脑小血管病 篇1
目前, 临床上多采用MRI对脑小血管病进行检查, 其影像学表现主要为脑白质疏松及腔隙性脑梗死。研究发现, 脑白质疏松与认知功能减退密切相关, 对患者的注意力、语言和视觉空间记忆力等均有一定影响。无症状性、腔隙性脑梗死是卒中后痴呆的独立危险因素, 而颞叶、额叶以及皮层多发的梗死病灶可能导致患者认知功能障碍, 并引起一系列情绪情感障碍。本研究收集了脑小血管病患者的相关资料, 并对其影像学表现进行分析, 探究情绪情感障碍特征与神经影像学表现的相关性, 旨在对脑小血管病的临床诊断提供影像学依据。
1 资料与方法
1.1 资料
回顾性分析2013年10月至2014年10月来我院治疗的50例脑小血管病患者资料, 对所有患者均进行全面评估, 包括颈动脉超声、经颅多普勒等, 确诊为脑小血管病, 其中男性28例, 女性22例, 平均年龄 (63.8±5.9) 岁。将50例患者设为研究组, 另选取50例健康者设为对照组, 其中男性26例, 女性24例, 平均年龄 (61.2±4.7) 岁。
1.2 检查方法
研究组所有患者入院后使用飞利浦核磁共振仪行头颅MRI检查, 扫描序列包括AX T1WI, T2WI, T2 FLAIR, DWI及SAG T1WI, 层厚5.0 mm, 间隔1.5 mm。由两名主治医师对MRI图像进行综合分析, 得出一致诊断意见, 并按照脑白质损害评定量表 (Fazekas-scale) 对图像进行分析。
1.3 磁共振检查
1.3.1 脑白质病变程度分级根据Fazekas标准[1], 将患者脑白质病变程度分为0~3级。
1.3.2 腔隙性脑梗死计数根据Wahlund等[2]提出的方法, 将大脑分为左、右大脑半球。
1.4 评价标准
记录皮质下各部位直径3~20 mm的病灶数量, 并由两名放射科医师各自单独进行评分和计数, 最后取其均值[3]。采用汉密顿焦虑量表 (HAMA) 及汉密顿抑郁量表 (HAMD) 评定两组焦虑、抑郁程度。
1.5 统计学分析
所有数据采用SPSS 19.0统计软件进行统计学处理, 资料行t检验或χ2检验, 腔隙性脑梗死部位及数量的比较采用秩和检验, 对数据进行整理分析, 以P<0.05为差异有显著性, 并进行相关性分析。
2 结果
2.1 磁共振检查结果比较
2.1.1 两组脑白质病变情况比较研究组脑白质病变人数及病变程度明显高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。
注:*表示与对照组比较, P<0.05
2.1.2 两组腔隙性脑梗死部位及数量比较
研究组基底节区腔隙性脑梗死数量明显多于其他部位脑梗死数量, 差异有显著性 (P<0.05) ;研究组腔隙性脑梗死数量明显多于对照组脑梗死数量, 差异有显著性 (P<0.05) , 见表2。
注:*表示与对照组比较, P<0.05;#表示与研究组其他部位比较, P<0.05
2.2 两组HAMA、HAMD总分比较
研究组HAMA和HAMD总分与对照组相比, 差异有显著性 (P<0.05) , 见表3。
2.3 研究组不同Fazekas分级下HAMA得分与对照组比较
研究组不同Fazekas分级下HAMA总分均明显高于对照组 (P<0.05) , 差异有显著性 (0级除外) , 且随着分级的升高, HAMA总分明显高于上一级 (P<0.05) , 差异有显著性。说明脑小血管病患者MRI表现与HAMA总分有显著相关性 (见表4) 。
2.4 研究组不同Fazekas分级下HAMD总分与对照组比较
研究组不同Fazekas分级下HAMD总分均明显高于对照组 (P<0.05) , 差异有显著性, 且随着分级的升高, HAMD总分明显高于上一级 (P<0.05) , 差异有显著性。说明脑小血管病患者MRI表现与HAMD总分有显著相关性 (见表5) 。
2.5 研究组Fazekas分级与HAMA、HAMD总分的相关性分析
通过相关性分析发现, 研究组Fazekas分级与HAMA和HAMD总分呈正相关。
3 讨论
3.1 脑小血管病的定义和表现
脑小血管指脑部小的穿支动脉和小动脉 (直径40~200μm) 、毛细血管及小静脉是脑组织血供的基本单位, 对脑功能的维持起着重要作用。脑小血管病是因颅内小血管病变引起的脑白质及深部灰质脑损伤, 最终导致认知功能、神经影像学以及神经病理学等一系列改变的临床综合征[4]。研究发现, 脑小血管病患者有慢性或隐匿进展的认知、人格及情绪情感障碍表现[5]。
3.2 脑小血管病患者MRI表现与HAMA、HAMD总分的相关性
本研究采用HAMA和HAMD分别对患者进行焦虑及抑郁评分, 发现脑小血管病患者较健康人群焦虑、抑郁情况严重, 即脑小血管病患者情绪情感障碍的发生率较高。脑小血管病引起情绪情感障碍的机制未明, 研究发现其发生及严重程度与脑小血管病的发病部位、发病时期有关。已有研究提出脑小血管病并发情绪情感障碍的患者额叶—边缘系统、纹状体的灰质和白质间存在明显异常。O'Brien JT等研究也提示抑郁症状与额颞叶的脑白质高信号相关, 脑白质高信号比腔隙性脑梗死对抑郁症状的影响更大。杨琼等[6]应用磁共振扩散张量研究也发现老年抑郁症患者右侧海马、双侧额叶 (额上回、额中回) 白质的FA值明显下降, 左侧海马旁回白质的FA值也有下降。两者联合应用能更敏感地显示脑白质损害程度, 为SVD引起的认知障碍提供研究工具[7]。Sexton[8]采用磁共振弥散张量成像技术对脑白质纤维素进行追踪, 认为脑小血管病可能导致情绪情感障碍。Kuo等[9]描述了脑白质疏松改变与神经功能障碍严重程度的相关性, 包括执行能力下降、认知功能损害以及抑郁症状。因此, 本文进一步研究了脑白质疏松、腔隙性脑梗死和情绪情感障碍的关系, 并探讨了其相关性。
本研究显示, 50例脑小血管病患者均出现表现为情绪情感障碍的神经功能障碍。国外学者研究认为, 深部脑白质病变与情绪情感障碍相关[10], Kim[11]在研究中发现, 脑白质病患者较健康人伴发的焦虑、抑郁障碍更严重, 其脑白质病变程度越严重, HAMA、HAMD总分越高。本研究也发现, 研究组HAMA、HAMD总分均明显高于对照组, 脑白质病变程度越严重, HAMA、HAMD总分越高, 研究组2级、3级脑白质病变患者的HAMA、HAMD总分均高于1级脑白质病变患者和对照组, 情绪情感障碍严重程度随脑白质病变严重程度而增加, 呈正相关。以上结果表明, 脑小血管病患者情绪情感控制能力整体下降, 且严重程度与脑白质病变程度正相关。
腔隙性脑梗死的病因有血栓性动脉病、栓塞性阻塞和其他原因导致的小动脉闭塞, 其MRI表现为T1加权成像为低信号, T2和弥散加权成像 (DWI) 、FLAIR为高信号[12,13]。腔隙性脑梗死的部位与情绪情感障碍的发生及程度亦密切相关。本研究比较分析了研究组和对照组腔隙性脑梗死的部位及数量, 结果显示, 研究组基底节区腔隙性脑梗死范围比其他部位广泛, 并且腔隙性脑梗死数量比对照组多。
综上所述, 脑小血管病患者有明显的情绪情感障碍, 患者MRI表现与HAMA、HAMD总分显著相关, 能在一定程度上预测脑小血管病患者情绪情感障碍的发生, 为临床诊断提供影像学依据, 对患者的康复及早期干预治疗具有指导意义。
摘要：目的 探讨脑小血管病神经影像学表现, 针对其情绪情感障碍临床特征进行分析。方法 对2013年10月至2014年10月来我院治疗的50例脑小血管病患者资料进行回顾性分析, 通过与50例健康者进行对照, 分析其情绪情感障碍特征和神经影像学表现的相关性。结果 研究组脑白质病变例数与病变程度明显高于对照组 (P<0.05) , 差异有显著性;基底节区腔隙性脑梗死数量明显多于其他部位 (P<0.05) , 差异有显著性;腔隙性脑梗死数量明显多于对照组 (P<0.05) , 差异有显著性;汉密顿焦虑量表 (HAMA) 、汉密顿抑郁量表 (HAMD) 总分均明显高于对照组 (P<0.05) , 差异有显著性, 且随Fazekas分级的增加, HAMA、HAMD总分增加 (P<0.05) , 差异有显著性。结论 脑小血管病患者有明显的情绪情感障碍, MRI表现与HAMA、HAMD总分有显著相关性, 可为临床诊断提供影像学依据。
脑小血管病 篇2
2014年1月-2016年3月收治脑小血管病所致认知功能障碍患者100例, 所有患者均伴有不同程度的认知功能障碍。随机分为对照组与研究组, 每组50例。对照组男27例, 女23例;年龄48~68岁, 平均年龄 (60.42±2.65) 岁;受教育程度7~16年, 平均受教育程度 (9.56±2.27) 年;Mo CA评分15~22分, 平均Mo CA评分 (19.56±2.72) 分;伴冠心病14例, 血脂异常17例, 糖尿病12例, 高血压39例, 饮酒6例, 吸烟10例。研究组男29例, 女21例;年龄47~69岁, 平均年龄 (31.15±9.26) 岁;受教育程度8~16年, 平均受教育程度 (9.76±3.27) 年;Mo CA评分17~22分, 平均Mo CA评分 (19.76±2.82) 分;伴冠心病15例, 血脂异常16例, 糖尿病13例, 高血压40例, 饮酒7例, 吸烟11例。对比两组患者临床资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性, 且本研究经我院伦理协会审核同意。
纳入及排除标准:①均通过颅脑MRI检查, 均符合脑小血管病相关临床诊断标准[1];伴有认知功能障碍;知晓本研究并签署知情同意书;②排除合并肝、心、肾等重要脏器功能缺陷或衰竭患者;排除大动脉粥样硬化性及心源性脑梗死、脑动脉狭窄、系统性血管炎患者;排除无法定时复查配合完成本研究的患者;排除合并重大免疫系统疾病、感染疾病患者。
治疗方法:对照组给予尼莫地平治疗, 30 mg/次, 口服, 3次/d;研究组给予叶酸与甲钴胺联合尼莫地平治疗, 口服叶酸5 mg/次, 1次/d;口服甲钴胺, 500μg/次, 3次/d;口服尼莫地平, 30mg/次, 3次/d。
观察指标:观察记录两组患者治疗前后认知功能改善情况、同型半胱氨酸水平及不良反应发生率。
疗效评价:①治疗前及治疗后4个月均采用Mo CA (蒙特利尔认知评估量表) 评估两组患者认知功能, 分值越高, 表明认知功能越好。②治疗前及治疗后4个月均通过应用酶法检测同型半胱氨酸水平。③不良反应:统计肾、肝、心功能、血常规、尿常规检查结果及其他不适。
统计学方法:采用SPSS 19.0软件对研究数据进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 正态分布且方差齐的两独立样本均数的比较采用t检验, 计数资料用n (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
结果
两组治疗前后认知功能评分比较:治疗前, 研究组认知功能评分与对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后4个月, 研究组患者认知功能评分高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
两组治疗前后同型半胱氨酸水平比较:治疗前, 研究组同型半胱氨酸水平与对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后4个月, 研究组同型半胱氨酸水平低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
两组不良反应发生率比较:两组患者各指标均未出现显著异常, 部分患者出现头胀及面色潮红等不适, 但对治疗未造成影响, 两组患者均未出现停药情况。
讨论
脑小血管病是由小静脉、毛细血管、微动脉及小动脉病变所致的疾病。临床研究证实, 脑小血管病可造成患者认知功能障碍, 其机制为:①小动脉低灌注或狭窄可对多条血管造成影响, 导致动脉边缘带缺血, 从而损伤深部白质及侧脑室;②小动脉阻塞引发散在腔隙性梗死, 进而损伤皮质下白质[2]。深部白质或腔隙性脑梗死对额叶皮质下环路造成损伤, 进而损害患者认知功能, 严重的患者甚至出现痴呆。
本研究结果说明对脑小血管病所致认知功能障碍者予以甲钴胺、叶酸及尼莫地平联合治疗, 可有效改善患者认知功能。尼莫地平脂溶性较高, 可选择性通过血脑屏障作用于脑血管, 且对细胞内钙从钙库释放与异常钙离子内流具有一定抑制作用, 避免细胞内钙超载, 从而保护缺血性神经损伤。此外, 尼莫地平还可有效减少脑血管周围组织脂质沉淀及纤维变性的发生, 进而有效改善脑小血管病患者认知功能。相关研究证实, 高同型半胱氨酸是脑小血管性认知功能障碍的独立危险因素[3]。高同型半胱氨酸还可影响神经传导功能, 提高神经元对毒物敏感性及促进神经元凋亡, 与认知功能障碍密切相关。本研究结果说明对脑小血管病所致认知功能障碍患者予以甲钴胺、叶酸及尼莫地平联合治疗, 可显著降低患者同型半胱氨酸水平。甲钴胺可通过参与乙酰胆碱生物合成及直接转入神经元, 修复神经元及神经组织改善脑小血管患者认知功能。两组患者均未出现明显不良反应, 未影响治疗。
综上所述, 对脑小血管病所致认知功能障碍患者给予甲钴胺、叶酸及尼莫地平联合治疗, 可显著降低患者同型半胱氨酸水平, 改善认知功能, 且安全性较高, 在临床治疗中具有重要意义。
摘要：目的:探究叶酸与甲钴胺联合尼莫地平治疗脑小血管病所致认知功能障碍的临床疗效。方法:收治脑小血管病所致认知功能障碍患者100例, 随机分为两组。对照组给予尼莫地平治疗, 研究组给予甲钴胺、叶酸联合尼莫地平治疗, 比较两组治疗前后认知功能改善情况、同型半胱氨酸水平及不良反应发生率。结果:治疗后, 研究组认知功能评分高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 研究组同型半胱氨酸水平低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:叶酸与甲钴胺联合尼莫地平治疗脑小血管病所致认知功能障碍的临床疗效显著, 可显著降低同型半胱氨酸水平, 改善认知功能。
关键词：叶酸,甲钴胺,尼莫地平,脑小血管病,认知功能障碍
参考文献
[1]胡艳萍, 巴瑞琼.甲钴胺与尼膜同联合治疗脑小血管病性认知功能障碍的疗效分析[J].吉林医学, 2015, 36 (13) :2803.
[2]胡红晓.联用甲钴胺和尼膜同治疗脑小血管病性认知功能障碍的效果分析[J].当代医药论丛, 2015, 13 (14) :209-211.
什么是脑小血管病 篇3
脑小血管病是指脑内腔内径小于400微米的小血管病变导致的疾病，主要包括小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉的病变。脑小血管病的临床表现与大家熟知的脑卒中不同，主要包括血管性认知功能损害、老年期抑郁障碍以及老年步态障碍和日常生活能力下降等。随着神经影像学检查的普及和广泛应用，人群中大量的脑小血管病患者被发现。国外研究显示，70岁以上普通人群中，有10%～30%的人患有脑小血管病。在血管病认知功能损害的人群中，脑小血管病患病率约为60%；30%的阿尔兹海默病患者合并脑小血管病。
脑小血管病与一般意义上动脉粥样硬化有着一定的不同之处。在一组被称为动脉硬化的血管病中，动脉粥样硬化是最常见、最重要的一种，其特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样。动脉粥样硬化主要累及大中型动脉，其临床表现主要以受累器官的病象为主，动脉弹性下降，会出现高血压；动脉狭窄，会导致血液不畅等症状，如果发生在冠状动脉上，就是冠心病。脑小血管病损害的则是小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉等，它的主要症状表现更侧重于精神层面，如认知、情感、步态障碍，对重要认知的损害，抑郁、淡漠、日常生活能力下降等，临床表现不太明显，容易被人忽视。同样，脑小血管病与动脉粥样硬化也存在许多相似之处，例如危险因素都包括高龄、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟以及遗传因素等。
一般来说，脑小血管的功能主要有三个方面：血液运输、脑血流量调节与血脑屏障。脑小血管病会导致这些功能减弱或逐渐丧失，引起临床上以下几种病变。
腔隙性脑梗死是发生于脑深穿通动脉或其他微小动脉的缺血性微梗死，经慢性愈合后所形成的不规则腔隙，是老年人的常见病，高发年龄组在60～70岁。一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆等，但没有意识障碍。
脑白质疏松症主要是一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，典型的临床表现为慢性进行性痴呆，思维加工速度减慢，认知功能下降。
脑微出血在2005年才开始有临床报道，是脑内微小血管病变引起的一种以微小出血为主要特点的脑实质的亚临床损害，临床上无任何症状体征，仅在MRI的T1像上表现为圆形、斑点状低信号或信号缺失，有人称为出血性腔隙状态。
皮质下动脉型化性脑病又称Binswanger脑病、进行性皮层下血管性脑病。是老年人在脑动脉硬化基础上，大脑半球白质弥漫性脱髓鞘性脑病。大多发生在50岁以上，在老年人中发病率为1%～5%，主要累及侧脑室周围、半卵圆中心等皮层下脑深部白质，多为双侧性，常伴有腔隙性脑梗死、脑萎缩。临床主要表现为进行性痴呆。
总之，脑小血管病由于损伤部位比较局限，临床症状比较缓慢和隐匿，在临床上没有得到足够重视。同时，脑小血管病患者由于数量多、位置特殊，还是导致脑卒中、其他血管事件和痴呆的重要因素，如何有效防治脑小血管病及其并发症已经成为国际热点话题，再加上一些有识之士的呼吁，该病也越来越引起人们的广泛关注。