支气管炎的诊断及治疗十篇

2024-09-13

支气管炎的诊断及治疗 篇1

由于气管、支气管损伤容易被其他损伤掩盖,不易发现,漏诊率高达55%[1],会导致二次气管和支气管狭窄患者肺部感染或合并肺部后,需要行狭窄段支气管切除术或者行肺叶或肺切除术。如果及时诊断和紧急手术修复气管支气管裂伤,不仅可以挽救患者的生命,也可以减少或避免肺叶或肺切除手术。2000~2013年,江苏省淮安市第一人民医院一分院外科共有10例气管和支气管损伤的情况下,将做出诊断并给予治疗经验总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

男7例,女3例,年龄在18~65岁。原因:交通事故损伤6例,挤压伤2例,坠落伤2例。其中,支气管破裂2例,右主支气管损伤3例,7例左主支气管和结合损伤主要是肋骨骨折、血胸、气胸(或)和肺挫伤。8例,张力性气胸后受伤早期以呼吸困难、咳嗽、咯血、发绀、纵膈和皮下气肿、胸腔积液或一侧全肺不张,严重者可有昏迷。10例均经胸部X线摄片、胸部CT及纤维支气管镜检查确诊。急诊入院9例,1例在外院行右侧胸腔闭式引流术后1周仍有右肺不张,怀疑右主支气管损伤后转本院。

1.2 治疗方法

伤后24 h手术2例,伤后1~2周手术6例,保守治疗2例。直接行气管断端吻合2例,合并气管狭窄者行狭窄段切除端端吻合1例,气管修补4例,合并肺严重损伤行肺叶切除术1例。

2 结果

无围手术期死亡病例,术后肺不张2例,通过纤维支气管镜吸痰后好转;肺部感染1例,经抗感染治疗后痊愈。术后随访1~5年,8例能正常生活、工作、学习,2例感轻度胸闷气急咳嗽,复查支气管镜提示吻合口狭窄,在支气管镜给予电灼后转好。

3 讨论

外伤性气管和支气管破裂严重胸部损伤,损伤的原因主要是由于突然的创伤,胸的主体发生突然变化,在一个相对固定的气管和纵隔支气管内的活动会发生更大的剪切力,导致气管断裂。气管支气管断裂区域通常是2.5 mm的距离,左主支气管最容易受到伤害,原因是细长的左主支气管,和整个脊柱前的主要动脉,缓冲区空间过小[2]。

临床诊断早期气管和支气管破裂有一定的困难。支气管破裂应该考虑患者是否出现以下情况:(1)严重胸部创伤后,快速的呼吸困难,气胸,pneumomediastinum和皮下气肿和咯血症状;(2)血气胸后关闭排水为大量空气泄漏,肺不张;(3)胸部创伤急性期后,一边继续肺张;患者胸闷气短,黄萎病。呼吸困难、发绀、气胸、纵隔和皮下气肿,咯血的主要临床表现是气管和支气管病变[3]。大量气胸,皮下、颈部、纵隔深肺气肿。胸部肋骨断裂主支气管断裂依据是早期X线变化。主支气管截断或不连续是直接X射线迹象和强大的诊断依据。肺部膨胀不全的迹象和肺动脉漂浮的性格,是间接的主支气管断裂特征的迹象。提高X射线的理解变化特别是早期X线变化,是减少延误诊断的关键[4]。5例表现为肺不张的X射线,2例原发性气管损伤患者表现出严重的纵隔和胸颈部皮下气肿。纤维支气管镜检查可以明确气管支气管断裂和该区域的狭窄程度,等;早期和晚期病例有一定的诊断价值,而负面测试结果可以排除支气管断裂的存在。因此,那些怀疑气管支气管损伤后胸部外伤患者,条件许可应早期进行纤维支气管镜检查。

支气管破裂一旦确诊,在患者全身情况允许的条件下应尽早剖胸修补[5]。紧急患者一般不允许剖胸立即修复,应该对气管插管或气管造口术,主气管导管于剑侧或支气管断裂以保证通风,而且容易清除气道分泌物。一旦情况允许调剖胸尽早修复裂缝。早期手术可及早纠正由张力性气胸所至的呼吸循环紊乱,本组1例由于右中间干支气管断裂,出现严重的呼吸循环紊乱,因及时行吻合术和修补术痊愈出院。同时早期手术,由于气管断端炎症反应及水肿较轻,疤痕尚未形成,比较容易寻找气管、支气管破口,降低手术难度,也可降低术后支气管胸膜瘘发生率。另外,如不及时手术可导致反复胸腔感染、肺实变,而被迫行肺叶或者全肺切除术,对患者的肺功能和生活质量影响较大。进行气管、支气管吻合情况下,远端支气管一般第一,通风维持麻醉。远端支气管腔打开,吸收腔白色粘稠的分泌物,以及在手术台上放置气管插管鼓肺、扩大与肺可以完全和分离的主要近端支气管树桩,切除疤痕后正常气管组织将两个端对端吻合术。匹配应注意残端要修剪整齐,但不要过分游离,以免影响血液供应,同时在任何符合紧张的吻合方法通常使用不连续全层外翻缝合[5],最好使用可吸收缝合线,肉芽组织生长和吻合口狭窄。也有人采取prolene线连续缝合方式吻合,该吻合方式可提高吻合速度,但吻合口的血供可能较间断缝合差。行支气管吻合完成所有患者采用吸收线打断了缝合方法。附近的纵隔胸膜吻合的名额,椎弓根肋间的肌肉或心脏袋盖。也有人采取通过膈肌裂孔游离部分有血供的大网膜覆盖吻合口周围,以防止术后发生支气管胸膜瘘。手术中应放置上下两个封闭的胸腔引流管,以确保引流通畅,术后在必要的时候辅以压吸,使气体和液体完全排除胸部,促进肺不张。气管支气管断裂修复由于吻合的术后水肿和远端分泌排出障碍,易早期术后肺不张或部分肺不张,所以应该加强呼吸道护理,帮助患者做深呼吸和咳嗽,润湿气道的时机,以促进咳痰排水和肺部后,微弱的咳嗽有痰,可以使用纤维支气管镜吸痰,本组有2例患者术后一周出现肺不张,给予纤维支气管镜吸痰后好转;选用足量广谱抗生素防止肺部及胸腔感染;同时应用小剂量激素,减轻吻合口水肿,促使受累的肺复张。总之,早期诊断、及时手术是治愈气管、支气管损伤关键。

参考文献

[1]Akin Eraslan Balci,Nesimi Eren,Sevval Eren.Surgical treatment of post-traumatic tracheobronchial injuries:14-year experience.Eur J Cardiothorac Surg,2002,23(2):128.

[2]周燕发.胸部X线、CT、MRI诊断学.第4版,北京:科学出版社:2000:436-437.

[3]陈文虎,周允中,黄偶麟.外伤性一侧主支气管破裂17例的手术治疗.上海医科大学学报,1996,23(6):476-477.

[4]黄宏灵,黄进启,焦登宝,等.12例气管支气管损伤的诊治体会.湖北名族学院学报,2011,28(2):65-66.

支气管炎的诊断及治疗 篇2

1 病因

寒风侵袭,冷雨淋漓,特别是在早春和晚秋气温多变的季节,长途驱赶、劳役过度、营养不良、老龄或幼龄畜体衰弱均可降低机体的抵抗力,减弱呼吸道的防御机能,使呼吸道的常在菌繁殖、毒力增强,导致支气管发炎。机械或化学因素的刺激如吸入尘埃,植物碎片、霉菌孢子、刺激性气体(氨气、毒气等)或误咽、误投等均可刺激呼吸道黏膜发生炎症。继发性支气管炎多继发于某些传染病,如流行性感冒、鼻疽、马腺疫、恶性卡他热、口蹄疫、牛肺疫、鸡传染性支管炎等,或因邻近器官炎症的蔓延,如喉炎、肺丝虫病等。此外维生素A缺乏也可继发支气管炎。

2 病机

机体在正常情况下,呼吸道具有较强的防御机能,进入呼吸道内的尘埃、异物或细菌可被支气管壁的淋巴小结所阻留,或被支气管黏膜里的炎性细胞所吞噬,或被支气管腺分泌的黏液所吸附,随着黏膜纤毛上皮的运动,把异物送至喉腔而被咳出。当机体的抵抗力降低或致病因素作用强烈时,或呼吸道的防御机能遭到破坏时,则纤毛上皮运动机能减弱或消失,支气管腺分泌的黏液和溶菌酶减少或停止,白细胞的吞噬机能减弱,黏膜的敏感性降低,咳嗽反射机能下降,呼吸道内的常在菌乘机繁殖,并侵害黏膜,破坏黏膜的完整性,以致发生炎症。由于黏膜充血、胀胀,黏膜上皮细胞脱落,分泌增加,炎性细胞浸润,炎性产物刺激神经末稍,反射性地引起咳嗽;炎性产物积聚可造成呼吸道通气障碍,使供氧不足,引起不同程度的缺氧,出现呼吸困难,随着气流的通过在支气管内形成啰音;炎性产物及细菌毒素被吸收,可引起体温升高、精神沉郁等全身症状。支气管黏膜长期受刺激时炎症取慢性经过,炎症波及支气管黏膜下层组织,使结缔组织增生,黏膜变厚而粗糙,引起支气管炎,病程延长,长期咳嗽,听诊可出现干性啰音。如支气管的炎症沿支气管分支继续蔓延,会引起支气管肺炎。

3 诊断

主要依据有受冷及劳累等病史、频频咳嗽和流鼻涕、支气管有啰音而体温无明显变化,可初步诊断为支气管炎。但在临床上应与下列疾病相鉴别:

1)喉炎。听诊胸肺部无变化,触诊喉部敏感、咳嗽。2)支气管肺炎。全身症状较重,呈弛张型热,叩诊胸部呈岛屿状浊音,病灶处肺泡音微弱或消失。3)肺气肿。一般体温无变化,不常咳嗽,周身无力,肺部叩诊呈过清音。4)肺脏充血和水肿。通常在重剧的劳役或急剧奔跑等情况下突然发生,病程急速,并有红色或淡黄色、泡沫样鼻液,高度呼吸困难。

4 治疗

4.1 治疗原则

主要是消除炎症、祛痰止咳、加强护理。

4.2 祛痰止咳

患病大动物的咳嗽期分泌物黏稠不易咳出时,可内服溶解性祛痰剂,常用人工盐20~40 g、茴香末50~100 g,一次性口服;或碳酸氢钠20~60 g、远志酊50~100 m L、温水500 m L,一次内服;或氯化胺15 g用温水100 m L稀释,远志酊40 m L,温水500 m L,一次内服。频发痛咳、分泌物不多时,可用镇痛止咳剂,如复方樟脑酊50 m L,内服,每天2~3次,小动物酌情减量。

4.3 消除炎症

患病动物体温升高而全身症状较重者,可应用抗生素或磺胺制剂。为提高疗效可向气管内注入抗生素,如青霉素100万IU或链霉素1 g,加入到15~20 m L 0.5%普鲁卡因溶液中,一次缓慢注入,每天1次,7 d为一疗程。也可向气管内注射5%薄荷脑液状石蜡(将液状石蜡蒸沸,凉至40℃左右,加入薄荷樟脑,溶化后密封、备用),10~20 m L/次,每天1次,注射4次为一个疗程。呼吸困难时可肌肉注射氨茶碱,10 m L/次,每天2次,或皮下注射5%盐酸麻黄碱注射液4~6 m L,有舒张支气管、缓解呼吸困难的作用。

4.4 中药疗法

支气管炎属“咳嗽”范围,多因肺气不足、卫外功能不强,感受风寒、风热等外邪所致。

1)风寒型:鼻流清涕,咳嗽遇暖则轻,遇寒则重。治宜辛温解表,止咳祛痰,应用紫苏散:紫苏、荆芥、前胡、防风、茯苓、桔梗、生姜各40 g,麻黄30 g,甘草25 g,共为细末,开水冲服。

2)风热型:多发热,咳嗽连声,气促喘粗,鼻流黏涕,口渴,尿黄,治宜以清肺化痰为主。应用清肺散:知母40 g,贝母50 g,黄芩40 g,桔梗50 g,瓜娄皮40 g,苏子50 g,沙参40 g,桑白皮50 g,甘草30 g,共为细末,开水内服。

内伤症多因饮喂失时、劳役过度,伤及于肺脏,或久咳未息,拖延所致,治宜补肺理气、润肺止咳,应用固肺散加减:阿胶、党参、百合、贝母、紫苑、杏仁、黄芩、桔梗、当归、知母、五味子、麦冬各40 g,甘草25 g,共为末,开水冲服。

5 预防

保持厩舍温暖、干燥、清洁,防止寒风侵入,避免吸入刺激性气体,禁喂发霉和带有尘土的饲料,饮清洁温水,适当运动,增强畜体抵抗力。

浅析支气管哮喘的诊断治疗与护理 篇3

【关键词】支气管哮喘诊断标准治疗原则护理

【中图分类号】R562.2+5【文献标识码】B【文章编号】1005-0019(2015)01-0399-01

支气管哮喘是致敏因素或非致敏因素,肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等作用于机体,引起的可逆性支气管平滑肌痉挛,黏膜水肿,黏液分泌物增多等病理变化。多在夜间和或凌晨发生,受遗传因素和环境因素的双重影响。随着空气污染等因素日趋严重,支气管哮喘患者逐年增多。典型的支气管哮喘,发作前有先兆症状如打喷嚏,流涕,咳嗽,胸闷等,如不及时处理,可因支气管阻塞加重而出现哮喘,严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等,但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解,某些患者在缓解数小时后可再次发作,甚至导致哮喘持续状态。

根征。

1诊断标准

反复发作喘息,呼吸困难,胸闷或咳嗽,多与接触变应原,病毒感染,运动或某些刺激物有关。发作时双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气期为主的哮鸣音。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性:若基础FEV1(或PEF)<80%正常值,吸入β2激动剂后FEV1(或PEF)增加15%以上,PEF变异率(用呼气峰流速仪测定,清晨及入夜各测一次)≥20%,支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。分型根据病史,症状,体征和实验室检查结果的特点,临床上将哮喘分为外源性哮喘和内源性哮喘两型。

2治疗原则

目前尚无特效的治疗方法。治疗的目的为控制症状,防止病情恶化,尽可能保持肺功能正常,维持正常活动能力(包括运动),避免治疗副作用,防止不可逆气流阻塞,避免死亡。哮喘治疗原则为长期、规范、持续、个体化。强调分期治疗,发作期快速缓解症状,解挛治疗联合抗炎;缓解期长期抗炎治疗,控制发作、降低气道高反应性,避免触发因素。常用药哮喘治疗药物根据作用机制可分为具有抗炎作用和症状缓解作用两大类,某些药物兼有以上两种作用。糖皮质激素(以下简称激素)是最有效的抗变态反应炎症的药物。其主要的作用机制包括干扰花生四烯酸代谢,减少白三烯和前列腺素的合成;抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化;抑制细胞因子的合成;减少微血管渗漏等,给药途径包括吸入、口服及静脉应用等。

3护理要点

支气管炎的诊断及治疗 篇4

电子支气管镜的应用不仅可以观察到气管、主支气管、叶支气管及段支气管,甚至能观察到亚段支气管。通过支气管镜我们可以发现支气管树解剖情况及其变异,支气管受到病变影像而扭曲变形,支气管炎症性各种改变以及支气管肿瘤病变等。然而,仍然有段及亚段以远的支气管及肺部病变难以看到,同时单纯的病变观察往往难以确定病变的性质。通过活检钳、毛刷等多种器械以及支气管肺泡灌洗等方法,可以达到更远的部位,可以获取细胞、组织标本,达到疾病诊断的目的。这是支气管镜检查的重要部分,也是必不可少的步骤。此外,还可以通过采取标本进行细菌学检查,达到某些感染性疾病病原学诊断目的。以下就对刷检、支气管内活检、支气管肺泡灌洗、经支气管针吸活检术进行介绍。

一、刷检

以顶端由尼龙丝制成的毛刷,通过电子支气管镜操作管道对病变部位摩擦,刷去标本的一种检查方法。通过置于套管内的保护性标本刷获取标本。

适应症:

1.肺部恶性肿瘤,主要是肺癌的细胞学诊断,2.肺部感染的细菌学检查,主要为抗酸杆菌涂片、染色检查。检查方法:

1.在直视下大多于病变活检后进行。毛刷可通过电子支气管镜操作管送至病变部位,稍加压力,旋转毛刷数次,然后将毛刷退至近端,然后与支气管镜一起拔出。2.对于难以观察到病变远端的支气管,亦可进行刷检,毛刷进入可疑的气道,旋转刷擦以获取标本。

3.拔出的毛刷立即在玻片上涂片3-4张,做细胞学检查的涂片置于95%酒精中固定,送病理做细胞学检查。做细菌学检查的涂片,不做固定送检。

4.毛刷检查比活检钳更可弯曲,它可获取活检钳不能到达的更远的病变标本。在小气道内因活检钳不能打开,毛刷检查更有优势。

二、支气管内活检

在电子支气管镜检查时,应用活检钳通过操作管道送至病变部位进行活检的方法。活检所获取组织的病理检查往往可获得确切的诊断。活检的组织虽然较小,但由于他们一般是在观察到病变的条件下,在一定部位采取,有代表性,因而常可满足诊断的要求,对支气管肿瘤的诊断尤为重要。检查方法:

1.电子支气管镜在观察到病变部位后,将其固定在距离病变适当的位置,将活检钳有操作管送入,近病变部位将活检钳钳口充分张开,抵住靶目标处夹住后迅速拔出。2.可在目标部位采取数块组织,以提高阳性率,但是必须保证安全。取得标本后,立即放入10%福尔马林溶液中,送至实验室做病理学常规或免疫组化等观察。

3.采取活检标本后,局部常有出血,可用稀释后的肾上腺素从操作管道注入止血。4.如已插入活检钳,支气管镜又要变动位置时,应将活检钳退至气管镜弯曲部以外,以免在支气管镜操作时损伤其调控机制。

5.有时支气管镜可看到病变,但是活检钳不能到达,此时可在距病变尽可能近的部位采取标本。在看不到病变时,亦可将活检钳伸至预估的小支气管进行活检。如果活检失败,行局部吸引或毛刷细胞学检查亦有意义。

三、支气管肺泡灌洗

支气管肺泡灌洗是利用电子支气管镜向支气管肺泡注入生理盐水,并随即抽吸,收集肺泡表面衬液,检查其细胞成分和可溶性物质的一种检查方法。将电子支气管镜前端镶嵌入段或者亚段支气管开口,经气管镜吸引管滴注或者推注静脉注射用生理盐水,每次20-30ml,随即负压吸引,总量约100-250ml。通常灌注的部位在右中叶或舌叶。回收的灌洗液进行细胞计数和分类,也可测定多种蛋白质、酶、细胞因子等物质。

支气管肺泡灌洗应用范围广泛,通过灌洗,可进行肺部感染的病原学诊断。除可以进行细菌定量培养确定病原体外,还可以对免疫功能低下者机会感染的病原体,如巨细胞病毒,分支杆菌等机会感染病原体进行诊断。通过灌洗,还可以对外源性变应性肺泡炎、结节病、特发性肺间质纤维化等诊断与鉴别诊断,以及对肺癌细胞学检查提供资料。灌洗也是进行肺部疾病研究的一种方法,通过灌洗获取的支气管肺泡灌洗液的各种蛋白质、酶、磷脂成分、细胞因子等分析,可进一步研究他们的发病机制。支气管肺泡灌洗是一种安全的检查方法。

四、经支气管针吸活检术

经支气管针吸活检术是通过应用一种特制的带有可弯曲导管的穿刺针,通过气管内的活检通道进入气道内,然后穿透气道壁对气管、支气管腔外病变,如结节、肿块、肿大的淋巴结以及肺部的病灶进行针刺吸引,获取细胞或组织学标本,进行病理学、细菌学及其他特殊检查的一种检查技术。

经支气管针吸活检术的操作主要针对结构较为复杂的纵膈和肺门区,对纵膈及肺门区病灶诊断具有独特的作用和意义,同时,在肺癌的分期诊断上也有其独到的意义。该操作具有操作简便创伤小等特点。

电子支气管镜在治疗方面的应用

使用电子支气管镜及相关的治疗设备可以进行以下病症的治疗:

一、危重病人气道管理:

在危重抢救,需要紧急气管插管而遇有特殊情况直接插管有困难者,可行电子支气管镜引导,经鼻或口完成气管插管。技术难度较大的双腔气管插管、以电子支气管镜引导则可顺利完成。气道烧伤除可用电子支气管镜鉴定损伤程度外,还可在发生喉水肿前完成预防性气管插管。气管支气管创伤性撕裂诊断和小伤口的处理,也可通过电子支气管镜来进行。

二、异物摘除:

大的异物用电子支气管镜摘取比较困难,但较小的异物或位于较远端部位的异物,如金属性和骨性碎片用电子支气管镜摘取有帮助,故电子支气管镜和硬直气管镜在取异物时各有优缺点,依情况供选用。

三、治疗咯血

咯血病人插入电子支气管镜,不但可以查出出血的部位和原因,而且可进行治疗。若小量咯血,可以电子支气管镜将止血药如肾上腺素、麻黄素等稀释液滴注到出血的肺段支气管,或喷洒到粘膜糜烂出血处。若大的咯血,可经电子支气管镜置入带气囊的导管(Fogarty气囊导管)于出血支气管,气囊充气而起填塞压迫止血,也可防止血液流入非出血的支气管而窒息,为手术赢得时间。

四、治疗肺不张

在严重心肺功能不全的危重病人,常见肺内感染而分泌物增多,大量积聚,无力咳出痰液而引起气道阻塞,造成肺不张;胸腹部大手术,因疼痛等影响排痰而致手后肺不张;急性呼吸衰竭病人行机械通气治疗过程中,呼吸道管理不善,或因胃内容物返流误吸等致肺不张,支气管镜经口、鼻、人工气道口吸引治疗,可起到立竿见影的效果。

五、支气管肺泡灌洗(BAL)或冲洗治疗: 严重哮喘,清除粘液栓;肺泡蛋白沉着症病人可清除积聚肺泡内的磷脂类物质;煤肺病人和肺泡微结石症也可用BAL来治疗,洗出大量的吞噬煤尘的巨噬细腻;顽固性肺内感染,尤其是肺脓肿、支气管扩张症、囊性纤维化合并肺内感染等,用电子支气管镜吸除脓液和分泌物,然后用敏感的抗生素进行局部灌洗或冲洗治疗,可获得良好的效果。

六、气道内肿物的治疗

配合各种配套工具,可行下列方式治疗。包括直接摘除术,激光气化治疗,激光血卟啉治疗,冷冻和透热治疗,微波治疗,局部化疗药物,无水酒精等硬化剂直接注射治疗,后装放疗,高频电刀切割及电凝,氩等离子体表面凝固。

七、气道狭窄介入治疗

支气管炎的诊断及治疗 篇5

关键词:反流性食管炎,诊断,治疗

反流性食管炎 (RE) 是指胃十二指肠内容物反流入食管, 引起食管组织的黏膜炎性病变, 严重者可合并食管溃疡或狭窄甚至癌变。临床上多表现为胸骨后灼热、疼痛、反酸、恶心呕吐等症状[1]。RE在西方国家较常见。在我国, 随着人民生活水平的不断提高, RE的发生率日渐增高。近年来已成为国内外学者研究的热点, 现就RE近年来的最新诊断和治疗进展作一综述。

1 临床表现

反酸、烧心, 是反流性食管炎常见的症状且有诊断意义。反流性食管炎的临床症状及并发症有: (1) 疼痛:胸背短暂刺痛是食管炎的重要症状, 胸部刺痛是食管炎的特征。 (2) 出血:出血量不多血色鲜红, 多在夜间或餐后过程中, 病变有较深的溃疡时可发生较大量的出血。 (3) 食管狭窄:10%严重食管炎可引起食管纤维化, 形成食管狭窄。 (4) 反复肺部感染:由胃内容物上反至咽喉部在吸入肺内引起的炎症, 经常有咳嗽、咳痰等症状。 (5) Barrett食管:为长期慢性胃食管反流病的并发症, 其中部分患者可发展成食管癌[2]。

2 诊断方法

诊断时要注意有无反流、反流的严重程度, 反流物的性质有无食道炎及其严重程度和反流的病理生理。胸骨后烧灼感或烧灼痛可通过食管腔内p H测定。对于食管腔内测压以及食管闪烁显像以确定有无GER, 可作为诊断该病的参考指标[3]。食管滴酸试验则可确定反流行食管炎症状是否由GER所致, 如果需要可作食管内镜及活组织检查以明确诊断。有关反流的动力检查能显示明显的异常, 有助于判断反流的严重程度和治疗的疗效。

2.1 钡餐检查

X线钡餐造影对食管运动、排空、解剖学异常及GER均可作初步诊断。可发现下段食管黏膜不光滑、可见龛影、狭窄、蠕动减弱[4]。当头低位时可显示胃内钡剂向食管反流。部分患者有食管裂孔疝表现。对内镜未能发现的食管轻度狭窄, X线检查往往可以发现, 但对早期轻症食管炎不够敏感, GER只能在十分明显时才能显示出来。

2.2 内镜检查

通过内镜检查可显示不同程度的反流性食管炎的症状, 明确食管良、恶性病变及Barrett食管等[5]。内镜下检查是一类新技术, 创伤小, 方便操作, 发展前景广阔。

2.3 有关反流的功能检查

(1) 食管p H测定能记录昼夜食管内p H, 确定有无过多的酸反流, 常用的方法有:酸清除试验、标准酸反流试验、食管24 h p H监测或餐后3 h p H监测。 (2) 食管核素GER检查能帮助发现有无过多的胃食管反流, 即可放映反流的是酸性或者是碱性[6]。 (3) 食管压力测定可评估食管运动状态, 蠕动波的收缩压、传导速度, 有无异常蠕动波, 食管上、下括约肌静息压及食管的松弛功能等。这些正是GER的运动病理基础[7]。

3 治疗

3.1 一般康复疗法

睡觉时抬高床头以防止胃酸反流。进食不要太饱, 宜少食多餐, 忌烟、酒、咖啡、巧克力、辛酸食物及脂肪油腻食品。确诊为反流性食管炎应避免剧烈运动和肢体前倾动作。尽量避免引起腹压增高的一切因素, 如裤袋不要束的太紧、严重呃逆、便秘时屏气、用力排便等[8]。

3.2 药物治疗

对于轻度患者, 可服用制酸剂以中合反流物中的酸性物质, 碱性药物本身还具有增加LES张力的作用。如氢氧化铝凝胶10~30 ml及氧化镁0.3 g, 每日3~4次。藻朊酸泡沫剂, 能漂浮于胃内容物的表面, 可阻止胃内容物的反流, 从而缓解病情[9]。对中度反流行食管炎, 可选用H2受体拮抗剂, 如甲氰咪胍、呋硫硝胺和法莫替丁等均可选用, 其剂量分别为200 mg, 3~4次/d;150 mg, 2次/d和30 mg/d。疗程一般为6~8周。本类药物能强烈抑制胃酸分泌, 从而改善胃食管的酸反流, 但有可能会造成胃脏。对重度的可加大剂量或系数, 或该用质子泵抑制剂, 如埃索美拉唑和兰索拉唑, 前者20 mg/d, 后者30 mg/d, 亦可用质子泵抑制剂与H2受体拮抗剂联合应用[10]。

3.3 中西医结合治疗

有报道称[11]将200例RE患者随机分为三组, 西药组、中药组、中西药组, 中药组中脾胃虚寒者用丁香、白豆蔻仁、党参各10 g, 白术、干姜各15 g, 甘草3 g, 九香虫10 g, 随症加减, 胃内积热者采用酒黄连18 g, 吴茱萸6 g随症加减;西药组用洛塞克20 mg, 每日1次, 反酸明显者加用吗丁啉10 mg, 每日3次:中西药组用以上中药及西药, 4周后复查, 结果发现中西药组中治愈60例, 好转50例, 未愈6例, 总有效率为93.2%, 明显高于中药组 (76.9%) 和西药组 (80.0%) 。另有报道称, 用柴芍六君子汤合左金丸 (柴胡、白术、姜半夏、益智仁、郁金各12 g, 白芍、党参、白茯苓各15 g, 陈皮、川黄连、甘草各8 g, 吴茱萸3 g) 加减, 治愈54例, 总有效率为96.3%[12]。

3.4 手术治疗

如果采用正规内科药物治疗无效或反复出血, 并反复发生肺炎、食管裂孔疝等有严重并发症发生者, 可以选择外科抗反流手术或施行腹腔镜下胃底折叠术。目的是为降低反流, 增进食管排空速度, 减低胃酸及解除食管梗阻。手术及内镜治疗主要适用于食管瘢痕狭窄 (可行扩张术或手术纠正术) 以及内科治疗无效的患者[13]。食管扩张术, 当食管下段狭窄时采用气囊扩张或插条扩张术, 每周1次。如必须切除狭窄段, 可以采用结肠旁路, 替换狭窄段, 吻合断端。

支气管炎的诊断及治疗 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2004年1月~2009年1月在我院治疗的肺不张患者78例, 其中, 男49例, 女29例;年龄14~82岁, 平均54.5岁;于纤维支气管镜检查前均由胸部X线片或胸部CT提示不明原因肺不张, 其中, 右侧肺不张50例, 左侧肺不张26例, 双侧肺不张2例;合并肋骨骨折1例, 慢性阻塞性肺病 (COPD) 并呼吸衰竭1例, 脑中风并高热、意识不清1例。

1.2 方法

术前详细了解病史和体格检查, 测量血压、血氧饱和度, 行血常规及出凝血时间检查, 术前禁食、禁饮4 h, 检查前30 min皮下注射阿托品0.5 mg, 并超声雾化吸入2%利多卡因30 min局部麻醉。术中病灶局部冲洗、刷检或取材分别送检细菌培养、抗酸杆菌及异型细胞检查, 术后再送痰检查3次。对支气管化脓性炎症及支气管口痰栓阻塞者反复多次行纤维支气管镜下局部冲洗及注入抗生素、盐酸氨溴索。

2 结果

78例患者共行纤维支气管镜检查及治疗127次, 其中, 接受1次的45例, 2次的28例, 3次以上的5例。术中均检查顺利, 术后有2例发生痰中带血, 经处理后2 d内未再咯血, 无发热、气胸及大咯血等情况发生。

29例患者诊断为肺癌:其中, 17例镜下直接见到肿块或环支气管壁浸润生长的肿瘤, 12例表现为支气管壁肿胀、管腔狭窄、外压性改变及气管支气管隆突增宽、活动度减弱等间接征象。33例诊断为支气管炎症:镜下表现为黏膜水肿、肥厚、瘢痕挛缩导致支气管狭窄伴痰栓阻塞, 经局部反复冲洗注入抗生素、盐酸氨溴索及据药敏实验全身应用抗生素等处理, 其中肋骨骨折患者镜下可见痰栓阻塞, 经冲洗吸引, 3 d后复查胸片肺复张;COPD并呼吸衰竭的患者经吸出大量黏稠痰后呼吸困难明显减轻, Sa O2上升至90%以上, 半个月后, 胸片提示肺复张;脑卒中患者经3次纤维支气管镜冲洗吸引出大量痰液后, 未经更换抗生素, 意识转清体温正常, 半月后胸部CT提示肺复张;32例患者均在3个月内复张, 1例患者反复治疗3个月无好转转外科手术治疗。9例诊断为支气管内膜结核经局部注入异烟肼及全身抗结核规律治疗1年痊愈。2例为咯血后血块阻塞, 经反复冲洗及择期取出血块后肺叶完全复张。1例为异物 (橡皮擦) 阻塞, 钳夹取出异物后肺叶完全复张。4例经反复纤维支气管镜检查仍无阳性发现, 转上一级医院进一步诊治。

3 讨论

肺不张是由许多疾病引起的一种临床综合表现, 据文献报道, X线胸片及胸部CT对肺不张病因诊断阳性率仅达42.8%。纤维支气管镜检查及诊断是现代医学在呼吸科领域的新进展[1], 纤维支气管镜对肺不张病因诊断不失为一种安全可靠的手段[2], 本研究用纤维支气管镜配合病理、微生物学等检查诊断、治疗肺不张患者共78例, 有74例明确诊断, 阳性率约82%, 33例支气管炎症所致肺不张患者中, 32例在3个月内复张, 9例支气管内膜结核患者痊愈。由上可见, 利用纤维支气管镜诊断、治疗肺不张不良反应少, 临床效果良好, 值得进一步普及推广。特别值得一提的是, 笔者发现在COPD并呼吸衰竭的患者中由于合并呼吸肌疲劳、营养不良, 患者无力咳痰, 导致感染不易控制、双侧肺不张、呼吸衰竭加重, 予纤维支气管镜治疗后呼吸困难改善, 氧饱和度提高, 为COPD并呼吸衰竭的患者提供了一种治疗手段。操作中应注意以下几点: (1) 反复镜检及多次、多部位刷检可提高诊断阳性率; (2) 取材活检时应尽量清除病灶表面血迹、坏死物及分泌物; (3) 使用较大口径的活检钳、多方位钳取病灶深部组织; (4) 对刷检易出血的部位在取材活检时应准备有效的止血手段; (5) 收集支气管冲洗液时可稍微调节患者体位, 使病灶处于较低位置, 有利于提高冲洗液检验阳性率; (6) COPD并呼吸衰竭患者心肺功能一般较差, 吸引过程中有可能加重缺氧和呼吸困难, 甚至心跳骤停, 因此要严格掌握适应证, 操作熟练, 动作轻柔, 尽量缩短操作时间。术中给予高浓度吸氧, 同时监测心率、Sa O2、血压[3]。

摘要:目的:探讨纤维支气管镜在肺不张患者中的诊断、治疗价值。方法:分析78例肺不张患者经纤维支气管镜诊断、治疗的情况。结果:纤维支气管镜配合病理、微生物学检查、病因诊断阳性率约82%, 32例支气管炎症所致肺不张在3个月内复张, 支气管内膜结核经局部及全身治疗均痊愈。结论:纤维支气管镜用于肺不张的诊断、治疗不失为一种安全有效的手段, 值得进一步普及推广。

关键词:纤维支气管镜,肺不张,病因诊断,刷检,支气管内膜结核,肺癌,痰栓阻塞,支气管异物

参考文献

[1]刘长庭.现代纤维支气管镜诊断治疗学[M].北京:人民军医出版社, 1997:220.

[2]潘自勤.纤维支气管镜检查的62例肺不张的病因分析[J].中国内镜杂志, 1998, 4 (2) :38-39.

支气管炎的诊断及治疗 篇7

1 治疗方法

1.1促进排痰给糜蛋白酶, 地塞米松, 一日两次雾化, 病室内使用加湿器, 增加空气内的湿度, 严重时可进行气管插管, 保持呼吸道通畅。

1.2纠正缺氧抬高患儿头部与胸部, 给低流量间断吸氧。

1.3止喘在喘憋发作期间, 宜用异丙嗪与等量氯丙嗪合用肌注, 或用水合氯醛灌肠, 加强镇静作用, 喘憋严重时, 也可静脉点滴酚妥拉明和间羟胺。

1.4水、电解质平衡静脉点滴补液或多次口服补液, 遇有代谢性酸中毒可静点碳酸氢钠。

1.5纠正心衰对有心衰竭患儿, 可以及早应用洋地黄类药物, 如毒毛, 西地兰等。

1.6增加机体免疫力为了缩短病程, 可静点免疫球蛋白3-5天。

1.7抗病毒、抗炎治疗如利巴韦林静脉滴注或雾化吸入, 支原体感染者可用阿奇霉素静点, 有细菌感染者应用适当的抗生素。

2 护理方法

2.1主动热情接待病人, 给患儿及家长创造一个清洁、整齐、安静、舒适的住院环境, 向家长介绍主管医生和责任护士, 同室的病友和曾经治愈的病例, 医院及科室的环境和制度。

2.2生命体征观察护士应经常巡视病房, 定时测生命体征, 如有异常立即报告医生, 给与对症治疗。

2.3保持室内及个人卫生病室要定时通风, 保持室内空气清新湿润, 指导并协助家长给患儿每次便后清洗会阴部, 保持肛周清洁干燥, 患儿用过饮具、餐具, 用之前要用开水煮或开水烫, 防止患儿交叉感染。

2.4保持呼吸道通畅指导家长给患儿取高枕卧位或半卧位, 有利于呼吸。嘱家长给患儿按时按量饮水, 来讲降低痰液的粘稠度。协助并指导家长患儿咳嗽时, 扣拍背部, 由下向上、由外向内, 力量不可过大, 也不可过小, 以振动痰液为主。

2.5吸氧护理经常巡视病房, 如发现患儿烦躁不安, 口周及颜面发绀, 立即给与低流量间断吸氧, 氧浓度为29%。

2.6输液前后的观察巡视病房注意滴速, 有无外渗, 如发现患儿面色苍白, 烦躁不安, 呼吸加快, 应立即报告医生, 进行抢救。

2.7心理护理患毛细支气管炎的患儿都是婴幼儿, 无语言表达能力, 无法与护士和家长沟通, 患儿只会用不同方式来表达, 如哭闹、不吃奶等。护士要细心观察, 耐心听取家长的主述, 满足患者的需求, 向家长讲解有关疾病的病因, 治疗护理的目的, 此病是完全能治愈的, 病情一般为1-2周, 取得家长的信任和配合, 解除家长焦虑心情。

3 体会

随着医学事业的发展, 我院医疗水平和护理技术的不断提高, 小儿毛细支气管炎治愈率达到100%, 床位使用率也增高, 医院经济效益也同步增长, 所以只有不断地学习新知识、新技术提高医疗护理水平, 才能使患儿早日康复。

参考文献

支气管炎的诊断及治疗 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年6月~2010年10月呼吸内科符合入选标准的33例患者行经纤维支气管镜纵隔淋巴结针吸活检术(transbronchial needle aspiration,TBNA)。其入选标准为:胸部CT提示纵隔淋巴结肿大伴或不伴有肺内占位病变;同时纤维支气管镜检查时管腔内未见肿块或外压性狭窄。33例患者中男性20例,女性13例。胸部CT示纵隔淋巴结肿大但不伴有肺内占位性病变者6例,纵隔淋巴结肿大伴肺内占位性病变者27例。

1.2 方法

采用日本Olympus1T260型电子支气管镜、日本Olympus MAJ21G穿刺针,受检者术前准备同纤支镜检查常规。以2%利多卡因雾化吸入麻醉,纤支镜行常规检查,确定穿刺部位时用2%利多卡因充分麻醉,以预防剧烈咳嗽影响穿刺。将穿刺针的活检部退入外鞘内,经气管镜的活检孔置入外鞘,看到外鞘的前端后将其定位于穿刺点,以Hub法进针,当有突破感后,则观察穿刺针是否已完全穿透气道壁,确定穿刺成功后,助手在穿刺针尾端连接20 m L的空注射器,抽吸至20 m L,固定15~20 s,同时操作者在穿刺针不退出黏膜内的情况下,来回抽动穿刺针。穿刺完毕,首先拔出注射器,然后拔出穿刺针,将穿刺物用力自针管推出,涂片固定送细胞学检查。每一部位至少穿刺3次,以提高阳性率。TBNA完成后,再以毛刷在穿刺点处刷检,如果可见局部黏膜增厚或充血水肿需另行活检。比较TBNA与常规刷检联合黏膜活检的阳性率,以评估TBNA的有效性。

1.3 统计学分析

采用SPSS 11.5统计软件包对数据进行统计分析,率的比较采用四格表χ2检验,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 TBNA结果

33例患者中有18例经TBNA最终确诊,诊断率为54.5%(18/33)。其中伴有肺内占位性病变的纵隔淋巴结肿大者27例,经TBNA确诊为恶性肿瘤伴淋巴结转移者17例,诊断率为63.0%。其中小细胞癌9例,腺癌3例,1例TBNA诊断为腺癌的患者基础疾病为特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),鳞癌2例,未分型肺癌3例。其余10例患者TBNA无阳性结果,随访到4例患者,分别为腺癌3例,鳞癌1例,另外6例失访。纵隔淋巴结肿大不伴肺内占位病变患者6例,经TBNA确诊为淋巴瘤1例,其余5例仅见淋巴细胞,无特异性诊断。此6例患者最终诊断分别为淋巴瘤1例,结节病3例,IPF 2例。

2.2 不同部位及不同直径的淋巴结TBNA诊断率比较

按穿刺淋巴结部位将患者分为7组淋巴结(隆突下组)及非7组淋巴结两组,其中7组淋巴结穿刺的阳性率为66.7%(12/18),非7组淋巴结穿刺的阳性率为40.0%(6/15),两者无差异。但对伴有肺内病变的患者进行亚组分析,伴有肺内病变的27例患者中,7组淋巴结穿刺的阳性率为80.0%(12/15),非7组淋巴结穿刺的阳性率为41.7%(5/12),两组比较7组淋巴结穿刺活检阳性率高(P<0.05)。以2 cm为界值,将患者分为淋巴结直径大于2 cm组和小于2cm组,其中大于2 cm组的阳性率为81.3%(13/16),小于2 cm组为29.4%(5/17),淋巴结直径大于2 cm组的阳性率高(P<0.01)。

2.3 黏膜活检及刷检结果

27例伴有肺内占位病变的纵隔淋巴结肿大患者刷检确诊为恶性肿瘤的仅5例,其中4例患者的TBNA结果亦为阳性。对6例纵隔淋巴结肿大不伴肺内占位病变患者的黏膜活检及刷检无阳性结果。

2.4 TBNA与黏膜活检联合刷检的诊断率比较

上述33例患者的总体诊断率比较显示,TBNA诊断率为57.6%(18/33),黏膜活检联合刷检诊断率为15.2%(5/33),TBNA的诊断率优于黏膜活检联合刷检(χ2=13.92,P<0.01)。

2.5 并发症

行TBNA后绝大多数患者仅穿刺点有少许出血,有4例患者出血量较多,但镜下观察一段时间可自行停止,无需止血治疗。无纵隔出血、纵隔气肿、气胸、纵隔感染等并发症。

3 讨论

临床工作中对单纯纵隔淋巴结肿大患者或纵隔淋巴结肿大合并肺内占位性病变患者的诊断常常存在困难,尤其是行支气管镜检查管腔内未见确切病变的患者。这时无创性检查如肺增强CT或PET-CT常常提供倾向性诊断,对治疗决策的帮助有限;而纵隔镜及开胸肺活检由于费用高、创伤大,很多患者难以接受。TBNA作为一种微创的检查技术,损伤小,安全性高,费用低,又能获得较高的诊断率,近年来越来越被认可和推广,使经纵隔镜取胸内淋巴结的检查减少[1]。

TBNA的阳性率及其相关因素一直是临床工作者最为关注的。Meta分析显示常规TBNA(无CT或超声辅助定位)的诊断率在39.0%~89.0%[2],诊断率的不同可能是由于早前的研究没有进行快速床旁评价(rapid on site evaluation,ROSE)针吸活检物。笔者研究的诊断率为54.5%,符合常规TBNA的诊断水平,对支气管管腔通畅的伴有纵隔淋巴结肿大患者的诊断率明显优于黏膜活检联合刷检,但诊断率相对低可能是由于没有进行ROSE所致。ROSE被认为是提高TBNA诊断率的有效手段之一[3]。然而,新近的一项随机对照研究显示ROSE并没有提高TBNA的诊断率,但减少了穿刺次数,从而减少TB-NA并发症[4]。这说明,一方面ROSE有推广的价值,另一方面ROSE仅是影响TBNA诊断率的因素之一,还有很多因素影响诊断率。笔者也对其中几个影响因素进行了评估。不同部位淋巴结所获得的诊断率是不同的,笔者研究显示伴有肺内占位病变的患者中,7组淋巴结TBNA的诊断阳性率(80.0%)高于非7组淋巴结TBNA组(41.7%)。另外,即便是经支气管超声引导下TBNA,同样是7组淋巴结的诊断阳性率高于其他淋巴结的TBNA诊断阳性率[5]。这也是TBNA操作指南推荐TBNA操作训练应由7组淋巴结开始的原因之一。淋巴结的大小同样影响TBNA的诊断率,笔者的研究显示直径大于2 cm的淋巴结TBNA的阳性率高,一些研究也得到相似的结论,即病变大小影响TBNA的诊断阳性率[6]。影响诊断率的因素还包括操作者的熟练程度,是否采用CT或超声等辅助手段等,其中操作者的熟练程度是至关重要的,它也是提高TBNA诊断率的必经之路。即使没有经支气管超声辅助或ROSE,技术熟练的操作者也能获得较满意的诊断率,尤其是对7组淋巴结肿大者[7]。

笔者的研究中对1例肺内孤立结节伴有淋巴结肿大的IPF患者进行了TBNA,最终诊断为肺腺癌。众所周知,IPF患者发生肺癌的风险高,其中以小细胞肺癌和腺癌最常见[8,9],而纵隔淋巴结肿大也是IPF常见的影像学表现[10]。因此,对肺内出现孤立结节,同时伴新出现的纵隔淋巴结肿大或原有纵隔淋巴结增大的IPF患者应常规进行TBNA检查,以求尽早诊断,避免对IPF患者合并肺癌的情况漏诊。

综上所述,TBNA是一项有效、安全的检查手段,对支气管管腔外病变或肺门、纵隔淋巴结肿大的确诊具有重要意义,尤其在纤维支气管镜检查管腔通畅时。EBUS-TBNA虽然较常规TBNA有更大的优势,但其设备昂贵,较难推广,因此,目前积极开展和推广常规TBNA更符合我国国情,通过恰当的训练,更多的呼吸科医生能掌握此项技术,为患者提供更优质的服务。

参考文献

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[2]HOLTY JE,KUSCHNER WG,GOULD MK.Accuracy of trans-bronchial needle aspiration for mediastinal staging of non-smallcell lung cancer:a meta-analysis[J].Thorax,2005,60(11):949-955.

[3]DAVENPORT RD.Rapid on-site evaluation of transbronchial as-pirates[J].Chest,1990,98(1):59-61.

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[5]GUPTA A,KENNEDY M,CASAL R,et al.factors affecting thediagnostic yield of endobronchial ultrasound-guided transbronchialneedle aspiraion[J],Chest,2009,136:1S.

[6]HARROW EM,ABI-SALEH W,BLUM J,et al.The utility oftransbronchial needle aspiration in the staging of bronchogeniccarcinoma[J].Am J Respir Crit Care Med,2000,161(2Pt1):601-607.

[7]HERTH F,BECKER HD,ERNST A,et al.Conventional vs en-dobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration arandomized trial[J].Chest,2004,125(1):322-325.

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[9]KANG HH,LEE SH,KIM YH,et al.Primary lung cancer inpatient with idiopathic pulmonary fibrosis[J].Am J Respir CritCare Med,2009,179:A4371.

支气管哮喘的药物治疗成就及前景 篇9

关键词:支气管哮喘,药物治疗,慢性疾病

支气管哮喘 (哮喘) 是世界范围内威胁公众健康的慢性病之一, 近10年来, 许多国家哮喘的患病率及病死率都有上升的趋势。因此, 哮喘的发病机制及治疗方法一直是研究的热点。

1 哮喘的病因及发病机制

哮喘的发病机制复杂, 近十几年的研究使我们对哮喘的认识不断加深。过去一度认为哮喘是一种支气管平滑肌疾病, 在多种致病因素长期刺激下, 支气管平滑肌肥大, 收缩性能增高, 引起支气管平滑肌痉挛, 从而导致可逆性的呼吸道梗阻、狭窄。因此, 主要应用支气管舒张剂, 如短效β2受体激动剂、茶碱类药物等, 在哮喘急性发作时作缓解症状治疗。此类药物有很好的对症治疗作用, 但临床研究表明, 单独应用β2受体激动剂和茶碱等舒张支气管的药物, 哮喘死亡率不但没有下降, 其流行患病率和死亡率反而逐年增加[1,2]。目前认为哮喘的病理学改变是以气道内大量嗜酸粒细胞浸润为主, 肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的以气道炎症为基本特征, 以气道高反应性及由气道高反应性引起的一组以气道通气障碍为主的症状[3]。此类炎症有依赖或非Ig E依赖T细胞调控的免疫介质释放, 引起支气管痉挛, 分泌物增加, 长期反复发作可致气道重建及管壁增厚。根据这些新认识, 预防和控制气道炎症已成为支气管哮喘的首要治疗原则[4]。各种新型的抗感染剂正在研究中。

2 哮喘的药物治疗现状

2.1 缓解期抗感染药物

缓解期抗感染药物用于控制慢性哮喘症状及预防复发。目前临床上广泛应用的抗感染药物分为糖皮质激素和炎症介质阻释剂。

2.1.1 糖皮质激素

糖皮质激素的抗感染作用及在哮喘治疗中的作用已得到证实, 是目前抑制呼吸道炎症最有效的药物[5]。糖皮质激素可抑制细胞因子基因的转录, 从多个环节阻断气道炎症, 干扰花生四烯酸的代谢, 阻止LTs、PGs、PAF等介质的释放, 抑制炎症细胞的趋化和黏附, 促进嗜酸粒细胞凋亡, 降低气道高反应性, 恢复β受体的敏感性。早用可防止炎症引起的不可逆性气道阻塞。由于其起效作用较慢, 能抑制哮喘迟发反应, 对速发反应无效。

2.1.2 炎症介质阻释剂

如色甘酸钠、曲尼司特、他扎司特等, 是一类独特的非激素类抗感染药, 只可作为预防药物, 对急性喘息症状无效。

2.2 支气管舒张剂

该类药物过去长期被作为治疗哮喘的首选药物, 主要有以下3类。

2.2.1 β2受体激动剂[6]

β2受体激动剂可舒张气道平滑肌, 增加黏液纤毛的清除功能, 降低血管通透性, 调节肥大细胞及嗜碱粒细胞介质的释放, 常用药物有沙丁胺醇、特布他林等。另外, 第三代β2受体激动剂沙美特罗和普鲁卡特罗因其选择性高、作用时间长, 可用于各型哮喘, 尤其是夜间哮喘及慢性支气管炎肺气肿患者, 但目前该类药物存在滥用现象, 使用时尽量采用雾化吸入。

2.2.2 M受体阻断剂[7]

该类药物能拮抗气道平滑肌M受体。通过抑制细胞内c GMP的转化和提高c AMP的活性来降低细胞内钙离子浓度, 抑制肥大细胞的活性, 从而松弛气道平滑肌和引起支气管扩张, 同时亦可抑制哮喘迷走神经兴奋时引起的气道黏液分泌过多, 使气道黏液分泌减少。目前常用的有异丙托溴胺、氧托溴胺等, 适用于夜间哮喘及痰多患者, 某些应用较大剂量β2激动剂具有明显不良反应的患者亦可换用该类药物。

2.2.3 茶碱类药物[8]

包括茶碱、胆茶碱、二羟丙茶碱等, 主要通过抑制磷酸二酯酶活性、减少c AMP水解、增加c AMP/c GMP比值而发挥平喘效应。由于茶碱类药物的安全有效治疗指数较窄, 药代动力学个体差异大, 定时检查血药浓度, 给每个哮喘患者制订个体化给药方案非常必要。

3 药物治疗哮喘的前景

3.1 糖皮质激素[9]

糖皮质激素被认为是目前最有效的抗感染药物。糖皮质激素吸入疗法 (ICS) 作为哮喘长期预防性治疗的第一线选择, 将在今后一段时间内仍起重要作用。目前所用的ICS制剂, 长期大剂量应用, 其潜在的全身不良反应仍不容忽视。ICS的疗效和不良反应受多种因素的影响, 如不同药物局部作用强度、亲脂性、受体亲和力以及分解速度等。近年研究认为, 有可能分离其局部抗感染作用和内分泌不良反应, 并据此开发了一些新的制剂, 如莫米松 (Mometasone) 和奥环孢素 (Oxeclosporin) 用于吸入治疗, 其临床疗效有待进一步验证。

3.2 抗白三烯药物[10]

LTs是一类作用较强的前炎症介质, 为各种致病因子引起哮喘发病的共同通道, 它可引起气道平滑肌痉挛、微血管通透性增加、黏液分泌增多及哮喘粒细胞聚集等病理生理变化。LTs系由5脂加氧酶 (5-LO) 作用于花生四烯酸而形成的生物活性介质, 包括LTB4、LTC4、LTD4和LTFA, 作用于炎症细胞的相应受体, 与哮喘发病相关。抗白三烯药物主要通过阻断引起哮喘发病的重要介质——LTs受体的作用或抑制其合成, 为一类新的抗感染剂, 此类药物的应用是哮喘药物治疗的重要进展之一。目前用于临床的有孟鲁司特、齐留通等。

3.3 选择性磷酸酯酶抑制剂

磷酸酯酶抑制剂可抑制磷酸酯酶 (PDE) 的活性, 阻止炎症细胞内c AMP分解和灭活, 后者作为第二信使, 具有介导气道平滑肌松弛和抑制炎症细胞的作用。PDE抑制剂具有抗感染及支气管扩张作用, 不引起受体的下调, 也不增加支气管的反应性, 因此受到研究者的青睐。第一代PDE4抑制剂如Tolipram, 虽然有效, 但不良反应较多, 如恶心、呕吐、胃酸增多、烦躁等。人们开始开发第二代副作用较小、治疗作用相同的复合制剂, 包括Pielamilast和CDP-840。最初的临床结果表明, CDP-840疗效较好[11]。

3.4 抗CD4因子治疗

CD4+淋巴细胞可通过炎症气道中的嗜酸粒细胞直接诱发气道高反应性, 产生与哮喘炎症反应有关的细胞因子 (IL-3、IL-4、IL-5) 。目前正研究能防止CD4+细胞作用及各种细胞因子合成的药物, 为哮喘治疗提供另一个新的靶点[12]。CD4+细胞还对感染原有预防作用, 临床上必须严密监测抗CD4+治疗的安全性。

3.5 抗免疫球蛋白 (Ig E) 治疗

新的治疗方案的目的在于减少抗原诱导的哮喘Ig E的产生或Ig E激活产生的临床哮喘反应。在运动模型中, 抗Ig E抗体可降低血清Ig E, 减少细胞因子的生成。研究显示, 这种治疗对变应性哮喘有效。临床资料证明, 这种治疗可降低EAR和LAR支气管收缩反应, 但其在临床治疗中的地位尚待深入研究。

3.6 抗感染细胞因子

支气管炎的诊断及治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月-2011年3月我科治疗的毛细支气管炎患儿70例, 其中男性39例, 女性31例, 年龄范围为2-29个月, 平均为 (7.5±2.4) 月, 所有患儿均参照褚福棠编写的《实用儿科学》中关于毛细支气管炎的诊断标准。包括 (1) 初次发病; (2) 无明显心衰、呼吸衰竭等严重并发症; (3) 除外先心病、结核感染以及支气管异物等引起的憋喘; (4) 家长同意按规定剂量及疗程治疗并能够坚持随访。将患儿随机分为观察组和对照组各35例, 两组患儿年龄、性别、病程等一般情况无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组实施常规的抗感染、镇静、吸氧等治疗, 观察组在此基础上加用布地奈德悬液 (普米克令舒, 规格0.5 mg/2ml) 等吸入疗法, 每次0.5mg, 2次/d, 治疗4周后改为1次/d, 继续治疗4周, 使用空气压缩泵高频雾化吸入, 每次约10~15min。

1.3 观察指标

(1) 疗效的研究:比较两组患儿的平均症状缓解时间, 包括憋喘、能够自主有效排痰、痰鸣音消失。 (2) 炎性因子水平分析:对患儿分别在急性期 (入院当时) 及恢复期 (临床症状消失后3d) 采静脉血5ml。正常小儿组一次性采不抗凝静脉血5 ml, 2500r/min离心10min, 分离上清, 并分装保存, 贮存于-20℃冰箱中, 集中检测。IL-6、IL-8、INF-γ和TNF-α测定均采用双抗体夹心酶联免疫法 (ELISA) 检测, 试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司。检测仪器采用美国HY-perionMR-型酶标。操作严格按照试剂盒要求操作。

1.4 统计学处理

研究数据由SPSS 13.0软件分析, 计量资料以 (±s) 表示, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗后的症状缓解时间的比较

观察组患儿憋喘缓解, 有效排痰, 痰鸣音消失以及平均住院时间均明显短于对照组, 与对照组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05。

2.2 两组患儿治疗前后IL-6、IL-8、INF-γ和TNF-α的比较

两组患儿治疗前IL-6、IL-8、INF-γ和TNF-α无显著性差异 (P>0.05) ;治疗8周后观察组IL-6、IL-8和TNF-α均低于对照组, INF-γ高于对照组, 与对照组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, aP<0.05。

3 讨论

毛细支气管炎是婴幼儿时期比较常见的急性下呼吸道感染疾病之一, 其主要的感染源为呼吸道合胞病毒, 具有过敏原的特性, 可引起毛细支气管上皮粘膜损伤, 并引起组织中炎症细胞的高反应性, 类似哮喘患者的病理生理过程, 分泌大量的炎性因子如IgE、白介素、花生四烯酸等, 引起气道粘膜水肿并呈高反应性, 从而诱发喘息和喘憋的症状[2]。毛细支气管炎的病理改变包括三个方面共同作用, 即毛细支气管痉挛、腺体细胞分泌亢进及呼吸道黏膜的水肿。治疗或抢救过程也是针对以上三个方面实施, 吸入β2受体激动剂解除痉挛效果明显, 而降低黏膜水肿, 抑制腺体的分泌则依靠抗炎治疗, 临床推荐使用肾上腺皮质激素[3]。布地奈德是新一代合成的肾上腺皮质激素, 体内与糖皮质醇受体结合力较高, 抗炎效果高于二丙酸倍氯米松, 临床使用过程为1%-5%的溶液雾化吸入, 婴幼儿的耐受性较好, 而且吸入后即刻弥散于整个呼吸道, 降低中、小气道的炎性反应, 抑制腺体分泌, 有效缓解喘憋, 减少喘憋性肺炎发展为哮喘[4]。本次研究中发现, 观察组患儿的症状改善时间如憋喘缓解, 有效排痰, 痰鸣音消失以及平均住院时间等均短于对照组, 提示普米克令舒吸入治疗临床效果更好。药物不良反应较少, 吸入疗法中仅2例患儿出现小儿鹅口疮, 常规治疗剂量未见骨代谢障碍, 安全性较高。

毛细支气管炎和哮喘在免疫学的紊乱机制具有许多共同点和联系, 毛细支气管炎中也有Th1/Th2比例失调, Th2细胞功能亢进, 分泌多种炎性因子引起气道炎症和高反应等病理生理改变。Th2主要分泌IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子, 正常情况下Th1、Th2处于相对平衡状态, 细胞免疫和体液免疫功能也处于相对平衡状态。IL-6、IL-8升高提示气道炎症和气道高反应状态, 可诱发喘息;INF-γ主要由Th1细胞及单核细胞产生, 可促进T、B淋巴细胞分化、成熟, 干扰病毒的复制过程, 抑制IgE和IgG的合成, 缓解气道炎症及高反应状态[5]。治疗后观察组患儿IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ改变显著优于对照组, 布地奈德吸入可在短时间内有效的调节炎性因子水平, 有利于患儿的恢复。

摘要:目的 观察布地奈德对毛细支气管炎患儿炎性因子水平的影响, 探讨其与临床疗效的关系。方法 选取在我科治疗毛细支气管炎患儿70例, 随机分为对照组和观察组各35例, 对照组实施常规的抗感染、镇静、吸氧等治疗, 观察组在此基础上加用布地奈德并维持治疗8周, 比较两组患儿的临床疗效及IL-6、IL-8和TNF-α炎性因子的变化。结果 观察组各症状消失时间及住院时间明显短于对照组, 与对照组比较, 差异具有统计学 (P<0.05) 。治疗8周后观察组IL-6、IL-8和TNF-α均低于对照组, INF-γ高于对照组, 与对照组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 布地奈德可有效的缓解喘憋性肺炎的症状, 调节炎性因子的平衡, 临床使用较为安全。

关键词:布地奈德,毛细支气管炎,影响因素

参考文献

[1]白王君, 徐佩茹.毛细支气管炎的诊治进展[J].中国实用儿科杂志, 2009, 24 (4) :312-313.

[2]刘恩梅, 彭才静.呼吸道合胞病毒感染防治进展[J].临床儿科杂志, 2011, 29 (8) :705-707.

[3]洪建国, 陈强, 陈志敏, 等.儿童常见呼吸道疾病雾化吸入治疗专家共识[J].中国实用儿科杂志, 2012, 27 (4) :265-268.

[4]马卫东.可必特联合布地奈德氧驱动雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效[J].中国现代医生, 2010, 48 (14) :145-146.

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