Tmsvl6-Dif%、Tmsv12-Dif%,从而消除心率的影响。其中Tmsvl6-SD%代表收缩不同步性指数(systolic dyssynchrony index,SDI)。

1.2.4 心电图信息采集

使用具有自动分析功能的常规12导联体表心电图仪记录研究对象的体表心电图,仪器自动计算P-R间期、QRS宽度,并由一位心电图医师按盲法分析测量,取其均值。

2 统计分析

采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。统计数据以均数±标准差表示。如数据为正态分布且方差齐,采用单因素方差分析,如数据为非正态分布或方差不齐,则采用M检验。两变量间相关分析采用直线相关分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。

3 结果

3.1 A组、B组、C组三组临床及超声指标比较

所有研究对象均获得满意的RT-3DE全容积图像。A、B、C三组间心率、年龄差异无统计学意义(P>0.05);A、B两组LVEDV、LVESV、LVEF与C组各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)(表1)。

注:与C组比较,(1)P<0.05;与A组比较,(2)P<0.05;LVEF:左室射血分数;EDV:舒张末容积;ESV:收缩末容积;Tmsv:达到最小收缩容积的时间;Dif:最大差值

3.2 A组、B组、C组三组16节段时间-容积曲线比较

C组的16节段时间-容积曲线排列有序,起伏一致,各节段几乎是同时达到最大容积和最小容积,显示为协调一致(图1)。A组、B组的16节段时间-容积曲线排列紊乱无序,各节段达到最大收缩的时间差异较大,显示出左室收缩不同步,且A组较B组更加显著(图2、3)。

3.3 A组、B组、C组三组同步性指标比较

A、B两组Tmsv16-SD、Tmsvl6-SD%、Tmsv12-SD、Tmsvl2-SD%、Tmsv16-Dif、Tmsvl6-Dif%、Tmsvl2-Dif、Tmsv12-Dif%与C组各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)(表1)。以健康对照组Tmsvl6-SD%(2.54%±0.86%)的均数+3个标准差,即5.12%为SDI的截点值,发现:(1)C组左室收缩均呈同步性;(2)A、B组左室收缩不同步比例分别为77.5%(31,40)、32.5%(13,40)。

3.4 A组、B组、C组三组SDI与LVEF、QRS宽度、P-R间期的关系

A组LVEF与收缩不同步性指标呈负相关,以Tmsvl6-SD%(即SDI)最为显著(r=-0.721,P<0.001);SDI与QRS时限呈弱相关(r=0.314,P=0.049),有27.5%(11,40)的患者QRS<120ms,但存在心室机械不同步;P-R间期与B、C组各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B组QRS时限与C组差异无统计学意义(P>0.05),SDI与LVEF、QRS时限无相关性(表2及图4、5)。

注:与C组比较,(1)P<0.001,(2)P<0.000 1;CLBBB:完全性左束支传导阻滞;CRBBB:完全性右束支传导阻滞

4 讨论

准确地测量左室收缩功能及收缩同步性能为慢性心力衰竭的临床诊疗及预后评估提供重要信息。尽管多种影像学方法用于评价心室的收缩功能及收缩同步性,如磁共振、心室造影、M型/二维超声心动图、应变及应变率显像、组织速度显像、组织追踪显像等,但由于昂贵、有创、操作复杂、重复性差等不足,在临床难以广泛推广。RT-3DE能够在同一心动周期迅速采集“全容积”数据库,不依赖于几何假设即可定量真正左室功能及收缩同步性参数,其准确性、可靠性、重复性已得到证实[3、4]。

Castro等[5]应用Tom Tec软件分析,以正常对照组SDI均数+3个标准差计算出SDI截点值为5%。本研究参考Kapetanakis[3]等的方法,以健康对照组SDI(2.54%±0.86%)的均数+3个标准差,即5.12%为SDI的截点值,发现C组左室收缩均呈同步性。与国外研究结果非常近似。

本研究中,与健康对照组比较,心衰高危组的LVEDV、LVESV、收缩不同步性指标明显的增大,且LVEF减低。我们的研究得出与马春燕等[6],贾妍等[7]相似的结论。认为:LVEF的减低及不同步性的增大可能与心室重构有关。我们还发现:心衰高危组的P-R间期明显大于健康对照组,但QRS宽度与健康对照组差异无统计学意义,SDI与QRS宽度无相关性。表明P-R间期的延长与心室重构致房室之间的电传导延迟有关。因此RT-3DE能够反映有心衰高危因素患者的早期机械不同步及心电活动异常,给临床慢性心力衰竭的早期干预提供客观证据。

国内外学者的研究结果[8、9]均显示QRS时限与SDI相关性较差,而SDI与LVEF有良好的负相关性。Bleeker等[10]研究中QRS<120ms的患者,27%存在左室收缩不同步。Haghjoo等[8]研究显示:QRS>120ms的心衰患者P-R间期明显大于QRS<120ms,(P=0.003)。本研究结果亦支持上述结论。Badano等[11]研究中40%左束支传导阻滞(LBBB)合并心衰患者电机械延迟在正常范围内,左室机械不同步的滞后时间和范围与QRS形态、时限并无明显相关性。本研究心衰组42.5%的患者有CLBBB,其同步性与QRS无明显相关性。以上结果提示QRS时限延长与左室机械不同步并非同义语,并且在室内、室间电传导延迟的同时或早期也存在房室之间电传导的延迟。

心脏再同步化治疗(CRT)是治疗难治性心衰患者确实有效的手段。它不仅纠正了室间、室内的不同步,也通过起搏器优化AV间期,改善了不良房室间期,恢复了心房的辅助泵功能,使心功能明显改善[12]。2009年美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)公布的《成人心力衰竭诊疗指南更新》中CRT指南仍以QRS>120ms为心脏不同步指标[13]。然而大量的研究表明:20%~30%的患者对CRT无反应[14、15]。这就提示对于CRT患者的筛选仍需更加全面、客观的标准。为了提高CRT疗效及反应率,有望将心室电活动不同步与机械不同步指标相结合作为筛选依据,使患者更多获益。

综上所述,RT-3DE不仅提供客观评价左室收缩功能及同步性的信息,还能评判心肌病变的程度、评价左室重构.在CRT的患者筛选、疗效评估、预后推测等方面提供有效依据。本研究样本量不够多,有待进一步研究探讨。

摘要：目的 应用实时三维超声心动图评价不同患者左室收缩功能及收缩同步性的价值,探讨不同步性与心电活动的关系。资料与方法应用GEViVid7.0采集40例心衰患者(A组)、40例心衰高危因素患者(B组)和30例健康志愿者(C组)的左室全容积图像。采用左室16节段时间-容积曲线分析后,计算左室16节段、12节段达到最小收缩容积的时间(Tmsv)的标准差(SD)和最大差值(Dif):即Tmsvl6-SD、Tmsvl6-Dif、Tmsv12-SD、Tmsv12-Dif;获取左室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)。常规体表心电图获取P-R间期、QRS波宽度。结果 ①A、B两组LVEDV、LVESV、LVEF及收缩不同步性指标与C组各组间比较,差异均有显著性意义(P<0.05);②A组LVEF与收缩不同步性指标有良好的负相关性,以Tmsvl6-SD%相关性最高,(r=-0.721,P<0.001);Tmsvl6-SD%与QRS宽度呈弱相关(r=0.314,P=0.049),并且有27.5%的患者QRS<120ms,但存在左室机械不同步;③B组Tmsvl6-SD%与LVEF、QRS宽度之间无相关性。结论 实时三维超声心动图能真实反映左室收缩功能及收缩同步性,能客观揭示机械不同步性与心电活动的关系,为慢性心力衰竭的防治提供简便、有效、可靠的依据。

左室功能 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院心内科共收治46例老年冠心病心力衰竭病人, 均满足世界卫生组织 (1979年) 制定的冠心病临床诊断标准[3]。其中男34例, 女12例;病人年龄在62~76岁之间, 平均为 (71.2±5.7) 岁;其中合并陈旧性心肌梗死8例, 合并心绞痛22例, 合并高血压病17例, 合并糖尿病12例。超声心动图测量显示左室射血分数低于50%, 经心功能NYHA分级显示为Ⅱ~Ⅳ级。将患有心源性休克、重症心律失常、急性心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、肝肾功能不全、甲状腺功能异常以及瓣膜性心脏病等病人予以排除。随机将病人分成两组, 每组各23例, 两组在性别、年龄、疾病类型等资料相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

两组病人均使用利尿剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及洋地黄类药物等实施常规治疗。观察组在常规治疗的前提下给予20 mg曲美他嗪口服, 3次/d;再给予150 mg的厄贝沙坦口服, 1次/d, 1个疗程为6个月。

1.3 评定指标

分别在治疗前、治疗3个月及6个月末评定下述指标[4]:③心功能分级:根据NYHA分级标准进行分级;②心功能指标:使用HP SONOS 5500型号多普勒彩超诊断仪, 选取心尖四腔切面进行测量, 包括左室收缩末期容积 (LVESV) 与左室舒张末期容积 (LVEDV) , 测定左室射血分数 (LVEF) , 测定二尖瓣舒张早期的最大血流 (E峰) 速度和舒张晚期最大血流 (A峰) 速度, 并记录两者的比值 (E/A) 。上述各指标均需测定3个心动周期, 并计算平均值。③安全性评定:记录治疗前、治疗后病人的心率、血压、电解质以及肝肾功能的改变情况, 观察药物不良反应。

1.4 统计方法

采用SPSS 17.5软件分析数据, 计数资料对比进行χ2检验, 计量资料组间对比进行方差分析。

2 结果

2.1 两组治疗前及治疗后心功能分级对比情况

观察组经3个月时间的治疗后其NYHA心功能与治疗前和对照组相比均未见显著改变, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;在治疗6个月末时与治疗前和对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。见表1。

注:同该组治疗前相比, *P<0.05, **P<0.01;同对照组相比, #P<0.05, ##P<0.01。

2.2 两组治疗前及治疗后心脏超声指标对比情况

治疗组经3个月与6个月治疗后其LVEF值均显著高于治疗前及对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) ;两组治疗3个月末时的E/A比值与治疗前相比未见显著改变, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 观察组治疗6个月末时比治疗前及对照组显著提高, 差异有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。见表2。

2.3 安全性评定

曲美他嗪联合厄贝沙坦对病人血压、心率、电解质及肝肾功能无不良影响。病人耐受性良好, 仅见1例短暂性头痛病人, 通过对症处理后症状很快解除。

3 讨论

曲美他嗪属于一类能够有效调控心肌细胞能量代谢的药物, 它能够有针对性地抑制长链3-酮酰辅酶A硫解酶的活性, 下调脂肪酸的β氧化过程, 提高葡萄糖的氧化速度, 加快机体在缺血缺氧状态下心肌细胞的能量代谢[5]。曲美他嗪能够在细胞水平起到拮抗心肌缺血的作用, 使代谢过程由最初的脂肪酸的β氧化过程逐步转变为葡萄糖有氧氧化过程, 使少量的氧气生产大量的ATP, 进而提高心脏收缩能力[6];此外, 曲美他嗪还能抑制ATP水解, 抑制乳酸产生, 避免细胞内出现酸中毒与钙离子过载现象, 进而保护心肌细胞;曲美他嗪可以直接对缺血心肌细胞起作用, 阻止氧自由基的产生, 避免细胞溶解, 保护线粒体免受损伤;而且曲美他嗪可以加快游离脂肪酸合成磷脂的进程, 发挥膜保护的作用[7]。

厄贝沙坦属于一种血管紧张素Ⅱ受体抑制剂, 能够有针对性地抑制血管紧张素转换酶1受体, 进而抑制血管收缩及醛固酮的产生与释放, 发挥降压的作用[8]。但厄贝沙坦不抑制与钠离子平衡以及血压调节相关的各类离子通道, 亦不抑制肾素、血管紧张素转换酶以及其他激素受体。长期使用厄贝沙坦的耐受性与1片/d的服药方法对患者坚持治疗有一定的帮助。所以厄贝沙坦对需要降低血压而要联合用药的患者而言是一种合理的选择[9]。

该研究中的治疗组联用两种药物经3个月治疗后, 其LVEF值均显著高于治疗前及对照组, 两组治疗3个月末时的E/A比值与治疗前相比未见显著改变, 这表明联用曲美他嗪与厄贝沙坦治疗3个月能够有效提高左室收缩功能。观察组经3个月时间的治疗后其NYHA心功能与治疗前和对照组相比均未见显著改变, 这与超声检测LVEF结果不符, 因为毕竟NYHA分级可能受到病人的主观感觉等因素所干扰, 而且可能还与一些老年病人患病时间久, 其能耐受能力强以及用药时间较短等因素密切相关。观察组在治疗6个月末时NYHA心功能与治疗前和对照组相比, 差异有统计学意义, 观察组经6个月治疗后其LVEF值均显著高于治疗前及对照组, 观察组治疗6个月末时其E/A比值比治疗前及对照组显著提高, 差异有统计学意义, 这表明长疗程的治疗对左室舒张与收缩功能的改善程度优于短期治疗。总之, 在常规治疗基础上联用曲美他嗪与厄贝沙坦治疗老年冠心病心力衰竭的效果理想, 不良反应少, 有较好的耐受性, 可有效改善病人左室功能, 提倡临床推广应用。

参考文献

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[3]Lopaschuk G D, Barr R, Thomas P D, et al.Beneficial effects of trimetazidine invivoworking ischemic hearts are due to a stimulation of glucose oxidation secondary to inhibition of long-chain3-ketoacyl coenzyme a thiolase[J].Circ Res, 2008, 93 (3) :33-37.

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左室功能 篇10

关键词：螺内酯片,美托洛尔,慢性心力衰竭,左室重构,心功能

慢性心力衰竭是心脏器质性病变进展的最后一个阶段, 主要以左室重构及心功能减弱为主要改变, 预期5年存活率与恶性肿瘤相当[1]。该研究以鹤壁市人民医院心血管内科2013年5月—2015年5月期间收治的105例老年慢性心力衰竭患者为研究对象, 采用螺内酯片联合美托洛尔片改善老年慢性心力衰竭患者左室重构及心功能效果确切, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取鹤壁市人民医院心血管内科2013年5月—2015年5月期间收治的105例老年慢性心力衰竭患者的临床资料进行研究, 经心脏彩超和美国心脏病协会 (NYHA) 心功能评级等检查确诊, 符合慢性心力衰竭的诊断标准[2], 排除药物禁忌证和中途转院等患者, 采用抽签法进行分组。单药组52例, 其中男28例, 女24例;年龄60~81岁, 平均 (67.6±5.2) 岁;NYHA分级为Ⅱ级17例, Ⅲ级21例, Ⅳ级14例。联合组53例, 其中男29例, 女24例;年龄60~83岁, 平均 (67.5±5.2) 岁;NYHA分级为Ⅱ级17例, Ⅲ级22例, Ⅳ级14例。2组患者在性别、年龄和NYHA心功能分级对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者根据病情需要给予心内科护理和抗心力衰竭基础治疗。在此基础上, 单药组给予螺内酯片 (杭州民生药业有限公司生产, 国药准字H33020070) 口服, 20 mg/次, 2次/d;联合组增加美托洛尔片 (烟台巨先药业有限公司生产, 国药准字H37022364) 治疗, 6.25 mg/次, 2次/d, 次日起根据病情需要增加服药剂量, 日最大服药剂量不超过100 mg。两组患者均连续治疗3个月末对比疗效。治疗期间, 密切观察临床疗效, 螺内酯片和美托洛尔片相关不良反应发生情况。

1.3 观察指标

(1) 心功能疗效:依据纽约NYHA心功能分级标准制定心功能疗效评价标准[3], NYHA心功能分级改善2级或以上, 或心力衰竭体征完全消失者为显效;NYHA心功能分级改善1级者为有效;NYHA心功能分级改善不足1级者为无效。 (2) 左心室功能指标:采用心脏彩超检测左心室射血分数 (LVEF) 、左心室舒张末期容积 (LVEDV) 和左心室收缩末期容积 (LVESV) 指标改善情况。 (3) 不良反应:记录治疗期间, 螺内酯片和美托洛尔片相关不良反应发生情况。

1.4 统计方法

采用PEMS 3.2统计软件对治疗前后数据进行分析, 性别、NYHA心功能分级、心功能疗效和不良事件发生率采用[n (%) ]表示、χ2校验, 年龄和左心室功能指标等计量资料采用 (±s) 表示、t校验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能疗效

联合组治疗3个月末心功能疗效总有效率84.91% (45/53) 高于单药组67.31% (35/52) , 差异具有统计学意义 (χ2=4.4809, P<0.05) 。两组患者心功能疗效对比, 见表1。

2.2 心功能指标

两组均可提高治疗3个月末LVEF, 降低LVEDV和LVESV指标, 但联合组改善心功能指标幅度明显高于单药组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者治疗3个月末心功能指标对比, 见表2。

2.3 不良反应

治疗期间, 2组患者未见任何药物相关不良反应发生病例。

3 讨论

现代医学认为[4]慢性心力衰竭患者的生理病理过程非常复杂, 可能与神经内分泌系统激活和心脏细胞因子紊乱等关系密切, 包括心室重构、无症状的心功能不全和有症状的心力衰竭3个层次, 其中心室重构是导致该病的基本发病机制, 已经成为老年患者病死的主要原因。因此, 如何逆转心室重构和改善心功能成为临床改善该病预后的主要课题之一[5]。

螺内酯属于临床常用的一种醛固酮受体拮抗剂, 而醛固酮是导致患者心力衰竭的独立高危因素, 能够通过心肌受体介导患者的心肌重构与心肌肥厚, 血管紧张素Ⅱ受体以及转化酶抑制剂能够降低患者体内的醛固酮水平[6], 该研究显示单药组治疗3个月末心功能疗效总有效率67.31%, 且能够提高治疗3个月末LVEF, 降低LVEDV和LVESV指标, 表明口服螺内酯改善患者左室重构和心功能效果确切。但是, 长久扣在抑制效果并不理想, 存在醛固酮逃逸现象, 需要醛固酮受体拮抗剂联合血管紧张素转换酶抑制剂, 或联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂才能达到改善心室重构的效果[7]。美托洛尔片是临床常用的一种β1受体阻滞剂, 能够通过上调心肌β1受体的数目选择性地阻断β1受体, 同时可恢复心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性, 使心肌细胞收缩能力增强, 抑制交感神经和降低心肌的耗氧量[8], 从而最大程度减慢心率和延长舒张期, 达到逆转心室重构和改善心功能的目的。该研究显示联合组治疗3个月末心功能疗效总有效率84.91%高于单药组67.31%, 且合组改善心功能指标幅度明显高于单药组, 与戎菊文等[9]研究结果总有效率91.67%接近, 与魏梅等[10]研究改善心功能指标效果相当, 证实联合组改善患者左室重构和心功能效果优于单药组。

综上所述, 螺内酯片联合美托洛尔片能够逆转老年慢性心力衰竭患者的左室重构, 改善心功能效果确切, 安全可靠, 值得临床对药物的作用机制继续探讨与探究。

参考文献

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