脑缺血灶四篇

脑缺血灶 篇1

1 材料与方法

1.1 药品、试剂与仪器 生姜汁:将生姜洗净去皮,切碎后按1 ∶ 1 (W/ V)加入蒸馏水,榨汁机压榨,三层纱布过滤,4 000 r/min离心15 min,取上清液避光储存于4℃冰箱备用,生药含量1 g/ml,临用时用蒸馏水分别稀释配成10%、20%和40%三种浓度;磷酸川芎嗪片:北京市燕京制药厂生产,批号050603;氯化三苯基四氮唑(TTC):上海化学试剂站分装厂提供,批号F20030519,临用时用0.2mol的磷酸缓冲液配成1%的溶液;盐酸氯胺酮注射液:上海第一制药厂生产,批号20050601;SXP-18手术显微镜:上海医用光学仪器厂生产;DDA-2型程控避暗箱:中国医学科学院药物研究所研制。

1.2 动物 SPF级雄性SD大鼠,体重250～300 g,由中国医学科学院动物研究所维通利华实验动物技术有限公司提供,许可证编号:SCXK(京)2002～2003。

1.3 分组及给药 将大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、川芎嗪组、生姜高剂量组、生姜中剂量组、生姜低剂量组,造模前30 min灌胃给药,1次/d,连续5 d;假手术对照组和模型对照组给予等容积生理盐水。

1.4 MCAO大鼠造模[2]将动物用氯胺酮腹腔注射麻醉(100 mg/kg),左侧卧位,沿耳眼连线中点切开皮肤,分离颞肌,咬断颧弓,在颧弓根前方用牙科钻钻孔,手术显微镜下撕开硬脑膜,暴露MCA,在大脑下静脉和嗅束间用10～0号外科无创伤缝合线结扎,血流中断后于远侧切断,假手术组大鼠用针线穿过大脑中动脉,不结扎和不切断血管,分层缝合肌肉和皮肤。

1.5 神经病学分级[3] 手术24 h后,根据动物运动等行为表现进行神经病学分级(0级:正常;Ⅰ级:对侧前肢屈曲;Ⅱ级:提尾时,对侧前肢抓力减弱;Ⅲ级:自主运动无方向性,提尾时向对侧旋转;Ⅳ级:自主运动时,向对侧旋转)。

1.6 被动性条件反射测定[4] 动物于造模前分别置于DDA-2型程控避暗箱的明室内,进行被动性条件反射训练,大鼠因其嗜暗习性进入暗室,受电击后逃离暗室,回到明室内。记录大鼠放入明室到首次进入暗室的时间(潜伏期),将潜伏期大于30 s的大鼠剔除;末次给药1 h 后,按上述方法进行动物记忆能力测试,测定并记录动物被动性条件反射潜伏期和5 min内进入暗室的次数(错误次数)。

1.7 脑梗死面积测量 动物被动性条件反射测试后,断头取脑,在冰盘上迅速去除嗅脑、小脑和脑干,将大脑平均冠状切为5片,放于新鲜配置的TTC染液缸中,37℃温育10～15 min染色,间隔1 min轻轻摇晃一次,使其均匀染色。梗死区脑组织不着色,正常脑组织染成红色。用生理盐水冲洗后照像,照相后在照片上用透明坐标纸测量每片脑组织梗死区截面积和全脑面积,计算梗死面积百分比。

1.8 统计学方法 采用SPSS 15.0统计软件。等级资料采用Kruskal-Walls检验和等级秩和检验;计量资料用均值±标准误$(\overline{x}\pm s)$表示,采用单因素方差分析(One Way ANOVA),进行方差齐性检验,方差齐时选用Student Newman-Keuls (S-N-K)检验;方差不齐时选用Games-Howell检验。

2 结果

2.1 神经病学分级

假手术组大鼠活动正常,步态平稳,肌力无减弱,未出现明显的神经系统病理体征;MCAO大鼠活动明显减少,出现不同程度的运动障碍,表现为提尾时手术对侧前肢屈曲、手术对侧前肢抓力减弱、提尾时向手术对侧旋转或自主运动时向手术对侧旋转等。与假手术组比较,MCAO模型组大鼠均出现明显的神经病学症状;生姜汁高、中剂量和阳性对照药川芎嗪片均能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,与模型组比较差异有统计学意义;生姜汁低剂量亦有减轻MCAO大鼠神经病学症状的趋势,但与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

注:与假手术组比较**P<0.01; 与模型组比较▲P<0.05

2.2 被动条件反射

与假手术组比较,模型对照组大鼠记忆能力明显降低,被动性条件反射潜伏期显著延长,错误次数增多;生姜高、中剂量和川芎嗪均能显著延长MCAO大鼠的潜伏期,减少错误次数;生姜汁低剂量亦有延长MCAO大鼠的潜伏期、减少错误次数的趋势,但与模型组比较,差异无统计学意义。见表2。

注: 与假手术组比较*P<0.05,**P<0.01;与模型组比较▲P<0.05, ▲▲P<0.01

2.3 脑梗塞面积

MCAO模型组大鼠脑冠状切面绝大多数可见皮质部较大的苍白梗死区,与正常脑组织(红色)界线较明显,部分深达尾核;生姜高、中、低剂量组和川芎嗪组大鼠脑梗死面积与模型组比较显著缩小,大多数梗死灶内可见点状染色区;假手术组脑组织未见梗死灶。见表3。

3 讨论

脑血管病(CVD)以其发病率、死亡率及致残率高而对人类构成极大的威协, 其中缺血性脑血管病(ICVD)占CVD的82%。脑缺血性的损伤病理生化机制是由于缺血后能量耗竭引起缺血性连锁,包括细胞内钙超负荷、自由基损伤、花生四烯酸代谢、兴奋性氨基酸递质的神经毒性作用和凋亡基因的表达等,并形成恶性循环而导致神经元坏死。近年来,各国学者通过对缺血性脑损伤的病理生理的深入探讨,企图寻找一种能阻断缺血性脑损伤的多个病理环节的新药。临床和药理研究表明:生姜及其不同部位提取物和成分均具有明显的抗氧化和清除自由基的作用[6,7,8,9],能显著抑制血小板聚集、花生四烯酸代谢和动脉血栓形成[7],生姜、生姜醇提物和生姜油均有不同程度的降血脂、抗动脉粥样硬化[7,9,11]和抗炎作用[12]。生姜醇提物可显著地延长急性缺氧小鼠的缺氧耐受时间来抗缺氧[13]。生姜提取液可通过提高缺血再灌注损伤家兔脑组织过氧化氢酶的活性、减轻缺血脑组织的脂质过氧化反应和减轻脑组织代谢性酸中毒[8]。

注:与假手术组比较*P<0.05,**P<0.01;与模型组比较▲P<0.05, ▲▲P<0.01

脑梗塞所致的神经病学改变和脑梗死面积的测量是缺血性损伤程度及治疗效果的主要客观评价指标,开颅直接阻断MCA造成局灶性脑缺血模型被公认为是最接近人类脑卒中的标准动物模型。本研究结果显示:生姜可明显改善MCAO大鼠的神经病学症状,提高学习记忆能力,显著缩小脑梗死面积。为生姜预防和治疗缺血性脑血管病提供了确切的实验依据。

摘要：目的研究生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、川芎嗪组、生姜汁高剂量组、中剂量组和低剂量组,开颅直接阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型(MCAO),灌胃给药5 d,积分法测定MCAO大鼠神经病学症状等级,避暗法测定被动性条件反射潜伏期和错误次数,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积。结果与假手术组比较,MCAO模型组大鼠出现明显的神经功能障碍,学习记忆能力降低,被动性条件反射潜伏期明显缩短,错误次数显著增多,脑组织出现明显的梗死灶;生姜汁能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数,提高记忆能力,显著缩小脑梗死面积,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论生姜对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用。

脑缺血灶 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择广东医学院附属西乡人民医院2007年1月至2009年12月脑外科收治的重症脑损伤合并脑梗死患者90例, 其中男73例, 女17例, 年龄;31～53岁, 平均43.1岁;致伤原因:交通事故53例, 高空坠物14例, 摔伤9例, 其他14例。患者入院时Glasgow (GCS) 评分3～8分71例, ≥8分19例, 其中单侧瞳孔散大31例, 双侧瞳孔散大7例;血肿位置:额叶35例, 颞叶21例, 枕叶17例, 基底核、岛叶7例, 两处或以上者33例, 血肿体积10～75m L, 平均40m L;梗死灶体积30～l20m L, 平均65.5m L, 所有患者均经CT或MRI确诊, 排除患者入院前即存在脑梗者, 入院后签署手术知情同意书, 按照患者入院顺序将所有患者分为观察组和对照组, 各45例, 经分析, 两组患者间性别、年龄、致伤原因、血肿部位和面积以及梗死面积差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

所有患者均在全麻下完成手术, 对照组按常规行患侧血肿清除+病变脑组织清除+去骨瓣减压术, 观察组在对照组的基础上加行梗死病灶清除术。比较二者患者的临床疗效, 对所有患者随访一年, 并统计其随访结果。

1.3 统计学分析

应用SPSS13.0软件包进行, 两样本间率的比较应用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

对照组病死率为20.0%, 植物生存率17.7%, 观察组病死率4.4%, 植物生存率6.7%, 对照组病死率和植物生存率均明显高于观察组, 对照组重度残疾率为31.1%, 轻度残疾率26.7%, 观察组重度残疾率24.4%, 轻度残疾率33.3%, 两组间重度残疾率和轻度残疾率比较差异无统计学意义, 对照组良好率为6.7%, 观察组良好率为28.9%, 两组间良好率比较差异无统计学意义, 见表1。

2.2 术后随访结果

所有患者术后均随访1年, 其中对照组植物生存8例, 未见好转, 4例死亡;观察组植物生存2例, 均死亡;残疾患者中主要表现为:偏瘫、失语和偏盲, 其中对照组好转3例, 观察组好转5例, 两组患者随访病死率以及功能改善情况差异无统计学意义。

3讨论

重度脑损伤合并脑梗死的发病机制归纳起来有: (1) 一般认为脑损伤后血液流变学常发生异常变化, 与脑水肿的发生、发展密切相关; (2) 颅脑损伤后血栓素B2升高, 引起继发性脑损害; (3) 血管损伤, 血栓形成, 导致脑梗死; (4) 血浆儿茶酚胺水平增高, 致脑血管收缩, 发生脑梗死; (5) 创伤性蛛网膜下腔出血, 加重脑血管痉挛, 严重时发生脑梗死; (6) 其他因素:如医源性因素, 手术对脑组织牵拉、损伤重要血管、减压窗不充分嵌顿脑组织血管等[1]。对颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗死, 颅内压高、症状明显, 甚至形成脑疝, 应立即手术清除血肿和去骨瓣减压术, 术后脱水降颅压, 合理使用激素, 应用促进脑细胞新陈代谢药物[2]。

临床上, 脑梗死会进行性加重颅内压增高致失代偿水平, 从而引起全脑灌注不足, 导致全脑缺血性的恶性脑水肿形成恶性循环, 因此必须切除梗死脑组织, 才能较好地控制术后脑水肿和颅内压, 保证有效的全脑灌注[3]。由于脑梗死的CT影像表现有一个时间窗, 一般在伤后24h内多无密度和阳性改变, 易出现漏诊、误诊, 密切追踪复查CT对早期诊断更为重要[4]。本研究中患者均在伤后24h内行CT检查, 并且常规在第2天复查, 并根据患者病情及时追踪CT变化情况, 故发现90例阳性患者。所以我们发现密切观察病情变化, 对于疑似病例, 及时复查头颅CT, 并根据患者意识状态的变化, 及时诊断, 及时进行手术治疗, 对尽可能减轻其对脑组织造成进一步损害有一定帮助[5]。

治疗上, 如出现下列情况提示颅内有侧枝循环建立或部分建立: (1) CT扫描见低密度梗死灶内有散在的等密度或高密度影; (2) 病侧颞浅动脉及脑膜中动脉充盈良好或搏动较明显; (3) 病侧皮层小动脉切断后, 虽然血流缓慢, 但持续不断, 只能通过电凝等方法达到止血目的[6]。通过对两组患者的治疗, 发现对照组病死率和植物生存率均明显高于观察组, 两组间重度残疾率和轻度残疾率比较差异无统计学意义, 对照组良好率为6.7%, 观察组良好率为28.9%, 两组间良好率比较差异无统计学意义, 总体而言, 观察组治疗效果优于对照组, 并且随访1年发现, 两组患者随访病死率以及功能改善情况差异无统计学意义。所以对于重度脑损伤合并脑梗死患者, 在传统血肿清除、出血部位切除、去骨瓣减压的基础上施行梗死灶清除术, 安全有效, 可以有效提高手术治疗效果。

参考文献

[1]陈润宏, 于辉, 封明.重型颅脑损伤并发大面积脑梗死临床分析[J].山西医药杂志, 2010, 39 (5) :428-429.

[2]赵钢剑, 王冰.重型颅脑损伤合并急性大面积脑梗死的临床分析[J].中国医药导报, 2006, 3 (30) :66-67.

[3]赵霆, 崔明, 陈节.梗死灶切除治疗重型颅脑损伤合并脑梗死效果观察[J].山东医药, 2008, 48 (39) :49.

[4]林宜生, 李光昭, 洪湖强等.创伤性大面积脑梗死的手术治疗效果分析[J].中国危重病急救医学, 2005, 17 (2) :124-125.

[5]林宜生, 李光昭, 洪湖强等.重型颅脑损伤并急性大面积脑梗死的早期手术治疗[J].中国综合临床, 2004, 20 (6) :534-535.

CT对脑软化灶的鉴别体会 篇3

关键词脑软化灶CT

资料与方法

一般资料：采用回顾性的调查方法，28例均为我院2005年5月～2006年5月收治的脑血管疾病后遗留的脑软化患者的CT图像表现，其中12例是脑出血引起的脑软化病例，16例为脑梗死所致的脑软化，男18例，女10例，患者年龄42—75岁，平均62.5岁。脑血管疾病是神经内科最常见急重症，可分为出血性和缺血性两大类，在临床工作中，常见的有脑出血和脑梗死。经过对我院经临床诊断的28例脑血管病后遗留有脑软化灶病例的CT检查特点进行分析。

软化灶的特点：①出血所引起的软化灶表现为边界清楚的条带状脑脊液密度影，其大小宽度与发病当时的出血量有密切关系。出血量越大，则相对越宽，而出血量少时，甚至看不到明显软化灶。相邻的脑室、脑池及脑沟的增宽相对明显。②脑梗死所致的软化灶，表现为边界清或不清的圆形、类圆形或片状低密度影。软化灶的大小与当时的梗死面积也有密切关系。相邻的脑室、脑池及脑沟的增宽相对不明显。

讨论

出现以上差别的主要原因是这两类疾病的不同病理变化所致：①脑出血的主要病理变化，是脑血管壁完整性的破坏，使血管内的血液进入脑实质，在局部形成血肿，从而使神经组织受压、变形。当血肿逐渐液化吸收后，因神经组织本身具有一定的张力，会向使其张力最小的位置——即出血前的位置移动，长时间的压迫会使局部神经组织有一定的萎缩、坏死，从而使囊腔缩小，但一般不会消失。而血液一般沿神经纤维间隙渗透，故在横断的CT图像上，表现为条带状软化灶，同时，由于移位的神经组织的牵拉，使相邻的脑室、脑池及脑沟出现相对明显的扩大、增宽。②脑梗死的主要病理变化为脑血管的狭窄、闭塞，使由其供应血液的神经组织在张力最低的情况下，不可能增加本身张力来充填此空间，但可以有神经胶质细胞的充填，故表现为边界清或不清的圆形、类圆形及片状的软化灶。同时由于没有明显的牵拉作用，所以相邻的脑室、脑池、脑沟的扩大、增宽相对不明显。

缺血性脑卒中静脉溶栓流程 篇4

一、诊断

应尽快进行病史采集和体格检查。

诊断步骤： ①是否为脑卒中? ②是缺血性还是出血性脑卒中? ③是否适合溶栓治疗?

二、评估与诊断

①对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查。

②在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT/MRI检查，排除颅内出血。③应进行上述血液学、凝血功能和生化检查。

④所有脑卒中患者应进行心电图检查(，有条件应持续心电图监测。⑤用神经功能缺损量表评估病情程度。

⑥应进行血管病变检查，但在起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。三、一般处理

1、呼吸与吸氧、心脏监测和体温控制

①心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变，避免或慎用增加心脏负担的药物。

②呼吸与吸氧支持：必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。无低氧血症的患者不需常规吸氧。

③体温控制：对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。对体温>38℃的患者应给予退热措施。

2、血压控制

①准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg,舒张压<100mmHg。

②缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有严重心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予降压治疗，并严密观察血压变化，可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。

③卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。

④卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。

3、血糖控制

①血糖超过10 mmol／L时给予胰岛素治疗，应加强血糖监测，血糖值可控制在7.7-10mmoll/L。②血糖低于3.3 mmol／L时给予10％ ～20％ 葡萄糖口服或注射治疗。目标达到正常血糖。

三、溶栓的适应症与禁忌症 3h内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症及相对禁忌症 适应症

• • • • 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<3h 年龄≥18岁

患者或家属签署知情同意书

• • •

禁忌症

近3个月有重大头颅外伤史或卒中史 可疑蛛网膜下腔出血

近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺

既往有颅内出血

相对禁忌症(下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌症，但并非绝对不能溶栓))• • • 轻型卒中或症状快速改善的卒中 妊娠

癫痫发作后出现神经功能损害症状

• 颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤

• •

近期有颅内或椎管内手术

血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg 活动性内出血

急性出血倾向，包括血小板计数低于

9100x10/L或其他情况

48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限)

已口服抗凝剂者INR>1.7或PT>15s 目前正在使用凝血酶抑制剂Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查 异常(如APTT，INR，血小板计数、ECT；TT或恰当的Xa因子活性测定等)血糖<2.7mmol/L

CT提示多脑叶梗死(低密度影>1/3大脑半球)

近2周内有大型外科手术或严重外伤

• •近3周内有胃肠或泌尿系统出血近3个月内有心肌梗死

• •

• •

3-4.5h内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症和相对禁忌症 适应症

• • • • 缺血性卒中导致的神经功能缺损

症状持续3-4.5h 年龄≥18岁

患者或家属签署知情同意书

• • • • •

禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓禁忌症相同

相对禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓相对禁忌症相同 年龄>80岁

严重卒中(NIHSS评分>25分)口服抗凝药(不考虑INR水平)

有糖尿病和缺血性卒中病史

6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症

适应症

• • • • • • 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<6h 年龄18-80岁 意识清楚或嗜睡

脑改变CT无明显早期脑梗死低密度改变

患者或家属签署知情同意书

禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓禁忌症相同

四、静脉溶栓的监护与处理

①尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护。

②定期进行血压和神经功能检查，静脉溶栓治疗中及结束后2h内，每15min进行一次血压测量和神经功能评估；然后每30min1次，以后每小时1次直至24h。

③如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，或神经症状体征恶化，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。

④如收缩压≥180mm Hg或舒张压≥100mm Hg，应增加血压监测次数，并给予降压药物。⑤鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置。

⑥溶栓24h后，给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT/MRI。

五、给药方式

①对缺血性脑卒中发病3h内和3-4.5h的患者，应根据适应症和禁忌症严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大剂量为90mg)静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注lh，用药期间及用药24h内应严密监护患者。②如没有条件使用rtPA，且发病在6h内，可严格选择患者考虑静脉给予尿激酶。使用方法：尿激酶100万-150万IU，溶于生理盐水100-200ml，持续静脉滴注30分钟，用药期间应如严密监护患者。

③不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物。