高原脑水肿 篇1
关键词：高原地区,脑水肿, 高原,高压氧,红景天
我院地处海拔3000m, 属高原地区, 急进高原地区者易诱发高原脑水肿, 抢救不及时病死率、致残率极高。笔者对2000年3月-2012年5月收治高原脑水肿56例采用高压氧联合红景天治疗, 疗效较好, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组高原脑水肿患者56例, 均符合高原脑水肿早期诊断标准[1]。男30例, 女26例;年龄27~68岁, 中位年龄40.5岁;发病时至治疗时间1~7d, 平均3.2d。将所有患者随机分为A组24例和B组32例。2组性别、年龄、民族、格拉斯哥昏迷评分 (GCS评分) 、意识和神经功能缺损程度等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
在常规治疗基础上, 2组均给予高压氧治疗, 高压氧治疗标准:0.15~0.25m Pa, 50~60min吸氧2次, 中间停止吸氧10~15min, 10d为1个疗程。B组在A组的基础上给予红景天治疗, 红景天2粒口服, 每天3次。昏迷患者给予胃管注入。治疗后3d、7d、15d计算2组GCS评分。
1.3 统计学方法
计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
A组治疗后3d、7d GCS评分均低于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组治疗后15d GCS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
高原地区由于其高寒、缺氧的特殊地理环境, 急进高原地区者易诱发高原脑水肿, 抢救不及时病死率、致残率极高。高压氧治疗高原脑水肿有明显效果[2], 高压氧可有效提高血氧弥散率, 即可纠正脑缺氧状态, 也可纠正脑损伤后综合征所引起的可逆性、局灶性脑缺血, 同时改善细胞代谢, 使细胞有足够能量[3];近来年红景天有明显抗缺氧、抗疲劳、降血压、抗心肌缺血和提高人身免疫力的报道越来越多, 其机制可能为提高血液血氧饱合度[4], 因此我院选择红景天与高压氧联合治疗观察其疗效, 临床治疗过程中进行分组对照以便观察各组临床效果。GCS评分联合用药的效果明显优于单一用药, 使用红景天增加血氧饱合度, 两种治疗的联合加快药物到达病灶处同时增加病灶处的供氧作用, 神经功能恢复率明显提高、水肿明显下降。总之, 高压氧联合红景天治疗高原脑水肿能明显改善神经功能症状, 提高治疗疗效。
注:与B组比较, *P<0.05
参考文献
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高原脑水肿 篇2
1 高原性胸部水肿病的病因
青海省乌兰县茶卡镇位于柴达木盆地东部, 平均海拔为3100米, 含氧量较低, 全年大风日数为22～101天, 平均风速3米每秒, 年平均气温-5.6～5.2℃。
由于引进鲁西黄牛在高原缺氧环境, 气候适应能力, 加之饲养管理不完善, 笔者接触病畜大部分主要是因肺循环破坏引起体液在机体内滞留, 不能正常蒸发而引发水肿病。最终水肿扩散到胸腔, 使心肺脏器负压过重窒息而死, 死亡率达35～50%。
2 高原性胸部水肿病的综合诊断和病理过程
依据气候变化和引进鲁西黄牛的抵抗能力不同, 个体发病时间不同。引进2～3年间所发生的病畜表现出, 主要发生在秋末初冬, 病因复杂, 但症状却相似。病初尿量减少, 鼻镜干燥, 精神沉郁, 呼吸加深, 心跳加快。颌下出现不同程度的水肿, 病程较短如不及时发现, 病情不断蔓延到其他部位, 水肿开始流行胸部, 此时胸部可以看到不同程度的水肿。水肿部位皮肤变硬, 失去弹性, 指压留有痕迹。
3 治疗措施
治疗原则是加强饲养管理、对症治疗为主。严重病畜以减轻心肺负压为主, 保护肝肾功能为辅。
3.1 加强饲养管理
控制饮水量, 控制饲喂含NaCl的食物。注意天气变化对牛生理指标的影响, 及时采取保护措施。
3.2 对症治疗
病初轻微者主要是以治疗原发性疾病为主, 病重时以控制水肿扩散及水肿根源, 对症治疗。笔者采用以下治疗方案, 效果较为显著:
(1) 青霉素钾2000～3000万IU、维生素C 50ml、肌苷40ml、维生素B150ml。
(2) 乌洛托品50ml、速尿50ml、用10%的葡萄糖溶液静注, 一天一次。
以上治疗方案在治疗过程中不要因症状变化 (水肿变小或消失) 识为已经痊愈而停止治疗, 而是根据病因治疗原发性疾病为主, 可停止使用速尿, 防止病畜引起严重脱水。
4 建议
在水肿病的治疗过程中, 不能因病畜拉稀, 食欲不振, 消化不良等原因, 而误服盐 (NaCl) 及误用青霉素钠和含NaCl水溶液进行治疗, 这样反而使机体内的钠离子排泄调节失常, 从而加重其水肿病情。
高原脑水肿 篇3
[关键词]高原脑水肿；高压氧治疗；护理
[中图分类号] R471 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）21-144-01
高原脑水肿（high altitude cerebral oedema，HACE）是笔者所在科室常见危重症之一。由于高原缺氧引起脑功能障碍，如不及时积极有效救治，死亡率极高。2010年8月～2011年8月笔者利用高压氧舱配合常规治疗，取得满意疗效，现将护理体会总结报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
患者13例，其中男8例，女5例。年龄20～50岁，平均（29.0±2.7）岁，均来自海拔2 000米以下，在海拔2860米地区习服3～5 d。所有患者进入高原前均无颅脑疾病史，根椐病史、胸片、心电图等检查，除外其他疾病，检查均正常，均符合中华医学会第3次全国高原医学学术讨论会推荐的诊断标准[1]。进入高海拔后至发病时间8 h～5 d，平均（3.5±1.2）d。
1.2 症状与体征
11例患者主要出现剧烈头痛、呕吐、呼吸急促，并出现嗜睡或虚弱、共济失调、肺部湿罗音，另2例还出现嗜睡现象。P为110～160次/min，R为25～35次/min，SaPO2为35%～60%。口唇紫绀，严重者发生四肢抽搐、脑膜刺激征阳性。
2 护理与治疗
患者入院后绝对卧床休息，给予高流量（6～8 L/min）面罩吸氧，至病情好转后改为持续低流量吸氧，流量2～4 L/min，同时应保持呼吸道通畅，防止舌后坠堵塞呼吸道。药物治疗：分别静注地塞米松20～40 mg、速尿20 mg，静点20%甘露醇250 mL，2次/d（慎用盐水）；输液时注意要控制输液量和输液速度，每日入量应在1500 mL左右，滴速30～40滴／min为宜。既要保证脱水有效，又要防止液体总量过多和液体滴速太快而加重脑水肿或诱发肺水肿。严密观察嗜睡患者病情，包括生命体征、神志、瞳孔变化，避免病情的再度恶化，待符合进舱条件后再进行高压氧舱治疗。
笔者所在科室采用高压氧舱[型号：GY2200（8），6+2型；山东烟台宏远氧业有限公司]治疗，氧舱加压到（0.02～0.03）MPa，以20～25 min时间缓慢升压，稳压吸氧60 min，期间休息10 min，总治疗时间为120～140 min为宜，从加压至减压结束（除期间休息外）一直将吸氧面罩打开让患者进行吸氧。急性患者每天2～3次效果较好，治愈后送入平原进行休养。
3 结果
11例患者病情稳定后吸氧SaPO2都能达90%以上，症状明显减轻，2例脑水肿因发病时间过长，经治疗好转后迅速低转送至三级医院继续治疗，均痊愈出院。神志恢复时间最短0.5 h，最长25 h；住院3～10 d，平均5 d。出院后随诊1月，均未发现后遗症。
4 讨论
高原脑水肿主要是由于脑细胞能量代谢障碍、脑血管扩张、脑血管流量剧增，使流体静压增高及脑微血管通透性增加所致，是一种恶性高原急病，发病急，病情危重，如未能得到及时抢救则预后不良病死率高[2]。高压氧舱治疗可以收缩血管，减轻组织水肿，减轻脑水肿，降低颅内压，改善脑缺氧。高压氧的穿透力强可以中断脑缺氧与脑水肿间的恶性循环，改善脑功能，刺激网状上行激动系统促进苏醒。所以高原脑水肿患者发病后应尽早脱离高原环境，早期合理氧疗、高压氧治疗、药物治疗，加之严密病情观察、心理护理、呼吸管理、基础护理等措施可以有效降低其死亡率和并发症发生[3]。
高压氧舱操作注意事项[4]：高原地区气候干燥，舱内应加湿。首先对患者进舱前的要领进行告知，如必须穿棉布衣服，禁止携带打火机、火柴及手机、手表等电子器件，向患者及其陪护交代清楚，防止入舱后发生意外；加压时会出现耳鸣、嗡嗡的响声，指导患者捏鼻子，并教会患者进行吞咽和鼓气动作减少对鼓膜的压力，若上述做法仍感觉耳朵不适请与操舱人员联系[5]。加压时与患者多进行对话联系，时刻保持患者的清醒状态和身体状况。开始升压过程中速度宜慢，压力在0.01～0.03 MPa时患者如有轻微不适症状明显（耳鸣、头痛），可适当延长加、减压时间，对脑水肿患者开始进舱时再次对患者进行宣教工作，特别强调严禁火源、火种进舱。病情严重的患者最好派1名医生1名护士陪同进舱并做好特别护理和观察病情变化，如协助患者戴好面罩或吸氧装置，观察生命指标并做好记录，输液者调整莫菲管内液平面。操舱者在治疗过程中观察流量计了解患者吸氧情况，充分利用观察窗注意患者面色、神志，为防止发生特殊情况，可在舱内备齐一些药品及器材（强心剂、呼吸兴奋剂、激素、脱水剂、静脉补液、简易呼吸器等），以备抢救患者时应用。舱外备医疗设备（监护仪等），应于开舱前将导线连接好，并调试完毕。如上述情况处理仍无缓解，应迅速减压出舱并施抢救护理，1～2次/d，治疗2 d后，患者意识恢复病情稳定后应及早转送至低海拔处为妥。
多数患者为急入特高海拔地区，即上工地搭帐篷等较重体力活动，过度劳累加上缺氧低气压高寒的天气，未能得到充足休息（长期生活在本地的正常人群也会有轻度代谢障碍）导致发病，因此笔者建议进入特高海拔地区应遵循阶递式逐步适应，是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。初入高原者一般应在2 500米左右习服1周，避免受凉及过度劳动、饮酒，但轻度活动可促使习服，主张多用高碳水化合物饮食[6]。本地区海拔4 700米，交通条件差，时常无网络与上级汇报，在后送途中要跨越高海拔地区（昆仑山、风火山），给予高压氧治疗就显得特别重要。
[参考文献]
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高原急性脑水肿昏迷的内科护理 篇4
Results In addition to 4 patients failed to get an effective treatment for the first time， resulting in the rescue is invalid， all patients were recovered and discharged. The cure rate was 94.29%.Conclusion Acute cerebral edema in patients with coma after timely treatment， supplemented by Department of internal medicine nursing effectively， the mortality rate declined sharply.
Key words：High altitude;Acute cerebral edema; Department of internal medicine nursing; Treatment effect
高原急性脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。
其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征[1]。
病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高[2]。
患者若未得到及时治疗，将危机生命。
高原急性脑水肿由于多发于高原等地区，医疗条件有限，护理难度大。
我院在长期的临床研究，总结出对高原急性脑水肿昏迷的内科护理经验，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取我院于3月～3月收治高原性脑水肿昏迷的70例患者作为临床观察对象。
其中男49例，女21例;汉族61例，少数民族9例;初次进入高海拔地区者62例，再次进入者8例;年龄15～68岁，平均年龄(35.1±2.8)岁。
患者住院前昏迷时间2.3～70h，平均(14.7±0.8)h。
所有患者均无颅脑病史，经检查后均无发现其他疾病。
1.2临床症状 身体疲劳、感冒等为诱因的患者共61例，无任何诱因的患者共9例;患者发病初期均出现头痛、头晕、纳差等症状，且均有不同程度的昏迷。
70例患者中出现深度昏迷的共29例，浅昏迷41例;出现大小便失禁的患者共34例;病理反射24例为阳性，脑膜刺激征15例为阳性。
1.3方法 患者平躺，早期给予患者6～10L/min的吸氧治疗，待患者病情逐渐稳定并且开始好转后将吸氧量降为3～5L/min，医护人员时刻注意保持患者呼吸道顺畅。
在患者不同部位进行地塞米松15～30mg、速尿15mg、静点25%甘露醇250ml静脉注射，2次/d。
同时根据患者自身的情况，予以营养脑细胞、抗感染等治疗，直到患者恢复意识。
2 结果
在所有接受治疗的70例患者中，除4例患者因未能第一时间送入我院进行治疗，错过宝贵的治疗时机，经抢救无效死亡。
其余患者均康复出院。
患者康复率为94.29%。
患者恢复清醒时间为0.7～26h，平均时间(8.7±0.4)h。
患者住院时间3～11d，平均(4.7±1.9)d。
医院在患者出院后的1个月进行跟踪回访，所有患者恢复状况均为良好。
3 讨论
在对70例高原急性脑水肿昏迷的患者进行临床治疗时，笔者认为以下几点尤为需要注意。
3.1护理评估 接诊护士应当在患者入院后的第一时间对患者病史、发病时间、病情危重、昏迷程度及发病原因进行初步调查。
在对患者进行急救的`同时，严格观察患者各项生理指标的变化，及时向主治医生进行反馈。
3.2监护 每位入院接受治疗地高原急性脑水肿昏迷患者均应有专人看护，病房保证安静通风[3]。
患者昏迷时，医护人员要经常变换患者体位，避免床褥。
3.3保持患者呼吸道通畅 以不加重患者病情为前提，让患者处于相对舒适的体位，从而加速患者康复。
医护人员应及时观察患者口腔内异物，包括食物残渣、痰液等，确保患者呼吸道通畅。
部分患者出现呼吸困难症状时，医护人员应第一时间建立人工呼吸通道。
吸痰时医护人员应注意动作，避免患者受到二次伤害，保证吸痰效果。
3.4加强氧疗护理 所有接受治疗的高原急性脑水肿昏迷患者均基于氧疗。
患者在治疗初期氧气流量保持6～10L/min 水平，待患者病情稳定后减少至3～5L/min。
患者在接受治疗时全程保持呼吸道畅通。
患者在3h内均采用高压氧舱进行治疗，后期根据患者病情决定高压氧舱治疗周期。
3.5药物护理 高原急性脑水肿昏迷患者在恢复意识前均应避免进食，以防食物残渣堵塞呼吸道。
在患者清醒后，医护人员可根据患者实际情况予以高热量、高蛋白、易消化的食物，同时留意静脉注射的输液量及滴速，做到既保证治疗效果，又达到患者脱水效果的目的。
3.6心理护理与健康教育 患者在病情稳定后，医护人员应及时向患者及患者家属普及高原急性脑水肿昏迷的相关知识。
包括发病原因、预防措施等。
稳定患者情绪，使患者积极配合治疗，达到早日康复的目的。
同时，医护人员还应进行健康教育[4]。
主要内容包括：①在进入高海拔地区前应做有关身体检查，若情况较差，则应远离高海拔地区，如果因特殊原因必须进入，必须提前服药，减轻高原反应;
②体检合格后，个体应当加强体能锻炼，包括登山、踢球等;③在进入高海拔地区的1～2d内，个体应避免感冒、劳累，保证睡眠时间;
④进入高海拔地区后，应当随时保证氧气供应，加强保暖，多吃清淡的食物，禁烟禁酒;⑤当出现头痛、头晕、恶心等症状时，无论情节是否严重，都必须第一时间与当地医疗工作者进行联系;
⑥群众之间应当有互帮互助的意识，在向医生求助的过程中，及时为患者提供必要的帮助。
综上，高原急性脑水肿昏迷的患者在经过及时治疗，辅以有效的内科护理，能使死亡率大幅下降。
参考文献：
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蒙医治疗创伤性脑水肿研究进展 篇5
1 创伤性脑水肿的蒙医学病因病机
蒙医学认为,创伤性脑损伤可能属于“伤热”的范畴,伤热是由于起居失调而受震击致伤所引起的热病之一[1]。由于人体头部突然遭受意外创伤,致使人体三根和七素平衡失调,可使正精受损,血机紊乱,诱发希拉热邪于血内,进而扩散,上行侵犯于脑,即成该病。总治疗原则为清血、希拉热邪、益补正精。若伤热病早期,不及时给予适当的治疗,病情迅速演变,重者可形成西医的“创伤性脑水肿”。蒙医学认为,在伤热病传于脑部命脉,若不及时给予治疗,胃腑之消化希拉和调火赫依功能紊乱,导致胃火衰败,赫依血运行受阻,精华与糟粕分解失常,致使食物不能完全分解成精华,窜进精华之通道,逐使恶性血和黄水增积变浑浊,积留于脑,使之脑部赫依血运功能受阻,且脑之分热能衰败,进而形成脑水肿。《中国医学百科全书-蒙医学》[2]中记载:“伤热传至脑部命脉,表现为瞠目直视,舒气,神志不清,剧烈刺痛,取百会与足底脉放血。”其总治疗原则为调理胃火,抑制赫依,疏通脉道,利水燥湿。早在蒙医经典著作《蓝琉璃》[3]中就有记载:“……精华浑浊,恶性血和黄水增积者可泻下疗法。”由此可见,蒙医早有认识创伤性脑水肿的存在,具有独特的治疗措施。有学者还认为,从病情的突发症状、演变、预后等情况来看,创伤性脑损伤后形成的脑水肿属于蒙医“萨病”的范畴,“瘀于脑府,瘀则成水,先瘀阻脑络而后迅速由瘀生水”。但该观点迄今尚没有达成一致,不过随着时间的推移,蒙医学理论体系在实践中得到完善和更新,必然会阐明未知病。
2 创伤性脑水肿的西医病因病机
西医学认为,创伤性脑损伤是指颅脑遭受到外力打击后脑组织造成原发性脑损伤,主要包括脑震荡、脑挫裂伤、脑干损伤、丘脑下部损伤;因脑部创伤后,机体各种复杂因素互相作用下,形成脑水肿而继发脑损伤。创伤性脑水肿指在原发性脑损伤基础上,机体内环境紊乱造成过多的水聚集在脑细胞内外间隙,使脑体积增大,致使颅内压增高,脑组织移位,严重者形成脑疝而危及生命。目前,脑水肿的发病机制较为复杂,迄今未能阐明,根据脑水肿的发生部位、水肿液性质及发生的机理,可分类为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、渗透压性脑水肿和间质性脑水肿等[4]。简述以上四种脑水肿的发病机制,具体如下。
(1)血管源性脑水肿,是指由于脑血管机械性伤后,血脑屏障受到不同程度的损害,导致毛细血管通透性增加,血浆蛋白渗至细胞外间隙引起细胞外脑水肿。血脑屏障(BBB)结构和功能损害是血管源性脑水肿的病理基础,也是创伤性脑水肿最早、最重要的因素之一[5]。因此,改变血脑屏障通透性相关的因素如水通道蛋白(AQPs)、基质金属蛋白酶(MMPs)、紧密连接蛋白(TJ)、缝隙连接蛋白43(Cx43)、核转录因子(NF-κB),在氧自由基的共同作用下均能加重血管源性脑水肿。
(2)细胞毒性脑水肿,是由于脑组织细胞缺血缺氧,细胞代谢障碍,细胞离子泵损害,导致水分被动进入细胞内所致。目前,脑缺血缺氧后细胞能量代谢障碍、氧自由基损害、兴奋氨基酸毒性、钙离子超载、水通道蛋白(AQPs)、内皮素等均与细胞毒性脑水肿发生发展有关。
(3)渗透压性脑水肿,指脑损伤后下丘脑遭到直接或间接的破坏,导致垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和垂体后叶释放的抗利尿激素(ADH)之间的平衡破坏,垂体后叶大量释放ADH而致水钠潴留,血浆渗透压降低,既而水脑组织内移动,出现细胞内水肿。但渗透压性脑水肿常发生在脑白质灰质神经细胞内,血脑屏障大致正常。
(4)间质性脑水肿,指脑损伤后各种炎症因子,破坏蛛网膜,使得蛛网膜颗粒对脑脊液吸收障碍,脑室内压升高引起脑室扩大,脑室壁室管膜破裂,脑脊液溢出至脑室周围白质内形成的脑水肿。常发生在严重脑损伤后的3~6周内,血脑屏障无变化。
3 实验研究
海荣等[6]报道通过制作大鼠自由落体创伤性脑水肿模型后,给予蒙药阿格希日嘎-7治疗,同时分别于6、24、48、72、92h时测量脑组织水含量与伊文氏蓝(EB)含量;结果发现,给药组与模型组比较,脑组织水含量与EB含量各时间点具有显著性差异(P<0.05),阿格希日嘎-7具有降低脑水肿的作用。陈江生等[7]报道将大鼠构建创伤性脑损伤模型分为损伤组(A)、假手术组(B)、葛根素治疗损伤组(C)和葛根素治疗假手术组(D);通过神经功能缺损评分(mNSS)和脑组织干湿重比评估创伤性脑损伤情况,检测氧化应激产物MDA含量。研究结果表明:与A组比较,B组、C组均出现了神经功能缺损评分增高和脑组织干湿重含量增加,脑组织中氧化应激产物MDA含量增加。葛根素对创伤性脑损伤保护作用。
4 结语
当前,西医对创伤性脑水肿的研究取得了突破性进展,不仅是病因病机方面,在治疗和实验研究方面也取得了较大成果。因此,西医对创伤性脑水肿认识已有质的飞跃。蒙医学对创伤性脑水肿认识仅为理论推断,在治疗创伤性脑水肿方面未能取得进展,且仍缺乏基础研究。随着现代科学技术飞速进步,不管是传统医学还是西医,必将对创伤性脑水肿彻底认识,可达到防治创伤性脑水肿的目的。
摘要：创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)为神经科最常见的急症之一,无论在平时或战时均有较高发病率、致残率、致死率等特点,严重威胁人类健康。创伤性脑损伤后在各种复杂的因素及机制作用下,往往导致继发脑水肿形成,使病情更加复杂化。因此,积极有效的防治和减轻脑水肿方法对患者症状恢复及预后具有重要的意义。蒙医学对创伤性脑水肿病因病机具有独特的认识,且有相应的治疗措施。对蒙医西医关于创伤性脑水肿病因病机、实验研究等方面进行综述,以期为蒙医临床治疗创伤性脑水肿提供参考。
关键词：脑损伤,创伤性脑水肿,蒙医,综述
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