尿微量蛋白四项十篇

尿微量蛋白四项 篇1

1 对象与方法

1.1 调查对象

本院2008年6月至2010年2月住院78例糖尿病患者, 诊断均符合WHO糖尿病专家委员会2003年制定的诊断标准, 除外高血压、泌尿系统疾病、肝肾功能不全者。另选本院50例健康体检者, 均无糖尿病、高血压、心脏病、肝肾疾病。

1.2 分析方法

1.2.1 分组

78例糖尿病患者均采用广州高尔宝尿液分析仪进行尿蛋白定性测定, 根据尿蛋白定性测定结果, 分为尿蛋白阳性组 (n=36) 和尿蛋白阴性组 (n=42) 。比较对照组 (n=50) 、尿蛋白阳性组 (n=36) 、尿蛋白阴性组 (n=42) 的性别、年龄、文化程度等一般情况, 差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2.1 检测指标及方法

尿液微量清蛋白 (mA1b) 、α1-微球蛋白 (α1-MG) 、β2-微球蛋白 (β2-MG) 、转铁蛋白 (TRF) 采用放射免疫法 (RIA) , 用上海原子核研究所日环仪器一厂得SN-695B型智能放免γ测量仪及英国朗道公司散射比浊法试剂盒进行测定。收集受检对象的晨起7时至次日晨起7时的24h尿液, 10mL甲苯作为防腐剂, 混匀后取8ml尿液离心, 按照说明书进行严格操作, 取上层清液立即完成定量检测。

1.2.2 对比内容

(1) 单项尿微量蛋白含量:对比3组患者的mA1b、α1-MG、β2-MG、TRF测定水平。 (2) 单项及多项联合检测的阳性率:尿蛋白阴性组患者的尿液mA1b、α1-MG、β2-MG、TRF不同组合联合检测的阳性率。

1.3 统计学方法

计数资料以 (%) 表示, 计量资料以 (χ—±s) 表示, 采用SPSS12.0软件进行χ2检验、t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 单项尿微量蛋白检测结果

尿蛋白阳性组及尿蛋白阴性组的各项尿微量蛋白均显著高于对照组 (P<0.05) ;尿蛋白阳性组的各项尿微量蛋白含量均显著高于尿蛋白阴性组 (P<0.05) , 见表1。

*与对照组相比, 差异有显著性 (P<0.05) ;⊙与尿蛋白阴性组相比, 差异有显著性 (P<0.05)

2.2 单项及多项联合检测的阳性率

尿蛋白阴性组 (n=42) 单项尿微量蛋白检测阳性率为:mA1b (25/42, 59.5%) 、α1-MG (17/42, 40.5%) 、β2-MG (19/42, 45.2%) 、TRF (20/42, 47.6%) 。两项联合检测阳性率为:mA1b联合α1-MG (33/42, 78.6%) 、mA1b联合β2-MG (32/42, 76.2%) 。三项联合检测阳性率:mA1b+α1-MG+TRF (34/42, 81.0%) 。四项联合检测阳性率为92.9% (39/42) 。四项联合检测的阳性率明显高于单项、两项、三项联合检测, 差异有显著性 (P<0.05) 。

3 讨论

糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病糖代谢异常为主要原因所导致的肾小球硬化, 伴有尿蛋白含量明显超过正常值, 早期大多无症状, 患者血压可偏高或正常。尿微量蛋白作为肾小球微血管病变最早期的客观指标, 对DN的早期诊断具有重要意义[2]。mA1b出现于尿液中, 提示毛细血管的通透性增加, 存在肾脏损伤, mA1b是反映肾脏结构及功能受损的早期敏感指标, 可在肾组织学或肾结构改变之前被检出[3,4]。α1-MG是反映肾小管损伤的标志性蛋白, β2-MG是经典的肾小管标志蛋白, 直接反映肾小管功能, α1-MG对DN的早期诊断价值较β2-MG更高[5]。TRF为单链糖蛋白, DN时可通过肾小球滤过膜, 可反映肾小球电荷屏障受损。

本调查结果显示, 尿蛋白阴性糖尿病患者的尿微量蛋白含量明显高于健康正常人, 而尿蛋白阳性糖尿病患者尿微量蛋白含量又明显高于尿蛋白阴性者, 提示糖尿病早期即存在肾小球、肾小管功能受损, 因此, 持续性微量尿蛋白检测可反映肾损伤程度, 对早期诊断DN具有应用价值。四项尿微量蛋白联合检测的阳性率明显高于单项检测、两项联合、三项联合, 故四项指标联合在DN早期诊断中具有推广价值, 可用于糖尿病患者的临床监测中早期发现DN并早期治疗, 提高糖尿病患者的生存质量。

参考文献

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尿微量蛋白四项 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽选2010年1月~2012年3月我院确诊的150例临床已确诊为2型DM患者, 并将其中75例已确诊为DMN的患者为肾病组 (排除肾小球疾病、高血压、高血脂及狼疮性肾炎等能引起微量血清蛋白尿异常的疾病) , 75例仅诊断为2型DM的患者作为DM组, 选取同期健康者75例作为健康组。肾病组:男40例, 女35例, 年龄35~71 (49.5±7.7) 岁;DM组:男35例, 女40例, 年龄34~69 (47.8±8.2) 岁;健康组:男40例, 女35例, 年龄35~70 (48.7±7.9) 岁;三组一般资料差异无显著性 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 采集标本

三组均为随机抽取受试者, 晨起空腹采集静脉血进行Cr、BUN检测, 留取24h尿液进行U-m Alb检测。

1.2.2 设备与方法

采用HITACHI 7600-210型全自动生化分析仪检测血糖、BUN及Cr。TRIS IQ200尿液分析仪检测U-m Alb。Cr、BUN检测采用酶法, U-m Alb检测采用免疫散射比浊法。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0软件, 计量资料以±s表示, 行t检验, 计数资料以N%表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

DM组和肾病组患者Cr、BUN及U-m Alb检测值明显高于健康组 (P<0.05) , 而肾病组各指标检测值又明显高于DM组 (P<0.05) , 详见附表。

3 讨论

DMN早期肾损伤其临床症状表现不明显, 仅有肾血流量增加、轻度蛋白尿及肾小球滤过率轻度异常等变化, 因此极易忽视, 目前临床主要以Cr、BUN升高及少尿作为诊断肾损伤的临床指标[3]。然而由于肾脏代偿功能强, 只有在60%~70%的肾单位受到损伤时, 检测Cr、BUN等指标才高于参考范围, 且尿量计量的准确性又较低;BUN水平受患者蛋白摄入及分解水平、药物应用及肾血流量的影响较大, Cr水平则受患者体内代谢水平及日常饮食等影响。因此, Cr、BUN检测指标评价肾功能损害的灵敏性均不高[4]。U-m Alb是一项反映患者肾小球早期受损的高敏感性指标, 肾小球轻度损伤即会出现U-m Alb升高, 这可能与患者肾小球滤过膜电荷发生选择性的屏障损伤有关。

本研究结果显示, DM组和肾病组患者Cr、BUN及U-m Alb检测值明显高于健康组 (P<0.05) , 而肾病组各指标检测值又明显高于DM组 (P<0.05) , 提示Cr、BUN及U-m Alb均可作为肾损伤的临床诊断指标。

据全国DM慢性并发症调查显示, 影响DMN发病率及其进展的因素很多, 主要包括空腹血糖、病程、血压、吸烟史及血浆三酰甘油水平等。如不进行特殊干预, 大约有80%的U-m Alb检测阳性DM患者最终会发展成DMN, 而及早进行干预可显著降低DMN的发病率。由此可见, 尿微量清蛋白作为早期肾损伤的高敏感性反映指标, 值得临床广泛应用于DM病人肾功能的监测之中。

参考文献

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[3]李茜.尿微量清蛋白检测在糖尿病肾病早期诊断中的临床应用[J].吉林医学, 2012, 33 (16) :3386-3387.

微量白蛋白尿 篇3

微量白蛋白尿的定义，是24小时尿中检出30～300毫克白蛋白，它被用于临床检测已有25年之久，公认是早期诊断糖尿病肾病最有价值的指标。随着医学科学的发展，人们对微量白蛋白尿的指标性意义有了更多的认识。如今，国内外高血压防治指南均将微量白蛋白尿列为常规检测项目，它也应该用于代谢综合征，甚至血压仅为正常高值者的检测。

受损标志微量白蛋白尿不仅反映肾的损伤，而且它也是全身血管内皮功能受损的重要标志。各种心血管病危险因素，如年龄、糖尿病、高血压、吸烟、血脂异常、中心性肥胖、左心室肥厚、高尿酸血症、C反应蛋白升高、交感神经功能障碍等，均可导致内皮细胞功能受损，进一步引发全身血管亚临床动脉粥样硬化及肾脏病变，促发并加重微量白蛋白尿。

预测因子

已有证据证明，微量白蛋白与高血压明显相关。有研究表明，血压正常高值和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压患者，其微量白蛋白尿的检出率分别为27.3％、28.7％、31.5％、40.3％。国外对23 964例病人的调查发现，微量白蛋白尿是心血管疾病独立的高危因子。一项对840例成人糖尿病患者12年的随访研究发现，有微量白蛋白尿的患者和无微量白蛋白尿的患者相比，心血管病死亡的危险增加2倍。更多的证据表明，微量白蛋白尿可使高血压或临界高血压患者发生缺血性心脏病的危险增加4倍。不论对于糖尿病或非糖尿病患者，微量白蛋白尿的出现都能增加疾病的死亡危险：主要的心血管事件增加1.83倍，所有死因增加2.09倍，因充血性心力衰竭而住院者增加3 23倍。尿白蛋白水平愈高，心血管疾病和死亡的危险也越大。

治疗新亮点 上世纪90年代即有学者证明，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对微量蛋白尿有良好效果，此后，血管紧张素受体抑制剂的疗效也被肯定。此类药物除强效降压外，还能保护肾功能不全患者，阻断肾病进展，降低和逆转微量白蛋白尿，并减少重症患者对透析的需要。其中贝那普利、缬沙坦已具有充分的循证医学证据。研究表明，联合使用贝那普利+氢氯噻嗪或贝那普利氨氯地平两组患者，尿蛋白正常化率分别为达看到76.5％、52.4％。

微量尿蛋白反应了什么问题 篇4

蛋白尿虽然不是特别的明显，但是如果是慢性肾病就一定要检查一下是否有这种症状出现，而且应及时做好治疗的措施。慢性肾病蛋白尿不仅是肾脏受到损伤的标志，大量蛋白质在经肾小管排泄时也会促发肾小管上皮细胞的炎症和纤维化，从而加速慢性肾脏病发展。

研究证实，大量尿蛋白是促使慢性肾病进展至终末期肾衰竭的主要危险因素之一，因此应作为慢性肾脏病治疗的重要的目标。尿蛋白的系膜毒性：蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。尿蛋白对近曲小管细胞的毒性作用：发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。

尿微量蛋白四项 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择从2008年4月至2010年7月前来厦门市第一医院同民分院接受检查的40例糖尿病肾病患者作为实验组, 男26例, 女14例;年龄33~68岁, 平均49.3岁;病程3~12年, 平均4.6年。所有患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准, 均无泌尿系统感染, 尿酮症, 严重心力衰竭, 各类肾炎, 尿路梗阻, 恶性肿瘤等疾病。入选标准:尿常规蛋白定性均为阴性, 血清中的肌酐、尿素氮、尿酸测定结果均在正常范围内。另选择40例健康人士作为对照组, 男27例, 女13例;年龄32~69岁, 平均49.7岁。两组人群在一般资料方面均无显著性差异, 具有可比性。

1.2 方法

两组患者清晨排空第1次尿液后, 按规范收集24h尿液 (建议不加防腐剂) 。以3000r/min的速度离心10min后, 吸取上清为测定样品。采用芬兰ORION公司QuikReadU-ALB试剂盒, 参照操作说明, 采用免疫透射比浊法测定U-ALB。

1.3 数据处理

相关数据均记录存档, 采用SPSS13.0统计学软件进行统计学处理。计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, 以P<0.05为统计学差异具有显著性。

2 结果

本次实验组40例患者U-ALB检测阳性38例, 检测阳性率达到95%, (正常参考值0~30mg/24h) 显示了较好的诊断效果。实验组和对照组U-ALB检测平均值如表1所示, 从表1可以看出, 实验组U-ALB要显著高于对照组 (t=13.574, P<0.01) 。

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病常见的最严重并发症之一, 以微血管全身性病变为主要临床特征。糖尿病早期肾体积增大, 肾小球滤过率增加, 以后逐渐出现水肿或高血压, 晚期出现尿毒症或严重肾功能衰竭, 从而导致患者死亡。该病发病原因复杂, 高血压和高血糖在病情进展中扮演重要角色。高血糖可促进基质增生, 肾小球上皮细胞从基底膜上脱落, 导致跨毛细血管壁压力增高, 蛋白滤过增加, 并可造成弥漫性和结节性肾小球硬化和病变。高血压可导致体内脂质代谢紊乱, 动脉粥样硬化, 胰岛素不足, 肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚, 肾小球系膜细胞基质增加[4]。由于该病早期症状隐匿, 因此高血压和高血糖患者要及时诊断, 以便及时发现病情。

注:组间比较P<0.01, 有非常显著统计学差异

正常的肾小球过滤膜电荷选择性屏障作用, 以及肾小球的重吸收作用, 绝大部分的尿微量白蛋白不能透过肾小球滤膜。一般可允许2.5万~4.5万分子量的蛋白质顺利通过。糖尿病早期肾损伤轻微, 蛋白非酶糖化终末产物增多而相互交联沉积, 肾小球滤孔尚未发生明显变化, 大、中分子的蛋白检测结果一般为阴性。但肾小球基底膜表面发生病变, 负电荷丢失, 不再排斥带负电荷的小分子白蛋白, 使之容易透过肾小球滤过膜进入尿中, 此时尿中的微量白蛋白却超过正常范围, 成为明显可检测的指标[5,6]。肾素血管紧张素系统特别是ANG-II以及一氧化氮参与细胞因子的调节与表达, 局部肾素-血管紧张素系统兴奋, 大量激活血管增生因子、白激酶C等, 通过强烈收缩血管引起前列腺素E合成减少, 生理拮抗血栓素A浓度升高, 血小板黏附和聚集, 肾血流动力学改变, 使肾内微循环功能下降, 肾小球处于高滤过状态, 滤过膜通透性增高, 使病情进展加快。

在血清尿素氮、肌酐等指标尚未发生明显变化前, 尿微量白蛋白尿症作为一个重要的早期信号, 可在病情早期即灵敏的反映病情, 从临床统计来看, 实验组40例患者在病情早期其他指标尚未出现明显异常前, 38例患者尿微量白蛋白已经有明显的增高, 诊断率达到95%。和对照组相比, 实验组尿微量白蛋白变化极为明显, 从而成为可准确测量的早期独立预测指标。由于尿微量白蛋白较高的灵敏性和特异性, 临床上将之作为主要检测指标的文献逐渐增多, 显示了其良好的诊断价值前景[7,8,9]。我们认为, 尿微量白蛋白检测具有简单可行的特点, 其可以在糖尿病肾病早期发现病情, 从而为患者的及时治疗赢得时间, 具有较高的临床意义, 值得在临床上应用和推广。

参考文献

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尿微量蛋白四项 篇6

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2011年3月至2011年5月我院健康体检者348例,其中男性211例[(年龄48.15±9.09)岁],女性137例[(年龄49.18±10.33)岁]。按ACR水平分为ACR正常组和ACR异常组。

1.2 材料和方法

1.2.1 方法

抽取清晨空腹静脉血,分别测定白细胞计数(WBC),淋巴细胞(LYM%),中性粒细胞(N%),红细胞计数(RBC),血红蛋白(HGB),红细胞比容(Hct),红细胞平均体积(MCV),平均红细胞血红蛋白含量(MCH),平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),红细胞体积分布宽度(RDW),全血糖化血红蛋白(HbA1c),尿素(Un),肌酐(Cr),尿酸(Ua),三酰甘油(TG)总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),超敏CRP(hs-CRP);随机尿测定尿白蛋白/肌酐(ACR)及身体质量指数(BMI)。

1.2.2 仪器与试剂

ACR采用DCA Vantage Analyzer测定。生化指标采用Roche ModuleP800测定,糖化血红蛋白采用G7分析仪测定,血细胞检测采用XE-2100血液分析仪测定。ACR试剂由Siemens公司提供,糖化血红蛋白和血细胞试剂由Sysmex公司提供,其余均来自美国罗氏公司。

1.2.3 数据分析

采用SPSS17.0软件进行数据处理,组间差异采用非参数检验的秩和检验。影响指标的多因素分析用Logistic回归分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1

在男性中ACR正常组与异常组间存在差异的项目分别有BMI、WBC、LYM%、N%、RBC、HbA1c、hs-CRP、Tg和HDL;见表1。

2.2

对男性ACR正常、异常组采用Logistic分析其影响因素,发现Hb A1c、BMI、LYM%、N%及Tg的异常可增加ACR异常的风险。见表2。

2.3

在女性中ACR正常组与异常组间存在差异的项目分别有MCH、MCHC、HbA1c、h-CRP和Un。见表3。

2.4

对女性ACR正常、异常组采用Logistic分析其影响因素,发现HbA1c及Un的异常可增加ACR异常的风险。见表4。

3 讨论

BMI是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。TG是冠心病的独立危险因子,Tg的增加可见于肥胖,肾病综合症以及肾功能衰竭等[1]。其它研究结果也发现肥胖亦可造成肾损伤,出现蛋白尿[2,3]等。本研究结果在男性中BMI和Tg升高提示了二者都是ACR异常的风险因子,说明肥胖可能会增加男性肾损伤负担,进一步导致损伤的风险。另外N%的升高和LYM%的降低也提示着机体的炎性状态,但这些指标的改变也有可能是肾脏损伤早期的机体表现[4]。

Un也是肾脏损伤的指标,其反映了肾小球的滤过能力,由于肾脏有强大的储备能力,因此仅在肾小球滤过率下降至正常的50%以下时,Un浓度才会升高,故该指标灵敏度不高,其改变晚于ACR[5]。

hs-CRP是一种重要的炎性标志物[6],当机体受到免疫损伤、感染等刺激时大量产生,调节并控制炎性反应。当肾功能受损,机体内毒素堆积可能刺激外周血单核细胞产生和分泌炎症细胞因子[7],同时由于肾脏清除能力减弱,因而导致炎症因子水平升高。本研究中在ACR异常人群中升高,提示机体由于肾功能损伤所导致的炎症应激状态,故可以说hs-CRP的异常是肾功能早期异常的非特异反映。

HBA1c是辅助糖尿病诊断的重要指标。有文献指出[8]HbA1c在糖尿病的筛选普查中有早期提示的价值,糖化血红蛋白增高可改变人体红细胞对氧的亲和力,使组织与细胞缺氧,加速心脑肾血管等并发症的形成;可引起肾小球增厚,诱发糖尿病肾病;还可以引起患者血脂和血粘滞度的增高,是心脑肾血管病发生的极其重要的因素。本研究中ACR的异常与HBA1c有关,并且HbA1c是ACR异常(无论男女)的风险因子,而ACR的异常是肾损伤的早期标志物[9],这从另一方面说明ACR是糖尿病肾病早期检测的敏感指标。

综上所述,ACR的异常与肾脏功能密切相关,是监测肾脏损害的早期的指标;另外,糖代谢异常,肥胖和脂代谢异常,都是肾脏早期受损的风险因素。此外,Hs-CRP作为检测指标可非特异的反映肾脏早期损害.ACR早期检测对预防糖尿病肾病有重要意义。ACR不随年龄变化发生改变。在临床工作中,对ACR的异常应密切留意,分析其原因,保证结果的准确。

参考文献

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尿微量蛋白四项 篇7

1 糖尿病性肾病临床预警指标

国外研究显示糖尿病病程达10年~20年者, 50%合并糖尿病肾病, 1型糖尿病 (T1DM) 和2型糖尿病 (T2DM) 均可发生糖尿病肾病。糖尿病肾病为肾血管病变, 可见微血管和大血管病变, 大血管病变包括肾动脉硬化 (累及主干及分支) 和肾小动脉硬化 (累及入球和出球小动脉) 。微血管病变是指肾小球硬化, 分结节性、渗出性和弥散性3种, 三者可单独亦可合并存在, 最典型的是结节性肾小球硬化。通常我们说的糖尿病肾病就是肾小球硬化, 由于长期高血糖肾小球滤过膜和系膜基质的主要组成部分的胶原蛋白被过度糖基化, 导致肾小球滤过膜增厚和系膜基质增加;同时高血糖导致多元醇通道活化, 葡萄糖转变为山梨醇和果糖引起细胞的高渗、肿胀及破坏等, 都是肾小球硬化的主要原因。因此, 检测尿液白蛋白的水平对于糖尿病是否将合并肾病及预后是有意义的。尿蛋白排出率在20~200μg/min (30~200 mg/24h) , 为早期糖尿病肾病的主要症状, 可作为预测糖尿病肾病发展的敏感条件之一。早期糖尿病肾病最重要的现象是尿白蛋白排出量稍高于正常人, 称微量白蛋白尿, 所以测定尿中白蛋白对糖尿病肾病临床有预警作用。长期控制血糖水平, 可使微量白蛋白尿逆转。

2 尿微量白蛋白的测定

测定方法包括放射免疫法、酶联免疫吸附法 (ELASA) 等。放射免疫测定法 (RIA) 是放射性核素标记抗原或抗体与抗原体反应相结合的一种免疫学检测技术[1], 放射免疫分析常用的有液相法和固相法两种。液相法:将待检标本与定时的同位素标记的抗原和定时的抗体混合, 经一定作用时间后, 分离收集抗原抗体复合物及游离的抗原, 测定这两部分的放射活性, 计算结合率。在反应系统中, 待检标本的抗原与同位素标记的抗原竞争性与抗体结合, 非标记的抗原越多, 标记抗原与抗体形成的复合物越少, 非标记抗原含量与标记抗原抗体复合物的量呈一定的函数关系。预先用标准的非标记抗原作成标准曲线后, 即可查出待检标本中相应抗原的含量。固相法:将抗原或抗体吸附到固相载体表面, 然后加待检标本, 最后加标记抗体, 测定固相载体的放射活性。常用的固相载体有溴化氰活化Sepharose4B凝胶或聚苯乙烯小管。

RIA以同位素跟踪技术为基础, 灵敏度高, 尿中低至1~2μg/m L的白蛋白浓度也能测出来。根据实验要求, 可按规定时间留取24 h尿、禁食12 h~14 h晨尿、随机尿、或短时间隔尿等, 以24 h尿最佳。尿标本应放于2~8℃保存, 加入防腐剂。国内操作步骤一般为: (1) 加样并反应。 (2) 用分离剂分离抗原抗体复合物和游离抗原, 计算结合率。 (3) 计算检样中待测抗原含量。具体操作方法因检测项目不同而异。酶联免疫吸附法测定尿白蛋白, 常用的是双抗体夹心法:将已知抗体包被在酶联检测板上 (固相) , 加入待测标本, 标本中若有相应抗原即与固相的抗体结合, 洗涤去未结合成分, 加入该抗原特异的酶标记抗体, 洗涤去未结合的酶标记抗体, 加底物后显色。根据显色深浅, 可判定待测尿标本中白蛋白的有无及含量。

3 讨论

高滤过可能是患者持续微量白蛋白尿的原因之一, 当然还有长期代谢控制不良的因素。当长期高血糖时, 血压亦会上升, 人体血流量相对增加, 肾小球微血管内压提高, 促使肾小球滤过率升高;又因高血糖、高血清胰岛素及高血脂等代谢异常, 造成肾小球结构改变, 进而引起蛋白质聚集在肾间质内, 诱发各种炎症因子释放, 导致细胞增生、肥厚, 最后形成肾硬化。同时糖尿病神经病变引起膀胱排尿功能的障碍, 而引发感染或尿路阻塞, 则使肾功能进一步受损害。2010年我国糖尿病患者总数已猛增至8 000万至1亿人, 因此, 早期密切检测微量白蛋白尿, 尽早和尽可能严格控制血糖是预防糖尿病性肾病发生的关键, 是遏制肾功能衰竭及死亡的重要措施。

另外, 高血压可以加速糖尿病肾病的进展和恶化, 良好的血压控制可减少蛋白尿, 卡托普利可以提高胰岛素敏感性, 降低肾小球毛细血管压, 减少尿微量白蛋白排出率, 从而延缓糖尿病性肾病的进展。

参考文献

尿微量蛋白四项 篇8

【中图分类号】R587.1　【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2012）10-0120-02

目前DM的肾损害多以检测尿蛋白质、尿素、肌酐和β2微量球蛋白（β2-MG）作为主要指标，然而这些项目难以发现早期的肾损害。虽然β2-MG能反映早期的肾小管功能损害，但其在酸性尿液中易分解，常会出现假阴性。肾组织活体检查灵敏、准确，但因其创伤性而难于普及。本文旨在采用联合检测糖尿病患者尿液中的TRF、RBP、和α1-MG探讨寻找糖尿病早期肾损害的实验指标。

1 材料和方法

1.1 对象：糖尿病患者59例，均系本院病人，按WHO标准诊断。其中胰岛素依赖型糖尿病4例，胰岛素非依赖型55例，男29人，女30例，平均年龄52.8岁。本组糖尿病患者均无过敏、结缔组织病、高血压、感染和肿瘤等所至的肾损害，也无糖尿病心力衰竭和酮症酸中毒。根据尿蛋白定性将59例糖尿病患者分为DM1组（尿蛋白阴性）和DM2组（尿蛋白阳性）。对照组20例，均系健康体检人群，男9例，女11例，平均年龄42.5岁。

1.2 仪器：BIO-RAD　MODEL680　酶标仪、BIO-RAD MODEL1575　洗板机、优利特-100尿液分析仪。

1.3 试剂和方法：TRF、RBP和α1-MG均采用酶聯免疫吸附双抗体夹心法，试剂由上海德波生物技术有限公司提供。取中断尿3ml，离心取上清液供检测使用。

1.4 结果统计：采用两样本均数比较的t’检验以及相关回归分析。

2 结果

尿微量蛋白四项 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

7 6例2型糖尿病 (T 2 D M) 患者均符合1 9 9 9年W H O的诊断标准。根据UAER将T2DM患者分为单纯2型糖尿病组 (DM) (UAER<20μg/min) ) 27例, 男20例, 女7例, 平均年龄 (54.7±10.4) 岁, 平均病程 (4.7±3.8) 年;早期D N组即微量白蛋白尿组 (UAER20~200μg/min) 49例 (除外泌尿系感染、心力衰竭、应用肾毒性药物及其他肾脏疾病) , 男31例, 女18例, 平均年龄 (56.4±8.5) 岁, 平均病程 (5.2±4.3) 年。选择30例正常健康者作为对照组 (NC) , 男14例, 女16例, 平均年龄 (55.8±9.6) 岁, 选择健康体检人群中无糖尿病、心血管疾病及肝、肾等疾病史者。所有患者均为我院住院患者, 3组在性别、年龄上差异无显著性 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 一般生化指标测定

我们让患者于清晨禁食12h后取肘静脉血3m L, 测三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白胆固醇生化指标。三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白胆固醇是由飞利浦TBA240FR全自动生化分析仪上进行检测。GS1型床边快速糖化血红蛋白仪测得糖化血红蛋白。

1.2.2 尿微量白蛋白测定

我们让所有患者在正常液体摄入量 (1.5~2L/d) 情况下, 留取清晨起床后第一次尿液, 应用 (上海凯创生物技术有限公司) 的MICRAL-TEST尿微量白蛋白试纸检测, 阳性结果是m Alb>20mg/L。

1.3 统计学方法

计数资料用χ2检验;相关性分析用Spearman等级相关检验;计量资料用均数±标准差表示, 所有资料分析均用SPSS10.0软件进行统计分析。

2 结果

两组患者血脂和尿微量蛋白测定结果, 见表1。对照组与微量白蛋白尿组和2型糖尿病组患者的TG、TC、LDL-C、m Alb的水平比较均明显降低 (P<0.01) , 2型糖尿病组TG、TC、LDL-C、m Alb的水平明显低于微量白蛋白尿组 (P<0.01) 。应用直线相关分析, UAER与TG (r=0.57, P<0.01) 、TC (r=0.61, P<0.01) 、LDL-C (r=0.68, P<0.01) 呈正相关。

3 讨论

2型DM常伴有脂代谢异常, 在DN患者中血脂异常尤为突出。流行病学研究发现T2DM患者尿微量白蛋白的患病率约为20%~22%[2]。研究显示, 2型DM及其并发症的原发性病理生理过程, 为2型DM的独立危险因素为。肾小球基底膜增厚导致的结构和化学组成改变使基底膜阴性的电子屏障丢失, 同时足突细胞数量和功能发生改变在糖尿病肾病时发生[3], 故尿微量白蛋白的出现提示早期的肾小球病变, 会引起白蛋白排泄增多, 产生尿微量白蛋白。因此, 尿微量白蛋白已经成为早期糖尿病肾病的有效指标。

结果显示, 对照组与微量白蛋白尿组和2型糖尿病组患者的TG、TC、LDL-C、m Alb的水平比较均明显降低 (P<0.01) , 2型糖尿病组TG、TC、LDL-C、m Alb的水平明显低于微量白蛋白尿组 (P<0.01) 。应用直线相关分析, UAER与TG (r=0.57, P<0.01) 、TC (r=0.61, P<0.01) 、LDL-C (r=0.68, P<0.01) 呈正相关。并且发现血脂异常时糖尿病患者已经有微量白蛋白的检出, 说明糖尿病肾病的发生与TG、TC、LDL-C有密切关系, 血脂异常是影响糖尿病肾病发生发展的危险因素。推测从尿白蛋白阴性发展为m Alb的过程中, 高TG加强了高血糖引起的肾损害, 脂质沉积在肾小球基底膜, 刺激基底膜细胞增殖和细胞外间质生成, 诱导炎性细胞浸润及泡沫细胞形成, 加重肾小球的硬化, 造成肾小球毛细血管的血栓栓塞, 导致纤溶活性降低, 以及肾小球呈高滤过状态等均可能参与微量白蛋白尿的产生[4]。

研究表明, 尿微量白蛋白 (m ALB) 是糖尿病肾病 (DN) 最早期的生化表现, 可能提示患者存在广泛的内皮细胞功能紊乱, 内皮细胞不仅存在全身广泛的肾脏的微血管, 也存在于全身的大血管, 脂代谢紊乱时, 可促进动脉硬化的发生。2型DM患者同时合并m ALB和脂代谢紊乱时, 共同促进糖尿病血管并发症的发生。肾脏本身病变加重可由DN患者的脂代谢紊乱引起, 而且糖尿病肾病又进一步加重脂质代谢紊乱, 形成恶性循环。因此, 在临床上, 定期检测血脂对糖尿病并发症的影响是十分必要的, 只有这样才能把高血脂对于糖尿病的影响降低到最低, 同时指导糖尿病患者及时合理地使用降低血脂的药物有非常重要的意义。

实践证实, 初期的2型糖尿病肾病病变处于可逆阶段, 要想阻止这一进程的进展必须及时进行有效的干预。而一旦出现了临床蛋白尿, 肾脏的病变则处于不可逆阶段。因此, 积极有效控制血糖、血压, 纠正脂质代谢紊, 控制炎症反应等危险因素, 可以明显减少和延缓2型糖尿病并发症的发生和发展、减少糖尿病的病死率、提高和改善患者的生存质量, 减少社会治疗糖尿病的经济负担。

参考文献

[1]王先令, 陆菊明, 潘长玉, 等.糖尿病前期尿白蛋白排泄率和微量白蛋白尿患病率的比较[J]中华内科杂志, 2004, 43 (3) :170-173.

[2]文磊, 李博一, 张建伟, 等.2型糖尿病肾病与血脂及胰岛素抵抗相关性分析[J].医学研究杂志, 2007, 36 (7) :79-80.

[3]Sarasua SM, Mueller P, Kathman S, et al.Confirming the u2tility of four kidney biomarker tests in a longitudinal followup study[J].Ren Fail, 2003, 25 (5) :797-817.

尿微量蛋白四项 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2005~2006年收治的过敏性紫癜患儿126例中, 检测尿分析及尿微量清蛋白均为正常者62例, 设为尿微量清蛋白正常组, 其中, 男32例, 女30例;年龄3~8岁;单纯型15例, 关节型17例, 腹型12例, 混合型18例。126例过敏性紫癜患儿中, 检测尿分析正常、尿微量清蛋白增高者53例及紫癜性肾炎11例为尿微量清蛋白增高组, 其中, 男26例, 女38例;年龄3~14岁;单纯型11例, 关节型12例, 腹型14例, 混合型16例, 紫癜性肾炎11例。

对照组为同期正常体检儿童50例, 其中, 男26例, 女24例;年龄3~11岁;无心、肝、肾等器质性疾病及其他血栓性、出血性疾病, 检测尿常规及尿微量清蛋白均为正常。

1.2 方法

1.2.1 标本采集

过敏性紫癜患儿于发病5~10 d检测纤维蛋白原﹙FIB﹚、尿微量清蛋白、红细胞压积, 正常体检儿童亦测定FIB、尿微量清蛋白、红细胞压积。FIB测定于清晨空腹取静脉血, 用109 mmol/L枸橼酸钠1∶9抗凝, 3 000 r/min离心15 min, 尿微量清蛋白测定用清晨空腹1 h尿液, 2 h内检测。

1.2.2 检测方法

纤维蛋白原用法国STAGO Compact全自动凝血分析仪用磁珠凝固法检测, 尿微量清蛋白于美国贝克曼库尔特ARRAY360速率散射免疫比浊仪上检测, 试剂均采用原装配套。

1.3 统计学处理

采用SPSS 14.0软件包进行统计学处理。计量资料采用均数±标准差表示, 多组间均数比较采用单因素方差分析, 组间比较采用t检验。

2 结果

FIB、HCT指标在三组间比较均有差别, 尿微量清蛋白增高组高于尿微量清蛋白正常组和对照组, 尿微量清蛋白正常组高于对照组。见表1。

与对照组比较, *P<0.05, **P<0.01;与尿微量清蛋白正常组比较, △P<0.05

3 讨论

过敏性紫癜是一种主要侵犯毛细血管的变态反应性疾病, 为血管炎综合征最常见的类型, 可形成高凝状态。紫癜性肾炎与免疫系统功能异常导致肾小球免疫性损伤有关, 免疫反应异常是引起肾小球疾病的关键。在非免疫因素中, 凝血或纤溶障碍是促进疾病发展的重要因素。动物实验和临床资料均证实, 肾脏损伤常伴有纤维蛋白沉积、血小板聚集, 导致肾小球内凝血, 加重肾脏损害[1]。

本研究结果显示, 病例组纤维蛋白原与红细胞压积明显高于对照组, 有肾脏损害者纤维蛋白原和红细胞压积增高更明显。纤维蛋白原是肝脏细胞合成的不均一性蛋白质, 作为凝血因子, 是参与止血、血栓形成的主要物质[2], 其增高可使血流速度减慢, 红细胞和血小板易于黏附在受损的内皮细胞表面, 易于血栓形成[3]。纤维蛋白原可与血小板表面的纤维蛋白原受体结合, 并通过氧化应激来促进血小板聚集, 血小板黏聚性增加, 有利于血栓形成, 加重高凝状态[4]。血液黏度与红细胞压积有密切关系, 当Hct超过0.45时, 血液黏度随着Hct的增高呈指数增高[5]。因红细胞压积增高可导致血流缓慢, 血液黏度增加, 结合血液纤维蛋白原增高, 易于形成微血栓, 阻塞小血管, 造成组织缺血、低氧, 该因素又进一步促使肾脏生成并释放促红细胞生成素, 使红细胞代偿性增加, 进一步加重高凝状态, 形成恶性循环。实验证实, 血流变紊乱可通过改变肾小球基底膜的通透性引起蛋白的排泄, 同时可直接导致肾动脉硬化, 加速肾脏损害的进展[6]。

血浆纤维蛋白原和红细胞压积升高可使机体的血液处于高凝状态, 在过敏性紫癜合并紫癜性肾炎的发生及发展中起重要的作用, 提示纤维蛋白原、红细胞压积升高是患者易患紫癜性肾炎的高危机制之一。定期监测过敏性紫癜患儿纤维蛋白原与红细胞压积、尿微量清蛋白, 及时改善高纤维蛋白原血症及高血红细胞压积可减轻高凝状态, 可能对缓解紫癜性肾炎的发生及发展有重要的意义。

摘要：目的:通过检测过敏性紫癜患儿纤维蛋白原和红细胞压积与尿微量清蛋白, 初步探讨纤维蛋白原、红细胞压积与肾脏损害的关系。方法:用凝固法检测纤维蛋白原, 用免疫比浊法检测尿微量清蛋白。结果:过敏性紫癜患儿易发生高纤维蛋白原血症, 红细胞压积增高, 有肾脏早期损伤者更明显。结论:纤维蛋白原、红细胞压积增高参与了紫癜性肾炎的发病过程, 与尿微量清蛋白形成密切相关。

关键词：过敏性紫癜,纤维蛋白原,尿微量清蛋白,红细胞压积

参考文献

[1]杨胜达.高凝状态对小儿肾脏疾病慢性进展的影响及治疗[J].实用儿科临床杂志, 2006, 3 (5) :265-267.

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[4]刘子英.纤维蛋白原测定在临床上的应用价值[J].滨州医学院学报, 2005, 28 (3) :199-200.

[5]王鸿利.血液学和血液学检验[M].2版.北京:人民卫生出版社, 1997:50-51.