慢性充血性衰竭十篇

慢性充血性衰竭 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年1月—2015年7月收治的82例慢性充血性心力衰竭患者, 使用随机数字表法将其分为观察组和对照组, 观察组41例, 男29例, 女12例, 平均年龄 (54.8±3.2) 岁;对照组41例, 男30例, 女11例, 平均年龄 (54.9±3.6) 岁。2组患者性别、年龄等一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

观察组接受急诊治疗, 对照组接受住院治疗。2组患者具体治疗方法基本一致, 嘱咐患者保持充分足够的休息;控制饮食, 饮食选择遵循低盐、清淡、易消化的原则;给予患者利尿、抗感染、吸氧等常规对症治疗措施;依那普利, 10 mg/d, 3次/d, 若效果不佳, 则适当追加剂量, 但日最高剂量控制在20 mg以内;心达康, 10 mg/d;美心痛, 30 mg/d;阿司匹林, 100 mg/d;同时以患者病情变化为依据, 酌情给予适量的美托洛尔, 常规剂量为6.25 mg/d, 若病情加重, 则增加剂量至12.5 mg/d。

1.3 观察指标与评价标准

参考相关文献[3]并结合患者各项临床指标的变化对治疗效果进行评价, 痊愈:各项临床症状完全消失, 无心力衰竭征象, 心率在70~80次/min, 房颤心率在90次/min以下, 心功能等级Ⅰ级以下, 可从事正常活动;有效:各项临床症状有效好转, 心率有所降低, 但体力活动后心率异常上升并伴随隐性心力衰竭征象, 心功能等级在Ⅱ~Ⅲ级之间, 无法从事正常活动;死亡。随访1年, 统计患者猝死率、再住院率, 同时对患者左心射血分数 (LVEF) 、血压、心率等进行检测。

1.4 统计学方法

计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗情况比较

观察组患者平均治疗费用为 (6 873.2±100.8) 元, 对照组患者平均治疗费用为 (9 786.5±145.6) 元, 观察组患者平均治疗费用显著低于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (t=105.34, P<0.05) 。2组患者治疗效果比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 2组患者随访情况比较

随访期间, 观察组41例患者中1例猝死, 猝死率为2.44%, 10例再住院, 再住院率为24.39%;对照组41例患者中1例猝死, 猝死率为2.44%, 11例再住院, 再住院率为26.83%, 以上指标组间比较无显著差异 (χ2=0.00, 0.06, P>0.05) 。2组患者术后血压、心率等各项指标均表现良好, 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

近年来, 随着慢性充血性心力衰竭发病率的不断提高, 相关研究[4]指出, 采用急诊对患者进行治疗可获得与传统住院治疗基本相同的疗效, 同时可明显减少患者监护费、床位费、特殊诊疗费等诊治费用, 并且能够显著减少家属探视, 节省人力、财力。尽管其临床应用价值显著, 但部分学者[5]认为, 急诊治疗方式仍然存在诸多医疗风险, 如心力衰竭急性发作时的抢救不如住院患者方便及时等, 故对于伴有恶性心律失常、多器官功能衰竭、肝肾功能异常等严重并发症的患者, 仍应采取住院治疗。

本次研究中, 2组患者均顺利完成治疗, 未出现严重的并发症或不良反应;随访期间2组各有1例患者猝死;观察组患者治愈率为80.49%, 略低于对照组的82.93%, 但组间比较无显著差异 (P>0.05) 。此外, 2组患者治疗有效率比较无显著差异 (P>0.05) ;1年随访期内, 2组患者血压、心率等各项指标均表现良好, 基本处于正常范围之内, 再住院率分别为24.39%, 26.83%, 以上指标组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。但观察组患者平均治疗费用显著低于对照组, 组间比较差异显著 (P<0.05) 。由此可见, 相较于住院治疗, 急诊治疗慢性充血性心力衰竭不仅可获得与之相当的治疗效果, 而且可以进一步节省治疗费用, 减轻患者经济负担, 与相关研究结果一致。此外, 笔者认为为进一步提高急诊治疗安全性, 临床在治疗前应充分把握患者各项症状, 对于丙氨酸转氨酶水平在正常上限2倍以上的患者、心功能等级过高的患者应酌情采取相应的治疗措施。

综上所述, 急诊治疗慢性充血性心力衰竭可获得与住院治疗相当的临床疗效, 同时可显著降低治疗费用、节省治疗时间, 对于医院人力、物力的节省以及资源的有效利用均有着积极的促进作用, 值得进一步推广应用。

参考文献

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慢性充血性衰竭 篇2

关键词：慢性充血性心力衰竭,氨氯地平,联合用药

尽管第一代钙拮抗剂因其明显的负性肌力作用而禁用于治疗重度充血性心力衰竭[1]。但近来研制的第三代二氢吡啶类钙拮抗剂-氨氯地平对血管壁有高度选择性, 并且不激活交感肾上腺系统, 几乎无负性肌力作用[2]。笔者就氨氯地平是否有增强ACEI的作用, 能否长期用于重度慢性充血性心力衰竭患者, 探讨如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

治疗组:28例, 男20例, 女8例。年龄在55～70岁之间, 平均65岁。病程在2～4年。原发病分为冠心病者12例、患高血压性心脏病者11例、患扩张型心肌病者5例;心功能Ⅲ级22例, 心功能Ⅳ级6例。对照组26例, 男22例, 女4例。年龄50～65岁, 平均年龄52.6岁。心功能Ⅲ级16例, 心功能Ⅳ级者6例, 属原发病, 病程与治疗组相似。

1.2 病例选择

受试者均为经洋地黄、利尿剂和依那普利治疗后症状无明显改善者, 心功能按NYHA分级标准为Ⅲ～Ⅳ级者。患有未矫正的原发心瓣膜症病, 活动性心肌炎或缩窄性心包炎;前一个月有不稳定型心绞痛或急性心肌梗死者;有严重肺、肾、肝疾病者均排除在外。将入选患者随机分为治疗组和对照组。

1.3 检查项目及用药方法

二组患者治疗前后均拍摄胸部X线计算心胸比率及超声心动图作为检测心功能的手段。观察指标为左室舒张末内径 (LVEDD) , 左心室收缩末内径 (LVESD) , 左心室射血分数 (EF) 。对照组除常规洋地黄和利尿剂外, 应用依那普利首剂2.5 mg, 2 h后应用5 mg, 1次/d, 连用10周;治疗组在使用上述药物的基础上加用氨氯地平5 mg (吉林省天风制药有限责任公司, 国药准字H19991083) , 1次/d, 连用10周。10周后重复新的查体记录及心脏超声指标。

1.4 统计学方法

所有计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 采用t检验, 以P<0.05作为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 心胸比率

对照组治疗后前心胸比率无明显缩小, (0.64±0.07对0 .61±0.096, P>0.05) ;而治疗组治疗前后心胸比率明显改善 (0.64±0.11对0.57±0.01, P<0.01) 。

2.2 左心室功能变化

对照组治疗前后左心室功能变化 (见表1) , 常规治疗前后的心脏超声指数, 仅见LEVDD有显著改变, 而LVESD及EF未见有显著意义。治疗前后左室功能变化 (见表2) ;加用氨氯地平治疗后LVEDD, LVESD, EF较前有极显著意义。

3讨论

大量证据表明, 心办衰竭临床严重性与缩血管神经内分泌活动增强呈正相关, 最初神经内分泌激活起代偿作用, 但最终对心力衰竭起促进作用, 使其进行性恶化[3,4]。第一代钙拮抗剂Verapamil (维拉帕米) , nifedipine (硝苯砒啶) 和diliazem (硫氮卓酮) , 由于在扩张小动脉的基础上, 使肾素-血管紧张素系统活性增强, 导致血管紧张素II水平增高, 产生缩血管反应和水钠潴留[5,6]。因此, 短期或长期治疗慢性充血性心力衰竭均使血液动力学和临床预后恶化, 已得到临床验证。而氨氯地平主要是通过阻滞细胞膜慢钙通道, 阻止钙离子跨膜流入细胞。在平滑肌, 钙通道阻滞剂使细胞内钙离子浓度降低, 妨碍钙离子与调钙素结合, 使调钙素复合物生成降低, 激活肌球蛋白轻链的能力降低, 肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用弱, 故使血管平滑肌松弛达到降压目的。

本研究结果表明, 使用氨氯地平产生的结果不同于用其他钙拮抗剂治疗充血性心力衰竭的试验。氨氯地平为第三代钙拮抗剂, 对小动脉扩张有高度选择性, 还能抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素, 使血浆儿茶酚胺水平下降, 治疗剂量对心肌收缩力和心脏传导功能无直接抑制作用。

本文结果显示, 氨氯地平治疗晚期严重心力衰竭患者无1例使心衰恶化, 并且收缩功能改善明显, 尤其联合使用ACEI不仅扩张周围小动脉, 降低心脏后负荷, 而且调节循环神经内分泌紊乱, 无负性心力作用。因此, 推荐联合两药治疗严重充血性心衰, 而且, 这两者合用也是唯一一个得到证实没有使心衰加重的钙拮抗剂。

参考文献

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[5]唐树德, 龚兰生, 闵志廉, 等.氨氯地平治疗肾移植后高血压.新药与临床, 2008, 29 (6) :360.

慢性充血性衰竭 篇3

【关键词】充血性心力衰竭；临床研究；美托洛尔；贝那普利

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.262文章编号：1004-7484（2013）-11-6504-02充血性心力衰竭（CHF）是一种病理生理状态，即是心脏的泵血功能不能够满足机体代谢的需求，或者是需要增加灌注压予以代偿。充血性心力衰竭是各种心脏病发展的终末阶段，情况非常危急，对病人的生命造成极大的威胁。临床上常用的治疗心力衰竭的药物主要有以下几类：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药如卡托普利、依那普利、氯沙坦、螺内酯等；利尿药如呋塞米、氢氯噻嗪等；β受体阻断药如美托洛尔等；强心苷类如地高辛等；扩血管药物如硝普钠、肼屈嗪等；其他的还有钙拮抗药和非苷类正性肌力药等。有资料报导，肾上腺受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂类的药物对于改善慢性充血性心力衰竭患者的预后具有与重要的作用，可降低患者的死亡率，延长患者的生命，提高患者生存的质量，对患者有很大的帮助。[1]本研究就是通过临床应用来了解美托洛尔和贝那普利联合应用治疗慢性充血性心力衰竭的效果。

1资料与方法

1.1临床资料选取在2010年8月到2011年11月份期间来我院进行治疗的80例慢性充血性心力衰竭患者作为研究对象，将患者随机分为两组，对照组40人，治疗组40人。在80例患者中有那性患者48例，女性患者32例，患者的年龄最大有85岁，最年轻的患者是56岁，患者的平均年龄是68岁。医院采用Framingham标准作为心力衰竭的诊断标准；患者的心功能符合美国纽约心脏病学会（NYHA）分级，为Ⅱ-Ⅲ级[2-3]，将糖尿病、哮喘、肾功能不全以及慢性支气管炎等急性病除外，经过超声心动图的检查证明患者的静息心率大于等于65次/分，患者的左心室射血分数小于40%即（LVEF<40%）。在所有的患者中，有54例患者是冠状动脉粥样硬化性心脏病，有15例患者是高血压性心脏病，有11例患者是扩张型心肌病。患者的病程在1-30年之间，有18例患者合并有糖尿病，有7例患者合并心房纤颤。在进行治疗以后，大部分患者因为过度劳累、不按医嘱用药、发生感染等原因使病情复发甚至加重。将患者随机分为两组，一组是治疗组有40人，一组是对照组40人，两组的患者在性别、年龄、病情程度等方面没有明显差异，P>0.05。

1.2治疗方法按照临床上常规的治疗方法使用强心剂、利尿剂和硝酸之类扩血管的药物来对对照组的患者进行治疗。而治疗组的患者在对照需的常规治疗的基础上，在保证没有钠水潴留的情况下增加使用美托洛尔和贝那普利进行治疗。使用方法是：美托洛尔的初始计量为6.25mg，每日两次，每两周将药物的剂量加倍，一直将药物的量增加到最大耐受量，如果出现不良反应，应该暂停加量，直到患者的不良反应消失再按原定规则加量。当患者出现Ⅱ度及以上房室传导阻滞或者患者的心率<55次/分时，这是患者要注意及时减量或者停药；贝那普利的使用方法是，初始剂量为每天早上服用2.5mg，并且根据患者的耐受情况逐渐增加，最多每天不超过20mg。对照组和治疗组患者的其他治疗情况没有差别，保证患者的营养，以及做好患者的人心理辅导。在经过6个月以后比较两组的治疗情况。

1.3判定标准无效：患者的心功能改善不足I级或者衰竭加重甚至是死亡。有效：患者的心功能改善达到I级。显效：患者的心功能改善Ⅱ级或Ⅱ级以上。

1.4统计学方法采用SPSS13.0统计软件分析，所有的计量资料都用均数±标准差来表示，用t检验进行比较，P<0.05差异有统计学意义。2结果

治疗组有53例患者显效，20例患者有效，7例患者无效，总的有效率91.25%；对照组有21例患者显效，40例患者有效，19例患者无效，总的有效率76.25%。P<0.05差异具有统计学意义。3讨论

治疗心力衰竭的关键就是阻断患者的神经内分泌系统，阻断心肌重构[4]。美托洛尔能够阻滞β1受体，减慢心率，降低收缩压，改善心肌耗氧量有助于心肌功能的恢复，防止患者的症状发生恶化，降低患者的病发死亡率，改善患者的症状，提高患者的生活质量，对患者有很大的帮助。贝那普利是血管紧張素转化酶抑制剂，能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的通路，抑制缓激肽的降解，增加前列腺素的生成[5]。本组研究发现，联合应用美托洛尔和贝那普利的有效率高于对照组常规治疗的有效率，说明这两种药物联合应用具有协同作用，能够显著提高临床治疗效果，改善患者的预后情况。在临床应用中应推广美托洛尔和贝那普利的联合应用，可提高治疗效果，减轻患者的痛苦。参考文献

[1]黄达丰.贝那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭48例临床观察[J].泰山医学院学报，2011，32（4）：300-301.

[2]张子彬.Cheng To.充血性心力衰竭[M].2版.北京：科学技术文献出版社，1991-216.

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慢性充血性衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2006年1月至2008年12月在南通市老年康复医院老年科住院的慢性CHF患者54例, 年龄69~87岁, 平均年龄 (79.3±0.2) 岁。心功能按NYHA标准分级, Ⅱ级4例 (7.4%) , Ⅲ级18例 (33.3%) , Ⅳ级32例 (59.3%) 。基础疾病为缺血性心脏病25例, 高血压性心脏病21例, 肺源性心脏病5例, 扩张型心脏病3例。以上患者随机分为治疗组、对照组各27例。两组在年龄、性别、病因、病程、心功能及并发症等方面均无差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和 (或) β受体阻滞剂等常规治疗。治疗组在此基础上加用左卡尼丁 (苏州二叶制药有限公司) 4.0g/d, 缓慢静脉滴注, 1次/d, 连续14d。治疗前后观察患者临床症状和体征, 详细记录患者心率 (HR) 、血压 (BP) , 并查肝功能、肾功能、电解质、高敏C反应蛋白 (Hs-CRP) 、彩色多普勒超声心动图及6min步行试验。

1.3 疗效评定

治疗后心功能改善2级为显效, 改善1级为有效, 无变化或恶化为无效。

1.4 统计学处理

用EXCEL8.0建立数据库, 采SPSS12.0统计软件处理, 计量资料以均值±标准差 (χ—±s) 表示, 应用t检验, 计数资料应用χ2检验。

2 结果

2.1 临床疗效

两组心功能改善的显效率和总有效率有非常显著性差异 (P<0.01) , 见表1。

注:χ2值=9.78, P<0.05

2.2 治疗前后HR、BP、HS-CRP、LVEF和6min步行试验的变化

两组治疗前后HR、BP、HS-CRP分别有显著性差异 (P<0.05) , 但两组间比较无统计学意义 (P>0.05) 。左室射血分数治疗前后及组间均无统计学差异 (P>0.05) 。6min步行试验治疗前后及组间比较均有显著性差异 (P<0.05) , 见表2。

**P<0.05

2.3 不良反应

未发现有不良反应, 有两例患者出现注射部位疼痛, 减慢注射速度后症状消失, 仍坚持全程用药

3 讨论

慢性CHF严重威胁着人类健康。国外研究表明约1/5的老年人可能发生心力衰竭, 是心脏病患者后期死亡的重要原因, 所以延缓心力衰竭的发生、发展, 降低病死率仍是当今医学研究的重点。随着分子生物学的发展, 逐渐认识到心肌能量代谢失调是心力衰竭的病理机制之一[2], 它最终影响到心脏的收缩和舒张功能, 从而加重心力衰竭。

左卡尼丁是一种小分子的氨基酸衍生物, 俗称左旋肉碱。它是促进心肌细胞脂肪酸氧化的重要物质, 通过线粒体内膜, 进行β氧化, 提高心肌细胞内ATP水平, 有效地为心肌提供能量[3]。由于心力衰竭患者心肌细胞长期处于缺血或心脏损伤等病理状态之下, 无论心肌细胞内还是血浆中的左卡尼丁都明显缺乏和酯化, 脂肪酸氧化受限导致脂肪酸蓄积产生毒性, 抑制线粒体内酶的活性, 使氧化磷酸化过程受阻, ATP生成减少, 造成心肌能量代谢障碍, 加重心肌缺血缺氧, 导致心功能恶化[4]。尤其当心脏处于高负荷状态时, 心室收缩和舒张功能均受到严重影响, 而补充外源性左卡尼丁能增加心肌细胞对脂肪酸的利用, 缓解心肌细胞的能量“饥饿”, 有益于恢复缺血心肌的能量代谢失衡[5], 从而提高心功能, 改善临床症状。

本文发现, 治疗组经使用左卡尼丁4.0g/d, 连续14d后, 患者心悸、胸闷、气促等临床症状得到明显缓解, 尤其是6min步行试验提示治疗组经治疗后步行距离明显高于对照组, 有统计学差异, 治疗组心功能改善显效率和总有效率显著高于对照组, 有显著性差异, 且未发现不良反应。这与国外文献报道相一致。同时也发现治疗组27例患者经治疗后, 虽然超声心动图测定的LVEF稍有改善, 但与对照组相比无统计学意义 (P>0.05) , 这可能与左卡尼丁不具有像正性肌力药物等正性肌力作用以及治疗时间相对较短有关, 但其对衰竭心肌的代谢功能却有明显改善。另外, 左卡尼丁能通过抑制心肌细胞内Ca2+超载, 降低细胞内H+水平, 保护心脏再灌注损伤以及通过保护血管内皮细胞抗氧化等作用增加冠状动脉血流量, 改善缺血后的心功能[6]。

近来有较多文献报道补充左卡尼丁治疗心血管病、肝病、肾病和糖尿病等疾病。鉴于老年人往往合并多种疾病, 且老年心力衰竭患者常继发肝、肾功能损害, 因而在老年慢性充血性心力衰竭患者的治疗中, 加用左卡尼丁是一种安全有效的方法, 是传统CHF治疗方法的补充, 可以全面改善患者的生活质量。

摘要：目的观察左卡尼丁治疗老年慢性充血性心力衰竭 (CHF) 的临床疗效。方法选择老年充血性心力衰竭患者54例。随机分治疗组和对照组, 每组各27例。对照组按常规心力衰竭治疗, 给予洋地黄、利尿剂、ACEI和 (或) β受体阻滞剂等药物。治疗组在此药物基础之上静脉滴注左卡尼丁 (苏州二叶制药有限公司) 4.0g/d, 连续2周。观察患者NYHA心功能分级改善情况及HR、BP、HS-CRP、LVEF和6min步行试验。结果治疗组NYHA分级总有效率显著高于对照组 (P<0.01) 。两组治疗前后HR、BP、HS-CRP有显著性差异 (P<0.05) , 但组间比较无统计学意义。左室射血分数 (LVEF) 治疗前后及组间均无统计学意义 (P>0.05) 。6min步行试验两组治疗前后及组间比较均有显著性差异 (P<0.05) 。未发现不良反应。结论左卡尼丁是治疗老年CHF的一种安全有效的药物, 是传统治疗方法的补充。

关键词：充血性心力衰竭,左卡尼丁,老年人

参考文献

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慢性充血性衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 病例选择

选取慢性心力衰竭患者80例,其中冠心病25例,高心病22例,扩心病20例,风心病13例,男52例,女28例,年龄25～80(平均55±9.8)岁。心功能I-IV级,左心室射血分数LVEF≤0.4。随机分为两组,两组在性别、年龄、心功能、基础心脏病构成差异均无明显异常。除外病例①收缩压<90 mm Hg,心率<60次/min;②严重肾功能不全,肾动脉狭窄;③既往服用过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素II受体拮抗剂。

1.2 治疗与观察方法

所有患者在常规治疗基础上(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)分为依那普利组和缬沙坦组,依那普利组(n=40),口服依那普利(有默沙东公司提供)从最小剂量2.5 mg,2次/d开始,1～2周若能耐受(需监测血压,肾功能及电解质)剂量加倍,直至目标量20 mg/(次·d),缬沙坦组(n=40)口服缬沙坦 (有诺华制药公司提供)40 mg开始,1次/d,1～2 周若能耐受,剂量加倍,直至目标量160 mg 1次/d,疗程均6个月。于治疗前后记录NYHA分级,测量6分钟步行距离,查血常规,血电解质,血生化,肝、肾功能,超声心动图测定左室射血分数(LVEF),左心室收缩末期容量(LVESV),左心室舒张末期容量(LVEDV)。其它采取临床常规方法观察病情,记录不良反应。

1.3 统计学方法

计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,组间及自身比较用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后心功能比较见表1。

治疗后两组心功能NYHA分级与治疗前比较有显著改善(P<0.01)。治疗后组间同期无显著差异。

注:与治疗前比较P<0.01

注:与治疗前比较*P<0.05,**P<0.01

2.2 6 min步行试验

依那普利组治疗前(332±13.9)m,治疗后(370±10.22)m,缬沙坦组治疗前(335±14.1)m,治疗后(372±10.92)m,各组治疗后与治疗前比较差异有显著意义(P<0.01),但同期组间比较无显著性差异。

2.3 治疗前后超声心动图、血压及心率变化见表2

两组治疗后心率,收缩压,舒张压均较活动前降低,幅度相当。治疗6个月后两组心功能各指标LVEF、LVESV、LVEDV均明显改善,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01),治疗后同期组间比较无显著性差异。

2.4 不良反应

缬沙坦组完成试验37例,失访2例,1例有胃肠道反应终止试验,头晕1例,干咳1例,不良反应发生率7.3%。依那普利组完成试验36例,失访1例,死亡1例,干咳4例(1例因干咳退出试验),头晕、低血压反应3例,血管神经性水肿1例,不良反应发生率20%,不良反应两组比较有显著性差异(P<0.05)

3 讨论

ACEI对轻中重度CHF和急性心肌梗死后左室功能异常的发生率和死亡率的有益作用已得到充分肯定,是治疗心力衰竭的基石[1]。ARB在受体水平可以完全阻断RAS而发挥对CHF的治疗作用。本研究表明,血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦对抑制慢性心力衰竭左室重构,改善心功能的远期预后与ACEI类药相近,其作用机制为①通过阻断AT1受体产生作用,ARB阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与AT1受体结合从而阻断AT1介导的血管收缩,水盐潴留,组织增生和交感兴奋,而降低血压,逆转左室肥厚,改善心功能。②AT2受体激动作用[2],当AT1受体被阻断后,有更多游离AngⅡ与AT2受体,而AT2受体激活可使血管扩张,抑制细胞凋亡,促进内皮产生一氧化氮,发挥抗重构作用。

ELITEⅡ[3]是最早观察ARB对CHF的死亡率和病残率影响的临床实验,结果显示,ARB治疗组总死亡率、猝死发生率、总住院率和因CHF恶化而住院的发生率和ACEI治疗组差异无统计学意义(总死亡率17.7%比15.9%),因不良反应而退出研究的患者较少(9.7%比14.2% P<0.001)。因咳嗽而退出研究的患者也较少(0.3%比2.7% P<0.001)。CHARM[4]选取LVEF≤40%,不能耐受ACEI治疗患者,其进一步证实心力衰竭伴症状者应用坎地沙坦与安慰剂相比又显著降低心血管死亡或心力衰竭入院率。

本研究也表明,ARB类较ACEI不良反应发生率明显减少,充分显示新一类的RAS调节剂ARB类较ACEI具有更好耐受性,更具安全性,可用于不耐受ACEI的患者。

摘要：目的探讨缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床价值。方法80例CHF患者在常规治疗的基础上(洋地黄、利尿剂、血管扩张剂)随机分为依那普利组(n=40),服依那普利2.520mg/d,缬沙坦组(n=40),服缬沙坦40160 mg/d。共治疗6个月。治疗前后分别进行心功能评估,记录6 min步行距离,观察心脏超声心动图指标变化。结果两组治疗后与治疗前比较,心功能(NYHA分级)及6 min步行距离均有显著改善(P<0.01)。左室射血分数、左室收缩末期容量、左室舒张末期容量均有显著改善(P<0.01)。而治疗后两组间比较以上各指标差异无显著性(P>0.05),不良反应发生率两组比较有显著差异(P<0.05)。结论缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利一样,治疗CHF疗效显著,且耐受性更好。

关键词：心力衰竭,充血性,缬沙坦

参考文献

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[3]PittB,Poole-Wilson PA,Segal R,et al.Effect of losartan comparedwith captopril on mortality in patients with symptomatic heart fail-ure:randomized trial-the Losartan Heart Failure Survival StudyELITEⅡ.Lancet,2000,355,(9215):1582-1587.

慢性充血性衰竭 篇6

1.1 一般资料

本组136例均为住院病人,对照NYHA对心功能进行分级,年龄41~84岁,男74例,女62例。高血压性心脏病50例,扩张性心肌病26例,肺源性心脏病24例,风湿性心脏瓣膜病20例,冠心病16例。心功能Ⅱ级40例,III级64例,IV级32例。有二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者未列入本研究对象。

1.2 方法

全部病人入院后常规摄胸片,测心胸比率;超声心动图测量LVEDd、LVEF、室壁厚度、静息心率、血压等相关值,按入院先后顺序随机分为硝酸甘油治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)68例。治疗前各组间各项指标相比差异无显著性(P>0.05))。对照组常规抗心衰及对症治疗:(1)地高辛0.125~0.25mg/d,卡托普利12.5~50.0mg/d,双氢克尿塞25~50mg/d,螺内酯40 mg/d,根据病情加用美托洛尔6.125~25mg/d;治疗组再对照组用药的基础上采用左室减容强化治疗:硝酸甘油5~10μg/min,静脉滴注,视血压情况逐渐增加剂量,不超过200μg/min,每日给药时间控制在10~16h,避免耐药现象。(2)速尿40~80 mg/d,静脉推注或滴注。同时注意纠正电解质紊乱等。7~10d后予常规抗心衰及对症治疗,3~6个月后再次强化治疗。治疗后10~30d复查各项指标并评价心功能分级。

1.3 疗效评定标准

治疗后心功能改善2级为显效;改善1级为有效:无变化或恶化者为无效。

1.4 统计学方法

所有数据用±s表示,两均数间显著性检验用t检验。

2 结果

2.1 治疗组与对照组治疗前后有关指标的比较

治疗前后比较,ΔP<0.05,*P<0.01;2组比较,P>0.05。

2.2 心功能的变化

治疗组显效28例,占41.2%;有效34例,占50%;无效的12例,占8.8%;总有效率91.2%。对照组显效24例,占35.3%;有效34例,占50%;无效的10例,占14.7%;总有效率85.3%。2组比较差异无显著性(P>0.05)。治疗组心功能改善1级的平均时间为4.5 d,对照组为7 d。

2.3 随访情况

2年内因病情反复再次住院治疗组4例,对照组10例。

2.4 不良反应

治疗组中出现电解质紊乱11例,头晕6例,心动过速6例,腹痛、恶心5例,均较轻,发现后均及时得到纠正。

3 讨论

左心室减容术采用切除左心室部分心肌纤维,使扩张的左心室体积缩小,达到心室重新塑形的作用,术后心室腔减少10~20mm,EF上升5%~15%,心功能明显改善,约50%的患者心功能恢复到I级,30%恢复到II级,2年存活率约55%。其主要并发症是感染和出血,围手术期死亡率2%~20%[1]。

随着现代循证医学的深入,以及神经内分泌拮抗剂-血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等成功地缓解心力衰竭的症状和降低心衰病死率在临床上的广泛运用,用药物治疗CHF达到“左心室减容术”相当的效果,成为内科医师热门探索的课题。天津徐瑞聪采用药物左心室减容术治疗扩张型心肌病取得了很好的疗效[2],本研究使用了经广泛验证对干预左室重构有效的一些药物,如卡托普利、美托洛尔、螺内酯等[3],其机理本文不再赘述。本研究治疗组选用的硝酸甘油可舒张全身动脉和静脉,但舒张毛细血管后静脉远较舒张小动脉的作用为强,可通过扩张肺小动脉,降低肺毛细管楔压、肺动脉压,减少回心血量,降低心脏的前负荷;也可舒张周围动脉,降低左心室后负荷,使左心室内压降低,心室壁张力下降,间接降低心肌氧耗量,进一步改善心肌氧的供需平衡,缓解心肌缺血;此外还具有抑制血小板聚集,改善血液粘稠度等作用。一氧化氮(NO)对血管内皮和平滑肌细胞研究证实血管舒张衍生因子EDRF即是NO,作为提供外源性NO的硝酸盐在心血管疾病防治上具有广阔前景[4]。另一药物酚妥拉明为一种α肾上腺素受体阻滞剂,同时有间接的β肾上腺素能兴奋作用,其具有快速而强力的血管扩张作用,并可影响至静脉系统,可使全身血管、肺血管阻力和左心室充盈压均降低,心脏前后负荷降低;其对心脏有兴奋作用,使心肌收缩力加强、心率增快和心搏出量增加,目前已广泛用于肺心病及其他药物无效的CHF、急性心肌梗死[5]。

参考文献

[1]郭继鸿.心力衰竭非药物治疗的进展[J].临床内科杂志,2004,21(4):226～227.

[2]徐瑞聪.药物左室减容.术治疗扩张型心肌病疗效观察[J].中国实用内科杂志,2002,22(8):496～498.

[3] 王宏宇,胡大一.心脏重构与心力衰竭[J].中国医刊,2004,39(6):61～62.

[4] 顾复生.硝酸酯的临床应用及评价[J].中国实用内科杂志,2002,22(8):458～459.

慢性充血性衰竭 篇7

云南省玉溪市中医医院,云南 玉溪 653100

【摘 要】:目的:观察赖诺普利联合螺内酯治疗慢性充血性心衰的疗效｡方法:60例患者随机分为对照组(30例)治疗组(30例),治疗组在常规强心､利尿基础上加用赖诺普利5mg~10mg/d､螺内酯40mg/d,两组患者年龄､性别心功能级别以及基础性心脏病情情况相似,具有可比性,观察两组临床疗效及临床指标(血电解质,肝肾功能等)变化｡结果:治疗组显效17例(占56.7%),有效8例(占26.7%),总有效率83.3%,对照组显效8例,有效7例,总有效率50%｡两组有效率之间比较有显著性差异(x²=7.2,P<0.05)｡治疗组未见明显高血酯,肾功能恶化等不良反应｡结论:赖诺普利与螺内酯联合应用能明显改善心功能｡

【关键词】:赖诺普利;螺内酯;心力衰竭

【中图分类号】R541.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517(2009)03(上)-0081-02

慢性充血性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床综合征,是心内科治疗上的难题,患病率和病死率一直居高不下,预后差[1,2],5年存活率与恶性肿瘤相似[2]｡文献报道,成年人群中CHF发生率1.5%,<65岁者为1%,65~79岁者>5%,80岁以上者高达10~20%,CHF4年病死率达40%｡6年病死率男､女分别为80%和65%,心功能Ⅲ级和Ⅳ级的患者年死亡率高达50%[3,4],有症状心力衰竭仍然比多数的癌症预后差,一年的病死率约为45%[5]｡我院应用血管紧张素酶抑制剂ACEI赖诺普利和醛固酮受体拮抗剂SARA螺内酯治疗CHF30例,疗效满意,现报告如下｡

1 临床资料

1.1 一般资料

2007年12月至2008年11月我院门诊及住院的慢性充血性心力衰竭患者60例,其中男40例,女20例,年龄60~88岁,平均65岁,均根据病史,体格检查,胸片,心脏彩色多普勒超声等检查确诊,其中风湿性心脏病7例,扩张型心肌病2例,冠状动脉粥样硬化性心脏病45例,高血压所致心力衰竭3例,肺心病合并冠心病3例｡按美国纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)的心功能分级标准｡60例患者中,心功能Ⅱ级21例,Ⅲ级29例,Ⅳ级10例,根据随机数字表随机分为治疗组和对照组,每组各30例,两组患者年龄､性别､心功能分级､其他疾病(糖尿病､高血压病､呼吸系统疾病等)比较,差异无统计学意义(P>0.05)｡

1.2 方法

对照组常规给予地高辛,速尿;治疗组在对照组常规强心､利尿 基础上加用赖诺普利5mg~10mg/d､螺内酯40mg/d,根据病情变化逐渐调整,4周为一疗程｡两组治疗前后和治疗期间,观察心率､血压及心衰的症状､体征变化,监测肝肾功能､电解质､血尿常规､12导联心电图等,治疗组中有3例因干咳严重中途退出,共27例完成治疗｡

1.3 观察指标及疗效判断

用药后根据尿量的增加,水肿的减退,肝大缩小的程度,心率的减慢,肺瘀血的减轻等综合分析,心功能改善Ⅱ级为显效,心功能改善Ⅰ级为有效,心功能无改善､恶化及中途退出诊疗为无效｡

2 结果

治疗组30例,显效17例,有效8例,无效5例,总有效25例,总有效率83.3%｡对照组30例,显效8例,有效7例,无效15例,总有效15例,总有效率50%｡两组间比较差异有显著性意义(x²=7.2,p<0.05)结果见表1｡

3 讨论

CHF时常伴有神经激素,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),交感神经系统(SNS)和利尿钠酞(NP)的过度激活[1],高儿茶酚胺血症和高肾素(PRA),血管紧张素,醛固酮(ALD)血症可加速心功能的进行性恶化,血浆ALD增高与CHF较高的死亡率相关,慢性心力衰竭患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮的激活｡醛固酮水平升高,且不能被血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)所抑制,即存在“醛固酮逃逸”现象,而使心衰患者醛固酮水平高于基线水平,甚至3~4倍[7]｡我们在常规治疗的基础上加用赖诺普利,阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮激活,防止异逆转心室重构｡醛固酮可导致钾镁丢失,交感神经激活,副交感神经抑制,醛固酮结合盐皮质激素受体被激活,进入心肌成纤维细胞核结合血管紧张素Ⅱ受体基因启动因子上的糖皮质激素反应元件(CKES),导致基因表达使血管紧张素Ⅱ受体上调,促进血管紧张素Ⅱ的致纤维化作用,同时醛固酮增加心肌细胞内皮素受体数目和间质血管紧张转换酶浓度,抑制去甲肾上腺素摄取均可导致心肌纤维化｡为了防止“醛固酮逃逸”现象的发生,我们加用了螺内酮(醛固酮受体拮抗剂)阻断醛固酮与皮质激素受体结合,而使其不能发挥作用,从而抑制心肌纤维化和改善心室重塑｡

本研究比较了比较了地高辛联合速尿对照组与赖诺普利联合螺内酯､地高辛联合速尿治疗组两组间疗效,治疗组临床有效率为83.3%,与有关文献报道近似,明显高于对照组50%(p<0.05),而且治疗期间和治疗后所有患者均未发现血钾和血肌酐明显升高｡因此,在住院的地高辛加速尿治疗心衰基础上,联合应用赖诺普利,螺内酯疗效显著且安全,值得临床推广应用｡

参考文献

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慢性充血性衰竭 篇8

关键词：慢性充血性心力衰竭,真武汤,射血分数,BNP

慢性充血性心力衰竭 (congestive heart failure, CHF, 简称心力衰竭) 是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因, 是21世纪心血管领域的两大挑战之一, 心力衰竭4年的病死率达50%以上, 严重心力衰竭患者1年病死率高达50%, 而年龄较正的心力衰竭病死率亦呈上升趋势, 尽管西医在心力衰竭的治疗方面有了一定的进展, 但是, 每年心力衰竭患者的病死率仍然在不断上升。中医认为心力衰竭为本虚标实之证, 本虚以气虚、阳虚、气阴两虚或阴阳两虚为主, 标实以瘀血、饮、水湿内停为标, 且气、血、水三者又可相互为病, 相互转化。心气虚是慢性心力衰竭的病理基础, 心阳虚是心气虚的发展, 血瘀是重要病理环节, 水停是必然结果。目前此疾病的发病率较高, 西医治疗短期效果尚可, 而中医能提高患者的远期治疗效果, 也避免了输液增加心脏负荷的弊端。中医临床治疗充血性心力衰竭以真武汤为主方, 配西医西药常规治疗, 利用中西医结合来治疗心力衰竭 (心功能在Ⅱ级~Ⅲ级) 的患者, 取得了一定的临床疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 中西医诊断及西医分级标准

CHF西医诊断标准参照美国纽约心脏病学会 (New York Heart Association, NYHA) 的心功能分级方法进行心功能分级。所有患者中医诊断均符合卫生部《中药新药临床研究指导原则》[1]气虚血瘀证、阳虚水泛证辨证标准。

1.2 一般资料及分组情况

42例患者随机分为对照组和治疗组。治疗组21例, 其中男11例, 女10例;年龄在42~70岁, 平均为55.1岁;对照组21例, 其中女14例, 男7例;年龄40~69岁, 平均为54.3岁;两组患者在性别、年龄、心功能分级等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.3 治疗方法

对照组治疗依据《慢性心力衰竭诊断治疗指南》[2], 常规利尿 (呋塞米20 mg配合螺内酯20 mg日一次或周二次) 、强心 (地高辛0.125 mg~0.25 mg日一次) 、扩血管 (单硝酸异山梨酯缓释片40 mg日一次或单硝酸异山片10 mg日三次) 、改善心室重构 (坎地沙坦酯西酯片4~8 mg日一次) 的药物及其他常规对症治疗 (包括抗血小板、调脂稳定斑块、吸氧、降压等) 。治疗组在对照组西医治疗基础上加用真武汤汤剂 (每次50 m L, 日三次口服) 治疗。

1.4 疗效判定标准

两组心功能分级疗效判定标准参照中华人民共和国卫生部所制定的《中药新药临床研究指导原则》[3]中有关于CHF疗效判定标准制订。无效:心功能提高不及1级, 甚至恶化;有效:心功能提高1级, 但不及2级症状、体征及各项检查有所改善;显效:心功能提高2级以上, 症状、体征及项检查均明显改善。

1.5 观察指标及方法

临床疗效观察方法:通过比较治疗组和对照组患者治疗前后临床症状、体征。射血分数 (EF) 及BNP的变化情况。

1.6 统计学处理

采用SPSS 19.0软件分析数据, 其中计量数据用均数±标准差 (±s) 来表示, 组间比较采用方差分析和t检验。

2 结果

2.1 治疗组和对照组临床疗效比较

由表1可见, 治疗组临床疗效好于对照组 (P<0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 治疗组和对照组治疗前后心功能比较

由表2可见, 治疗组治疗前后心功能和对照组治疗前后心功能均得到改善 (P<0.01) 。治疗组治疗后心功能改善较对照组好 (P<0.01) 。

注:与对照组治疗后比较, ★P<0.01;与本组治疗前比较, △P<0.01

2.3 不良反应

两组患者在观察治疗期间均没有出现不良反应。治疗前后, 尿常规、血常规, 肾、肝功能检查均没有发现异常。

3 讨论

CHF属中医水肿、喘证、心悸、痰饮等范畴, 对本病的病因病机认识多为本虚标实, 病变脏腑以心为主, 与肺脾肝肾密切相关。临床病程较长的患者多见心肾阳虚, 水瘀互阻, 中医治疗以心肾为本, 多用真武汤为主方加减, 针对病机, 温阳利水。近年来, 真武汤被广泛的应用于治疗慢性充血性心力衰竭的患者中, 取得了良好的疗效。真武汤是《伤寒论》方剂之一, 历代医家将此方推之为少阴阳虚水泛证的代表方剂。本实验用真武汤治疗CHF, 方中附子大辛大热, 温壮肾阳, 化气行水为主药;配茯苓、白术健脾渗湿利水为辅药;白芍敛阴利水, 且能缓和附子之辛燥;配以辛温之生姜, 既可协附子温阳化气, 又能助苓、术温中健脾;桂枝外解太阳之表, 内助膀胱气化;桑白皮、冬瓜皮宣肺利水。诸药合用共奏温阳化气行水之效。现代研究[3]发现, 真武汤能显著提高心力衰竭犬和家兔的心肌收缩力, 改善缺血心肌的血养供应, 促进血液循环, 而对心肌耗氧量和传导系统无明显影响。真武汤还能显著增加在体心力衰竭犬的尿量, 改善心力衰竭犬肾脏的泌尿功能, 这对CHF患者减少体液负荷发挥一定作用。方中附子是该方强心的主要药物, 研究发现[4], 附子与茯苓的交互作用明显优于单味药附子的效用, 而单味茯苓并无强心之效, 可能与其有利尿作用, 减轻前负荷有关, 这与现代医学治疗CHF强心利尿治疗有异曲同工之妙。龙新生等[5,6]报导, 真武汤可明显降低CHF模型家兔血浆内皮素水平, 提示真武汤对CHF的治疗, 降低血浆内皮素水平是其作用机制之一。另外还发现真武汤具有增加红细胞SOD的活性, 提高血浆GSH-Px水平, 降低血清LPO水平的作用, 证明该方药能增强机体对氧自由基的清除能力, 从而防止心肌细胞进一步被慢性CHF患者体内产生的过多的氧自由基损伤。杜丽等[7]报道, 真武汤可明显抑制CHF心肌细胞凋亡, 可能也是其发挥治疗作用的机制之一。朱章志等[8]发现, 真武汤能使左室压、左室内压最大上升速率明显上升, 左室舒张末期压、血管紧张素Ⅱ明显下降, 表明真武汤治疗CHF的机制中, 调节血管紧张素Ⅱ水平起到了重要作用。梅国强等[9]通过对以真武汤为主方的强心口服液研究发现, 真武汤可增强心功能 (收缩、舒张、泵血) 、扩张周围血管、降低血黏度、改善微循环、降低外周阻力、调节心率与血压及酸碱平衡, 增加心肌细胞营养, 延缓心肌细胞衰老。抗脂质过氧化损伤, 改善肺肾功能及心力衰竭患者生活质量, 提高耐受能力等诸多方面, 具有显著而持久的作用, 对CHF的整体治疗具有重要意义。

参考文献

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[5]龙新生, 熊曼琪, 朱意志, 等.加味真武汤注射剂对充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔血浆内皮索的影响[J].中国中医药科技, 1998, 5 (3) :136.

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慢性充血性衰竭 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文所选的60例慢性心力衰竭患者均为我院2010年1月至2013年1月收治的住院病例, 上述患者符合慢性心力衰竭诊断标准[1]。同时排除精神疾病患者、严重肝功能及肾功能不全患者、对洋地黄等强心苷类药物有过敏或者其他禁忌患者、合并有病态窦房结综合征患者、对美托洛尔等实验药物有过敏或者其他禁忌患者。上述患者均根据纽约心脏协会制定的心功能分级标准进行心功能评定。上述患者随机分为两组, 观察组和对照组。观察组30例, 男17例, 女13例, 年龄平均为 (64.5±3.9) 岁;心功能评分分级:入院是评定为Ⅱ级患者11例, 评定为Ⅲ级患者共14例, 评定为Ⅳ级患者共5例。基础心脏疾病中, 冠心病患者共11例, 高血压性心脏病患者共13例, 其他心脏疾病共6例。对照组患者30例, 男16例, 女14例, 年龄平均为 (65.8±5.3) 岁;心功能评分分级:入院是评定为Ⅱ级患者12例, 评定为Ⅲ级患者共15例, 评定为Ⅳ级患者共3例。基础心脏疾病中, 冠心病患者共13例, 高血压性心脏病患者共12例, 其他心脏疾病共5例。两组患者一般资料方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

观察组和对照组患者均给予强心苷类药物强心、给予利尿剂利尿、同时给予血管紧张素转换酶抑制剂类药物, 同时纠正水电解质紊乱和维持酸碱平衡。在此基础上, 观察组患者同时给予美托洛尔, 起始剂量为每次6.25mg, 每天2次, 服用7天后, 剂量开始每隔1-2周增加6.25mg, 患者最大耐受剂量为每天100mg, 上述患者均连续治疗12周。

1.3 观察指标和疗效评定

治疗过程中, 观察患者病情改变情况, 定期测量患者心率、收缩压改变情况, 检测两组患者治疗前和治疗后的左室射血分数改变情况。治疗结束后对患者进行疗效评定:根据患者治疗前和治疗后心功能分级增减情况进行疗效评定, 疗效分为显效、有效和无效三个级别。其中患者治疗后心功能改善2个级别或以上, 治疗效果评定为显效;患者治疗后心功能改善1个级别, 治疗效果评定为有效;治疗后心功能没有改善, 或者加重, 疗效评定为无效。

1.4 统计学处理

两组患者治疗前后所得的心率、收缩压、左室射血分数等实验数据均采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析, 率的比较和均数比较分别采用卡方及t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前和治疗后心率、收缩压、左室射血分数比较

观察组治疗前心率、收缩压、左室射血分数分别与对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组和对照组治疗后心率、收缩压、左室射血分数分别与本组治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 观察组治疗后心率、收缩压、左室射血分数分别与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者治疗后疗效评定

观察组显效共19例、所占比例为63.3%;有效10例, 所占比例为33.3%;无效1例, 所占比例为3.4%。对照组显效共12例、所占比例为40.0%;有效10例, 所占比例为33.3%%;无效8例, 所占比例为26.7%。观察组总有效率 (96.7%) 和对照组总有效率 (73.3%) 比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

随着社会老龄化到来, 慢性心力衰竭患病人数越来越多, 此类患者病死率较高。慢性心力衰竭是心脏舒张功能障碍导致组织器官灌流量不足, 不能满足组织需要, 从而出现一系列淤血症状和体征。以前传统治疗慢性心力衰竭措施中, 主要是改善患者的血流动力学障碍, 而没有注意到神经体液因素对心力衰竭的影响。随着对慢性心力衰竭研究深入, 发现神经体液因素也参与其中, 特别是交感神经系统和肾素-血管紧张-醛固酮系统, 上述可加重心力衰竭, 并形成恶性循环, 进一步加重心衰[2,3]。所以在治疗过程中, 抑制过度兴奋的交感神经系统, 有助于改善慢性心力衰竭患者症状和体征。美托洛尔是β1-受体阻断药, 对β1-受体有选择性阻断作用, 能够通过抑制过度兴奋的交感神经系统, 有助于防止心血管重构[4,5,6]。观察组患者治疗后, 左室射血分数的改善情况显著优于对照组治疗后, 观察组治疗后有效率高于对照组, 上述提示美托洛尔在慢性充血性心力衰竭的治疗中疗效显著, 有助于改善患者心功能, 值得借鉴。

摘要：目的 探讨美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果。方法 所选的60例慢性心力衰竭患者均为我院2010年1月至2013年1月收治的住院病例, 上述患者随机分为观察组和对照组。观察组和对照组患者均给予强心苷类药物强心、给予利尿剂利尿、同时给予血管紧张素转换酶抑制剂类药物, 同时纠正水电解质紊乱和维持酸碱平衡。在此基础上, 观察组患者同时给予美托洛尔。上述患者均连续治疗12周。观察患者心功能及疗效。结果 观察组和对照组治疗后心率、收缩压、左室射血分数分别与本组治疗前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 观察组治疗后心率、收缩压、左室射血分数分别与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组总有效率 (96.7%) 和对照组总有效率 (73.3%) 比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 美托洛尔在慢性充血性心力衰竭的治疗中疗效显著, 有助于改善患者心功能, 值得借鉴。

关键词：美托洛尔,慢性心力衰竭,心功能

参考文献

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慢性充血性衰竭 篇10

关键词充血性心力衰竭硝普钠硝酸甘油

中图分类号：R541.6+1文献标识码：A文章编号：1006-1533（2012）10-0026-03

Clinical observation of sodium nitroprusside in the treatment of elderly

patients with congestive heart failure

YU Qun， CHEN Chun-yi， LI Hui

(Caohejing Street Community Health Service Center Xuhui District, Shanghai, 200231)

ABSTRACTObjective: To observe effect and safety of sodium nitroprusside in the treatment of severe congestive heart failure (CHF). Methods: 98 old patients with CHF were randomly assigned to sodium nitroprusside group or nitroglycerine group in which sodium nitroprusside or nitroglycerine was injected into veins by infusion machineat beginning dosage 6.25 μg·min-1 or 5 μg·min-1. The subsequent dosage would be adjusted according to blood pressure and clinical status and intravenous injection would be continued. Result: The total effective rate in sodium nitroprusside group was 96%， and 78.7% in the nitroglycerine group. Obviously the results of sodium nitroprusside group are much better than that of nitroglycerine group(P＜0.01). Conclusion: Sodium nitroprusside has remarkable curative effects in old patients with CHF and few side effects. It could be used for the old patients with CHF who failed to use conventional treatment.

KEY WORDSsodium nitroprusside；nitroglycerin； congestive heart failure

随着人口老龄化进程的加快，高血压、冠心病等常见心血管疾病的患病率不断上升，老年人心力衰竭的患病率逐渐升高。心力衰竭是因心脏排血功能减退，心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象，又称心功能不全[1]。充血性心力衰竭(以下简称CHF)是临床常见的急症之一，尤其是老年人由于心血管功能逐渐退化，心脏储备能力随之减低，心肌壁张力增加，心脏顺应性差，易引起心力衰竭，严重威胁健康及生命，病死率高达10.0%～50.0%，心力衰竭的治疗是临床面临的难题。本文作者在上海市第八人民医院心内科指导下，几年来运用硝普钠治疗老年顽固性充血性心力衰竭，并与硝酸甘油作比较，报告如下。

1对象与方法

1.1对象

采用整群抽样的方法抽取徐汇区长桥、漕河泾2家社区卫生服务中心2006年-2010年住院的全部老年充血性心力衰竭患者98人，其中男61人，女37人；平均年龄（71.2±3.8）岁。所有对象符合2001年《ACC／AHA成人慢性心力衰竭评价和处理指南》的诊断标准，按NYHA标准，心功能Ⅲ级50例，心功能Ⅳ级48例。伴随的基础疾病中冠心病（陈旧性心肌梗死）46例，瓣膜性心脏病24例，高血压心脏病22例，扩张型心肌病6例。排除了其他原因引起的休克、恶性室性心律失常、恶性肿瘤。病程最长11年，最短1.1年，平均（5.4±1.8）年。

1.2方法

全部病例入院后均予吸氧，限钠，强心，利尿，控制感染，维持水、电解质平衡等常规治疗。在常规治疗的基础上采用抽签法随机分为硝普钠治疗组51例、硝酸甘油对照组47例，两组在年龄、性别、病程、基础心脏病构成方面，差异无统计学意义（P＞0.05）。

研究组：应用硝普钠12.5～25 mg加5%葡萄糖液50 ml，由微量注射泵（简称微泵）避光静脉泵入，起始输入速度为6.25 μg/min，维持静脉泵入速度为12.5～150 μg/min，每6 h重新配制硝普钠溶液。

对照组应用硝酸甘油10 mg加5%葡萄糖液50 ml，起始输入速度为5μg/min，维持静脉泵入速度为20～100 μg/min。两组患者均持续泵入，根据血压及临床表现调整输入速度，如有低血压加用多巴胺2～5μg/kg·min-1，血压保持在120～140 /70～90 mmHg并维持。4天为1疗程，观察疗效。

1.3观察指标

使用心电监护仪分别观察两组患者的血压、心率、呼吸；观察两组用药前后患者的临床表现，如呼吸困难、肺部啰音、双下肢浮肿、肝脏肿大、体位改变等情况，并随时记录变化情况；超声心动图测定治疗前后的每搏心输出量（SV）及左室射血分数（LVEF）。

1.4疗效判定

按照1993年国家卫生部药政局颁布的充血性心力衰竭临床研究指导原则进行评定[2]，显效：心功能改善2级以上而未达到Ⅰ级心功能，症状、体征基本消失；有效：心功能改善1级，而未达到Ⅰ级心功能，症状、体征及各项检查有所改善；无效：心功能无改善或加重、死亡。每搏心输出量（SV）及左室射血分数（LVEF）较对照组改善为有效。(显效+有效)/样本数×100%=总有效率。

1.5统计学分析

统计学处理，采用 x±s及x2、t检验，P＜0.05为差异有显著性。

2结果

2.1两组有效率比较

两组治疗后心功能均有改善，硝普钠组显效36例，有效13例，无效2例，总有效率为96%，硝酸甘油组显效26例，有效11例，无效10例，总有效率为78.7%，两组比较有显著差异（x2=6.85，P<0.01）。

2.2两组治疗前后心功能指标的变化

治疗前两组SV及LVEF比较，差异无统计学意义，（P＜0.05）；治疗后两组SV及LVEF比较，硝普钠组SV及LVEF明显高于硝酸甘油组，差异有统计学意义（P＜0.05。

2.3不良反应

两组病例治疗过程中均无严重不良反应。硝普钠组2例、硝酸甘油组1例发生低血压反应；经调整剂量并加用小剂量多巴胺后好转；硝普钠组2例、硝酸甘油组4例出现心悸，调整剂量后好转，均未影响治疗；硝普钠组1例在应用至第4 d时，出现精神症状，停用后症状消失，考虑为硫氰酸盐中毒。

3讨论

由于老年人心力衰竭在临床上更加常见，同时常合并多系统、多器官疾病，机体内环境稳定性发生变化，抗病能力、各器官的储备功能均显著下降，故常规限盐、强心、利尿、扩张血管等治疗措施效果较差。老年CHF急性发作期死亡率极高，资料证实NYHA Ⅲ级及Ⅳ级心功能患者1年内死亡率高达50.0%，特别是老年CHF对常规治疗效果不佳的患者，其预后更差，因此积极治疗和预防CHF非常关键。本文应用硝普钠治疗老年CHF的患者，总有效率为96.0%，硝酸甘油组为78.7%，两组比较硝普钠组明显优于硝酸甘油组。治疗后SV及LVEF均有明显增加，证明硝普钠对CHF患者可获得满意的血液动力学效应。CHF可激活神经激素及内分泌，表现为交感神经的过度兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活[3]。早期这些变化可以通过增加心肌收缩力、收缩血管、排钠、利尿等来维持重要脏器功能，达到一定的代偿作用，但持续的激活是造成CHF加重的原因之一[4]。

硝普钠是可直接作用于血管的扩张血管药，它被血管平滑肌细胞代谢，并释放出一氧化氮，一氧化氮激活鸟苷酸环化酶，生成CMP，并使血管扩张[5]。它作用迅速且扩张动、静脉，降低心脏前、后负荷，可使增高的心室充盈压和肺毛细血管压迅速降低，消除水肿，缓解呼吸困难，改善心脏作功，增加心排出量。有资料证明硝普钠能抑制由去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、加压素等多种缩血管物质引起的收缩反应。降低心脏的前、后负荷，并且能够扩张肺动脉、降低肺动脉压力、改善肺循环，对提高氧分压，改善缺氧，阻断由此引起的恶性循环起到积极的作用[6]。硝普钠还可以扩张冠状血管，改善心肌血供，增强心肌收缩力，通过调节神经内分泌平衡，稳定心肌的收缩和舒张功能[7]。

硝普钠与硝酸甘油同属于供一氧化氮类药物，一氧化氮替代血管内皮舒张因子，以弥散形式透入血管平滑肌或与血小板接触时，激活鸟苷酸环化酶，使环磷酸腺苷（cAMP）转化为环磷酸鸟苷（cGMP），cGMP阻滞钙离子内流，使血管平滑肌松弛。而产生一氧化氮时，硝普钠不需消耗巯基，硝酸甘油必须消耗巯基(即巯基消耗学说)，连续应用48～72 h，硝酸甘油容易产生耐药；硝普钠直接松驰小动脉和静脉血管平滑肌，降低外周阻力与心脏前后负荷，增加心输出量与肾血管流量，而硝酸甘油主要扩张容量血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。本观察显示硝普钠组的总有效率显著高于硝酸甘油组，说明在洋地黄、利尿剂和血管扩张剂常规治疗的基础上，静脉加用硝普钠短期治疗CHF优于硝酸甘油的疗效。

老年CHF的患者，由于心肌的收缩力降低及血管的弹性降低，在使用硝普钠时应注意低血压反应，特别是开始应用时，应密切观察患者血压、心率的变化。本组有2例发生一过性低血压反应，经调整剂量后及加用小剂量多巴胺后缓解，均未影响治疗。

另外硝普钠遇光易破坏变色，输液瓶及输液管要用黑色塑料袋包装避光，配好溶液放置超过6 h或发现变色即停止使用。应用时应多观察患者精神、神经系统的症状。治疗组有1例在应用至第4 d时，出现精神症状，停用后症状消失，考虑硫氰酸盐中毒。因此有条件应对血中硫氰酸盐及氰化物的浓度进行监测。

硝普钠是一种安全、副作用小、疗效明确的抗心力衰竭药物，疗效优于硝酸甘油，如果老年CHF患者常规治疗效果不佳时可以短期应用硝普钠治疗。为控制剂量，以往我们常将硝普钠50～100 mg加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液250～500 ml中通过调节静滴的滴数或用输液泵来控制速度，但此法对剂量的控制准确性较差且调节困难。采用微泵持续静脉注射硝普钠的治疗方法可以克服以上的不足[8]。因硝普钠易引起低血压，治疗中应注意如下几点：1）应从小剂量开始；2）严密监测血压、心率，随时调整剂量，必要时予多巴胺维持血压；3）病情改善后，可将硝普纳逐渐减量，并口服扩张血管药，如卡托普利、硝酸异山梨酯，维持疗效，然后停用硝普钠；4）硝普钠遇光易分解失效，故治疗时药物应避光，防止疗效降低；5）因硝普钠含有硫氰化物，可在体内蓄积引起中毒，治疗过程中应定期监测肝、肾功能。有条件者，可监测血中硫氰盐浓度。

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(收稿日期：2012-04-12)