降压药物治疗 篇1
1建议
1.1 尽快启动药疗
尽快启动药疗时间是针对高血压病初诊患者而言。因其症状的出现滞后于高血压的发病时间, 早期可无任何不适。高血压对靶器官的损害时间与高血压的发病时间同步, 如果高血压病非健康体检发现, 而是在出现高血压症状以后才被确诊, 说明靶器官已经受到高血压不同程度的损伤。所以, 一旦发现高血压病, 就应该及时进行药物降压治疗。
1.2 定期测量血压
定期测量血压是尽早发现并诊断高血压病的唯一手段。高血压病的病因虽未明确, 但被公认的资料显示:有高血压和糖尿病家族史、膳食不平衡、吸烟和过量饮酒、缺乏体力活动和心理压力增加是导致高血压和其它危险因素上升的主要原因。提示具有上述情况的人群更应定期测量血压, 对高血压病做到早发现、早诊断、早治疗。及早将血压稳定在正常水平。
1.3 合理选择药物
目前, 临床使用的各类降压药品种较多, 各类降压药之间既有共同作用, 也有不同作用。共同作用是降低血压, 不同作用是对不同患者药物的效果或耐受性不同。所有降压药虽降压机制不同, 但多数都能起到理想的降压效果。临床医师正是根据药物的相同或不同作用, 结合患者个体情况, 最终为患者选择相对合理的治疗药物。患者应充分理解和相信医师为其选择的治疗方案, 切忌以药品价格评定药品好坏, 影响自己用药的依从性, 人为降低药物的治疗效果。适合自己病情的药品就是好药。
1.4 个体化投药
是根据高血压患者个体血压波动规律采取针对性投药治疗的一种措施。投药时机约在血压波动峰值前1～2h。其方法是:每天测量血压4次 (上午6∶00～7∶00;中午11∶00～12∶00;下午4∶00～5∶00;睡前9∶00～10∶00) , 连续测量3d。选择3d血压波动规律中的2次最高峰值所处的时间点前1～2h作为投药时机。坚持每天投药2次, 每次投药量为日总量的1/2。在用药过程中, 要定期测量血压, 根据血压变化情况按上述方法可随时调整投药时机和投药剂量, 使每天血压稳定在目标范围内。由于高血压患者血压和正常人血压波动规律不同, 正常人血压每天昼夜波动有昼高、夜低规律。晨起血压回升并逐渐升高, 6∶00～7∶00时达最高峰, 继之开始下降并趋稳。下午4∶00～5∶00时血压又开始回升, 但峰值较上午稍低, 随后逐渐下降直至睡前, 夜间2∶00左右血压最低。将上述血压波动规律连接起来, 便是典型的长柄杓形血压曲线。高血压患者 (尤其是老年高血压患者) 的血压因受各种病理性因素的影响, 常常呈现出非正常血压波动规律, 即非典型长柄杓形血压曲线。这种曲线往往给个体化投药带来困难, 影响降压药的降压效果。实践证明:个体化投药可明显增强降压药的治疗作用, 其收益是使血压峰谷差距缩小, 维持昼夜血压相对稳定, 有效防止靶器官受损, 从而使心脑血管发病和死亡总危险降低。
1.5 投药起始剂量
每个人对抗高血压药的敏感性和耐受性不同, 要根据自己情况选择用药剂量。一般情况下应从单药小剂量开始, 同时观察血压下降效果和稳定情况, 并逐渐调整至合适剂量。合适剂量是指能够将已经升高的血压下降至正常范围并与24h内相对稳定所需要的匹配用药量。为达此目的, 建议选择日服2次降压药或日服1次降压药分2次服用, 日服药总剂量不超出药物使用说明书规定的最小剂量, 以后根据效果再逐渐加减剂量。
1.6 重视辅助治疗
辅助治疗措施对稳定或降低血压具有重要意义。包括体质量、饮食调节、合理运动和限制不良生活习惯等。
1.6.1 积极减重:
体质量指数与高血压病患病率呈正相关, 且在各项危险因素中与血压均值的相关性最强。超重还可与其它危险因素产生协同作用, 使高血压患病率成倍增长。超重如能得到减轻可使血压下降, 并使其它危险因素得到改善。减重主要措施是控制热量摄入和增加运动量, 要树立信心, 持之以恒方能有效。
1.6.2 调节饮食:
包括限制钠盐 (日摄入量≤6g) 、胆固醇 (日摄入量≤300mg) 、脂肪 (尤其动物性浦脂) , 戒烟限酒, 适当增加蛋白质和高纤维素食物等。
2讨论
笔者建议对年龄较大, 高血压病史较长, 并伴有明显多种高血压危险因素或靶器官受损的患者应根据病情采取综合治疗。笔者倾向高血压病一旦确诊就应及早用药, 以尽早保护靶器官。辅助治疗措施应与药疗同步进行, 并长期坚持不中断或许更能起到理想治疗效果。
高血压病一旦启动治疗措施就应持之以恒规范治疗, 避免试探性疗法, 要消除怕麻烦心理, 更不应待出现高血压症状或危险因素以后再进行治疗, 避免人为因素影响降压治疗效果, 要充分认识到所有疾病治疗都要坚持“三早”的重要意义。自觉坚持治疗, 高血压患者每日服药次数、剂量、时间以及是否坚持长期服药都应符合医嘱要求。治疗依从性降低必定影响高血压的治疗效果。
降压药物治疗 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年2月—2014年2月来我院就诊的老年原发性高血压患者80例。入选标准:符合《中国高血压防治指南2010》[1]中关于原发性高血压的诊断标准;持续单独服用厄贝沙坦1个月以上但平均血压仍>130/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133k Pa) ;年龄≥60岁。排除标准:合并直立性低血压;合并心动过速、痛风。将患者随机分为氨氯地平组和氢氯噻嗪组, 每组40例。氨氯地平组男24例, 女16例;年龄60~80岁, 平均 (74.5±4.2) 岁;病程8~25年, 平均 (11.5±8.2) 年;合并冠心病9例, 糖尿病8例。氢氯噻嗪组男25例, 女15例;年龄60~80岁, 平均 (75.3±4.5) 岁;病程7~24年, 平均 (12.3±8.6) 年;合并冠心病8例, 糖尿病10例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
氨氯地平组服用厄贝沙坦150mg/d+苯磺酸氨氯地平片5mg/d;氢氯噻嗪组服用厄贝沙坦150mg/d+氢氯噻嗪复方片剂12.5mg/d。服药时间控制在晨间6~8点, 每日服药时间尽量同步, 连续服用3个月。
1.3 观察指标
于治疗前与治疗后3个月对患者进行24h动态血压检查及实验室检查, 实验室检查项目主要包括肌酐、尿酸、血钾、血糖、血脂等。统计治疗期间患者发生不良反应的情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
氨氯地平组有1例患者未能完成研究, 余均坚持服药并完成随访。血压控制方面, 两组治疗后血压较治疗前均下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗后氢氯噻嗪组24h平均舒张压较氨氯地平组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后氨氯地平组肌酐、尿酸水平低于氢氯噻嗪组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
2.2 两组不良反应情况
氨氯地平组出现双下肢水肿1例, 氢氯噻嗪组出现低血压1例, 余均未出现明显不良反应。
3 讨论
高血压是心脑血管疾病发生的主要危险因素之一, 老年高血压患者应尤其重视血压的控制。相关研究表明, 高血压患者收缩压每增高10 mm Hg, 其脑卒中发生的危险增加25%[2]。因此, 如何安全、有效地控制老年高血压患者的血压、减少靶器官损害, 是临床医师急需解决的问题。
厄贝沙坦是一种经典的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB类药物) , 可选择性的拮抗血管紧张素Ⅱ受体, 抑制血管平滑肌收缩, 降低外周血管阻力, 从而降低血压[3]。此外, 厄贝沙坦还可抑制血管紧张素及醛固酮地释放, 进一步降低血压。但部分患者单独应用ARB类药物并不能将血压控制在理想水平, 且部分患者会出现咳嗽、眩晕等不良反应。对于此类患者, 需考虑联合应用不同降压机制的药物来控制血压。本研究结果显示, 在血压控制方面, 两组治疗后血压较治疗前均显著下降, 且治疗后氢氯噻嗪组24h平均舒张压较氨氯地平组低;治疗后氨氯地平组肌酐、尿酸水平显著低于氢氯噻嗪组。氨氯地平为长效二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂, 具有降低外周动脉的作用, 其与厄贝沙坦联合可平稳控制血压[4], 避免不良反应。氢氯噻嗪为噻嗪类利尿剂的一种, 通过减少血容量起到降压作用, 与厄贝沙坦联合亦有良好的协同降压作用[5], 但其可能增加患者肌酐、尿酸水平, 临床应用中需注意。
综上所述, 厄贝沙坦+苯磺酸氨氯地平片和厄贝沙坦+氢氯噻嗪复方片剂均能有效控制血压, 舒张压较高者应优先选择厄贝沙坦+氢氯噻嗪治疗, 肌酐、尿酸较高者应优先选择厄贝沙坦+苯磺酸氨氯地平治疗。
注:与治疗前比较, *P<0.05
摘要：目的 比较两种降压药物联合方案治疗老年原发性高血压的临床疗效。方法 选取2013年2月—2014年2月来我院就诊的老年原发性高血压患者80例。随机分为氨氯地平组 (厄贝沙坦150mg/d+苯磺酸氨氯地平片5mg/d) 和氢氯噻嗪组 (厄贝沙坦150mg/d+氢氯噻嗪复方片剂12.5mg/d) , 每组40例。给药3个月后, 比较治疗前与治疗后两组患者24h动态血压及各生化指标的变化情况。结果 氨氯地平组有1例患者未能完成研究, 余均坚持服药并完成随访。血压控制方面, 两组治疗后血压较治疗前均下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗后氢氯噻嗪组24h平均舒张压较氨氯地平组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后氨氯地平组肌酐、尿酸水平低于氢氯噻嗪组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 厄贝沙坦+苯磺酸氨氯地平片和厄贝沙坦+氢氯噻嗪复方片剂均能有效控制血压, 舒张压较高者应优先选择厄贝沙坦+氢氯噻嗪治疗, 肌酐、尿酸较高者应优先选择厄贝沙坦+苯磺酸氨氯地平治疗。
关键词：高血压,氨氯地平,氢氯噻嗪,治疗结果
参考文献
[1] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志, 2011, 39 (7) :579-616.
[2] 潘宏华, 边平达.厄贝沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪在老年高血压患者中的疗效[J].中国临床药理学杂志, 2013, 29 (4) :246
[3] 周晓玲, 田开新, 任永红, 等.厄贝沙坦联合氨氯地平治疗早期糖尿病肾病合并高血压临床疗效观察[J].西南国防医药, 2011, 21 (4) :406-407.
[4] 徐晓娟, 张长弓, 攸翔, 等.国产厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗轻中度原发性高血压临床观察[J].实用医学杂志, 2010, 26 (16) :3014-3015.
降压：非药物治疗不可少 篇3
一、吃的讲究
1． 戒烟少酒：尤其是白酒，男子每天不能超过30毫升酒精，女子不能超过15毫升。
2． 低盐：一般主张每日用盐控制在5克以下，最好是3克，即食物中有轻度咸味（俗称口味轻）即可。如果出现浮肿，食盐更应严格控制，每日限制在2克以下，或不用食盐，用10毫升酱油代替（1汤匙为15毫升）。限制含钠多的食品，如腌熏食品（包括咸肉、咸鱼、咸菜、酱菜等）和含钠高的调料（如味精），以及加碱或发酵粉、小苏打制成的面食、糕点等。
3． 多选用含钾、镁、碘和锌较高的食物。这类微量元素有降压、保护心脏和预防动脉粥样硬化的功能。含钾高的食物：柑橘、苹果、杏、红枣、葡萄、花椰菜、大豆、黑豆、菠菜、土豆等。家禽类、鱼和瘦肉含钾量也高。含镁高的食物：各种干豆类及鲜豆、苋菜、桂圆、豆芽等。含碘高的食物：海产品类、海带、紫菜等。含锌高的食物：瘦牛肉、瘦猪肉、黄鱼、花生、荔枝等。
4． 选用优质的蛋白质食物。可适当吃些鱼和大豆及其豆制品。鱼类蛋白质含丰富的蛋氨酸和牛磺酸、能影响血压的调节作用，使尿内钠排出量提高，能抑制钠盐对血压的影响；鱼类的脂肪，含高级多不饱和脂肪酸，有降低血胆固醇作用，能预防血栓形成；大豆是植物蛋白质，对心血管病有很好的保护作用。
5． 饮食节制而有规律。饮食勿过饱，晚餐饮食尤其要清淡易于消化。饮适量温开水（最好清晨喝一杯白开水），有调节血液黏度的作用，可以净化血液，又能通大便。同时应注意"平衡膳食"，即呈酸或呈碱的食物都应有（荤素搭配），主食中最好粗细粮相结合。
二、饮疗方
▲ 鲜芹菜汁将鲜芹菜250克洗净，用沸水烫2分钟，切碎绞汁，每次服100毫升，每日2次。有平肝镇静、降压利尿的作用。
▲ 栀子茶源自《本草纲目》。牙茶、栀子各30克。加水适量（800~1000毫升），煎浓汁1碗（400~500毫升）。每日1剂，分上、下午2次温服。能泻火清肝，凉血降压。适用于高血压头痛、头晕等、
▲ 决明茶草决明250克，蜂蜜适量。用蜜炙草决明，待冷后贮于玻璃瓶中。每用10克，泡水代茶饮。本方能清头目、通大便，可治疗高血压引起的头痛目昏等症。
▲菊花乌龙茶杭菊花10克，乌龙茶3克，用沸水冲泡，代茶饮。可清肝明目。菊花性味苦凉，其气清轻上达，善能平肝潜阳，清利头目；乌龙茶甘苦性凉，醒脾开胃，亦清利头目。此茶对肝阳上亢之眩晕有效。
▲菊楂决明饮菊花10克，生山楂15克，草决明15克，冰糖适量，三药同煎，去渣取汁，调入冰糖，代茶饮。可清肝疏风，活血化瘀。菊花、草决明清肝明目而降压，山楂活血化瘀而降脂，草决明还能润肠通便。对阴虚阳亢之眩晕兼大便秘结有效。
▲天麻橘皮饮天麻10克，鲜橘皮20克，两药水煎，代茶饮。可燥湿化痰，平肝熄风。天麻甘温，平肝熄风。橘皮辛温，可健脾燥湿，化痰和中。对痰浊内蕴之眩晕有效。
▲海带决明饮海带20克，决明子15克。用适量水煎煮，食海带饮汤。可消痰散结利水，清肝明目润肠。本品具有降压、降脂的作用，适用于肝阳上亢伴高脂血症的高血压患者。
▲夏枯草煲猪肉夏枯草20克，瘦猪肉50克。将猪肉洗净切片与夏枯草一起，文火煲汤。每次饮汤约250毫升，每日2次。可清肝泻火明目。适用于肝火上炎、痰火郁结所致的头痛、眩晕等。
三、粥疗方
▲荷叶粥鲜荷叶一张，粳米100克，白糖适量。先将荷叶洗净煎汤，将汤与粳米同煮成粥，调入白糖。每日1次。可清热生津止渴。有降压、调脂、减肥功效，适用于高血压、高血脂、肥胖患者。
▲荠菜粥荠菜250克，粳米100克。将荠菜洗净切碎与粳米同煮粥。每日1次。有清热解毒，养肝明目，利水消肿之功。适用于高血压病属肝火上炎者。
▲ 车前子粥车前子20克，粳米100克。将车前子装入布袋，加水浓煎取汁，入粳米同煮成粥。可利水消肿，养肝明目。适用于高血压、肥胖患者。
▲ 葛根粉粥葛根粉15克与粳米100克同煮成粥食用。能清热生津，止渴止泻。适用于高血压烦躁口渴者。
四、 松弛疗法
1. 尽量遵守每天的作息制度。保证足够的睡眠时间，一天的睡眠不应少于7～8小时。不要用任何活动形式来代替人所绝对需要的卧床休息。一天当中，躺着或稍微抬起双腿坐着休息几次，每次15至20分钟。放松地平躺在地板或硬木床上非常有益。对于需要长时间坐着的人来说，一天应该从桌旁站起来数次，每次3至5分钟。
2. 学会放松。心理紧张时，不要在房内踱来踱去，最好是躺一会儿或干脆把双腿微抬，坐上15至20分钟。
3. 血压正常或偏高（尤其夜间睡眠少）者，睡眠时可把腿部垫高7至10厘米。这有助于迅速入睡和睡觉香甜。开始，可能会有血液流向头部的感觉，但很快就会消失。
五、运动疗法
1． 散步。到户外空气新鲜的地方去散步，对防治高血压是最简单易行的运动方法，各种高血压者均可采用。散步可在早晨、黄昏或临睡前进行，时间一般为15至50分钟，每天一二次，速度可按每人身体状况而定。
2． 慢跑或长跑。慢跑和长跑的运动量比散步大，适用于轻症患者。长期坚持，可使血压平稳下降，脉搏平稳，消化功能增强，症状减轻。跑步时间可由少逐渐增多，以15-30分钟为宜。速度宜慢，切忌快跑。
3． 太极拳。对防治高血压有显著作用，适用于各期高血压患者。打太极拳有三大好处。第一，太极拳动作柔和，促使全身肌肉和血管放松，促进血压下降。第二，打太极拳时用意念引导动作，思想集中，心境宁静，有助于消除精神紧张因素对人体的刺激，有利血压下降。第三，有助于改善高血压患者动作的平衡性和协调性。太极拳种类繁多，有繁有简，可根据每人状况自己选择。
4． 气功。用气功治疗高血压的近期有效率可达90%左右。高血压患者在进行气功锻炼时，注意不要做动作过猛的低头弯腰、体位变化幅度过大以及用力屏气的动作，以免发生意外。老年人由于往往患有多种慢性病，气功锻炼时更应注意，最好在医生指导下进行锻炼。
特别提醒：
肥胖是高血压病独立的危险因素，高血压病患者中，50%-60%都有肥胖。因此，通过适当控制饮食、加强适当运动等保持标准体重至关重要。
降压药物治疗 篇4
2011-06-18 18:24 1.利尿药: 2.交感神经抑制药
（1）中枢降压药:可乐定等
（2）神经节阻断药:樟横咪芬等
（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利血平，胍乙啶等
（4）肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪；α和β受体阻断药拉贝洛尔；β受体阻断药:普萘洛尔等
3.钙通道阻断药:硝苯地平等 4.肾素-血管紧张素受体阻断药
（1）血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:（3）肾素抑制药：雷米克林
5.作用于血管平滑肌的抗高血压药: 肼屈嗪等
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【作用机制】
抑制远曲小管对Na＋-CL－的共转运，离子重吸收减少，尿的浓缩功能受抑制, 产生利尿作用。【药理作用】
1.降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓，Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素
2.利尿作用
3.抗尿崩症作用：
硝苯地平（nifedipine）、尼群地平【作用机制】
抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流，血管舒张，血压下降
哌唑嗪（prazosin）【作用机制】
阻断血管平滑肌α1受体，使全身小动脉和小静脉均舒张，外周阻力下降而降压
普萘洛尔（propanolol）,美托洛尔，阿替洛尔 【降压机制】
1.抑制心脏：阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少
2.减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉β1受体，减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少
3.降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少NA释放
4.中枢降压作用: 阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，减少NA释放
卡托普利（captopril）、依那普利 【作用机制】
1.抑制ACE 2.减少缓激肽的降解
3.缓解或逆转心血管重构
4.减少醛固酮分泌
5.抑制交感神经递质释放 6.增强机体对胰岛素的敏感性
洛沙坦（losartan）缬沙坦（valsatan）【作用机制】
竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体（AT1）结合一、中枢性降压药（可乐定）
二、血管平滑肌舒张药（肼苯达嗪）
三、钾通道开放药（吡那地尔）
四、影响交感神经递质药（利血平）
五、交感神经节阻滞药（樟磺咪芬）
常用抗高血压药 一,利 尿 药
降压特点: 作用温和,持久,长期用无耐受, 可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制: 初期(2~3 w):排钠利尿,血容量↓,心 输出量↓,Bp↓.长期: 血管平滑肌细胞内Na+含量减少, 通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓ 血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低 诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺 素等.二,钙拮抗药
机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干 扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙 贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降 低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩 张.分类 二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米 根据其对β受体选择性不同分为以下三类
1.β1,β2受体阻断药 普萘洛尔(propranolol,心得安)对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性 口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40 %-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.26 2.β1受体阻断药: 阿替洛尔(atenolol)对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟 交感活性.阻断 β受体作 用 强 度 为 普 奈 洛 尔 的 0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但 对哮喘病人仍需慎用.27 3.α,β受体阻断药 拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol)阻断β1 ,β 2和α 1受体,降低心排出量,扩张 外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和 血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全, 糖尿病者.28 四,血管紧张素转化酶抑制剂 四,血管紧张素转化酶抑制剂
ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安 全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其 列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体 阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻 滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药
氯沙坦(losartan)氯沙坦(losartan losartan)临床应用与评价
1.进食不影响其生物利用度.2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和 AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干 咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3.长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。这些因素主
要通过交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定（图22-1）。目前使用的多种抗高血压药，可通过不同方式直接或间接影响这些环节而发挥降压作用。抗高血压药根据其作用部位，可分为以下几类：（1）利尿降压药，如氢氯噻嗪等。
（2）钙通道阻滞药，如硝苯地平、尼群地平等。（3）β 受体阻滞药，如普萘洛尔、美托洛尔等
（4）肾素-血管紧张素系统抑制药，包括：① 血管紧张素转化酶（ACE）抑制药，如
卡托普利、依那普利等。② 血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，如氯沙坦等。③肾素抑制药，如雷米吉林等。（5）交感神经阻滞药，包括：① 中枢性降压药，如可乐定、甲基多巴等。② 神经
节阻滞药，如樟磺咪芬、美加明等。③ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利舍平、胍乙啶等。④ 肾上腺素受体阻滞药，又分为α1 受体阻滞药，如哌唑嗪、特拉唑嗪等及α 和β受体阻滞药，如拉贝洛尔等。（6）血管舒张药，包括：① 直接舒张血管药，如肼屈嗪、硝普钠等。② 钾通道开 放药，如吡那地尔、米诺地尔等。③ 其他舒张血管药，如吲达帕胺等。
第二节┃常用抗高血压药
目前，国内外广泛应用或称为第一线抗高血压药的是利尿药、钙通道阻滞药、β 受体 阻滞药和ACE 抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。
一、利尿降压药
利尿药是WHO 推荐的一线降压药，常作为治疗高血压的基础药物。各类利尿药单用
即有降压作用。许多降压药在长期使用过程中，可引起不同程度的水钠潴留，影响降压效果。合用利尿药能消除水钠潴留，使降压作用增强。常用药物为噻嗪类，其中以氢氯噻嗪最常用。
※ 氢氯噻嗪 ※
【药理作用】 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）降压作用确切、温和、持久，降压过程平稳，可使收缩压与舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。长期应用不易发生耐受性。目前认为，排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制；长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na+-Ca2+交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。【临床应用】 可单用于轻度高血压或与其他降压药合用治疗各类高血压，联合用药
可增强降压作用，并防止其他药物引起的水钠潴留。该药长期大剂量使用可致低血钾，引起血脂、血糖及尿酸升高，还能增高血浆肾素活性，合用β 受体阻滞药可避免或减少不良反应。
二、钙通道阻滞药
该类药物的基本作用是抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。该类药物在降压的同时可激活压力感受器介导的交感神经兴奋。二氢吡啶类结构的硝苯地平、尼群地平等可由于交感神经兴奋引起心率加快。但维拉帕米和地尔硫.还有对心脏的负性频率作用，心率加快不明显。代表药物主要有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。
※ 硝苯地平※
【药理作用】 硝苯地平（nifedipine）抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑 肌。口服后30～60 min 起效，1～2 h 达降压高峰，作用持续3 h；舌下含服2～3 min 起效，喷雾吸入 5min 内起效，持续6～8 h。降压时伴有反射性心率加快，心输出量增加，血浆肾素活性增高。【临床应用】 各型高血压，可单用或与利尿药、β 受体阻滞药、ACEI 合用，以增强
疗效，减少不良反应。若使用该药的控释剂或缓释剂，减少血药浓度波动，可降低不良反应的发生率，延长作用时间，减少用药次数。
【不良反应】 一般较轻，常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。踝部水肿
系毛细血管前血管扩张所致，非水钠潴留。该药的短效制剂有可能加重心肌缺血，伴有心肌缺血的高血压患者慎用。
※ 尼群地平※
尼群地平（nitrendipine）作用、用途与硝苯地平相似，对血管平滑肌松弛作用较硝苯地平强，降压作用温和持久。不良反应与硝苯地平相似，肝功能不良者慎用或减量。※ 氨氯地平※
氨氯地平（amlodipine）具有高度的血管选择性，半衰期长，作用平稳而持久，被称为第三代钙通道阻滞药。该药起效缓和，渐进降压，由血管扩张引起的头痛、面红、心率加快等症状不明显。口服吸收好，生物利用度高，t1/2 长达40～50 h，每日只需服药一次，降压作用可维持24 h，血药浓度较稳定，可减少 血压波动造成的器官损伤，用于治疗各型高血压。不良反应与硝苯地平相似，但发生率低，价格较贵。
三、β 受体阻滞药
β 受体阻滞药除用于治疗心律失常、心绞痛外，也是疗效确切的抗高血压药，主要有 普萘洛尔及美托洛尔、阿替洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔等。
※ 普萘洛尔 ※
【体内过程】 普萘洛尔（propranolol）口服首关效应明显，生物利用度为25%，个
体差异大，t1/2 约为4 h。起效慢，连用2 周以上才产生降压作用，收缩压、舒张压均降低。
【药理作用】 该药为非选择性β 受体阻滞药，对β
1、β2 受体都有作用。降压机制尚未完全阐明，目前认为和下列作用有关：① 减少心输出量。阻断心肌β1 受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用。② 抑制肾素分泌。阻断肾小球旁器部位的β1 受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。③ 降低外周交感神经活性。
阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2 受体，消除正反馈作用，减少NA 的释放。④ 中枢性降压。阻断血管运动中枢的β 受体，从而抑制外周交感神经张力而降压。⑤ 促进具有扩张血管作用的前列环素生成。【临床应用】 适用于轻、中度高血压，对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者 以及伴有冠心病、脑血管病变者更适宜。
【不良反应】 该类药物长期使用不能突然停药，以免诱发或加重心绞痛。支气管哮 喘、严重左心室衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。
※ 美托洛尔和阿替洛尔 ※
美托洛尔（metoprolol）和阿替洛尔（atenolol）的降压机制与普萘洛尔相同，但对心脏β1 受体有较大选择性，对支气管的β2 受体影响较小。口服用于各种程度的高血压，降压作用持续时间较长，每日服用1～2 次，作用优于普萘洛尔。※ 拉贝洛尔 ※
【药理作用】 拉贝洛尔（labetalol）阻断β 受体的作用为阻断α1 受体作用的4～8 倍，对α2 受体无作用。阻断β1 受体的作用比阻断β2 受体作用略强。在等效剂量下，其心率减慢作用比普萘洛尔轻，降压作用出现较快。该药阻断α1 受体的血管扩张作用也是其降压及抗心绞痛的作用机制之一。【临床应用】 用于各型高血压及高血压伴有心绞痛的患者。静脉注射可以治疗高血
压危象，注射后最大降压作用在5 min 内产生，可持续6 h，血压控制后可改用口服维持。【不良反应】 该药收缩支气管作用较普萘洛尔为轻，但仍可诱发支气管哮喘。由于
α1 受体阻断作用，可产生体位性低血压。头皮刺麻感是该药的特殊反应，其他尚有胃肠道反应、头痛、乏力、皮疹和过敏反应。※ 卡维地洛 ※
卡维地洛（carvedilol）为α、β 受体阻滞药，阻断β 受体的同时具有舒张血管作用，降压作用比普萘洛尔强，药效可维持24 h，主要适用于轻中度高血压或伴有肾功能不全、糖尿病的患者，作用优于普萘洛尔。
四、肾素-血管紧张素系统抑制药
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节及体液的平衡中起到十分重要的作 用，对高血压发病有重大影响。除存在整体的RAAS 外，组织中也存在独立的RAAS。作 用于该系统的药物主要为ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）
受体拮抗药。肾素抑制药的应用目前尚有限。肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药的作用环节见图22-2。
（一）血管紧张素转化酶抑制药
血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是一个很强的血管收缩剂。卡托普利1977 年 首先用于治疗高血压，是第一个口服有效的ACEI。近年来又合成了10 余种高效、长效且不良反应较少的ACEI。该类药物的作用特点为：① 降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量没有明显影响。② 可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构。③ 能增加肾血流量，保护肾脏。④ 能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。⑤ 久用不易产生耐受性。
※ 卡托普利 ※
【体内过程】 卡托普利（captopril）口服生物利用度约70%，胃肠道食物可减少其
吸收，宜在饭前1 h 空腹服用。口服后15～30 min 血压开始下降，1～1.5 h 达降压高峰，降压持续8～12 h，剂量超过25 mg 时可延长作用时间。部分在肝脏代谢，主要从尿排出，约40%～50%为原形药物。肾功能不全者药物有蓄积，t1/2 为2～3 h，乳汁中有少量分泌，不透过血脑屏障。
【药理作用】 卡托普利具有中等强度的降压作用，可降低外周阻力，不伴有反射性 心率加快，同时可以增加肾血流量。降压机制主要涉及：① 抑制血管紧张素I 转化酶（ACE），减少AngⅡ形成，从而取消AngⅡ收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。② 抑制AngⅡ生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排出。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。③ ACE 又称激肽酶Ⅱ，能降解缓激肽等，使之失活。抑制ACE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的生成，增强扩张血管效应。
【临床应用】 用于各型高血压，降压作用与血浆肾素水平相关，对血浆肾素活性高
者疗效较好，尤其适用于合并有糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、心肌梗死的高血压患者。重型及顽固性高血压宜与利尿药及β 受体阻滞药合用。
【不良反应】 耐受性良好，但应从小剂量开始使用。主要不良反应有咳嗽、血管神
经性水肿、皮疹、味觉及嗅觉改变等。久用可发生中性粒细胞减少，应定期检查血象。因减少AngⅡ生成的同时减少醛固酮分泌，可致高血钾。禁用于伴有双侧肾动脉狭窄、高血钾及妊娠初期的患者。
※ 依那普利 ※
依那普利（enalapril）降压作用机制与卡托普利相似，但抑制ACE 的作用较卡托普利强10 倍，降压作用强而持久，主要用于高血压，对心功能的有益影响优于卡托普利。因其不含-SH 基团，无青霉胺样反应（皮疹、嗜酸细胞增多）。其他不良反应与卡托普利相似。其他ACE 抑制药还有：赖诺普利（lisinopril）、喹那普利（quinapril）、培哚普利（perindopril）、雷米普利（ramipril）、福辛普利（fosinopril）等。这些药物的共同特点是长效，每日只需服用一次。作用及临床应用与依那普利相似。
（二）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
循环中AngⅡ的生成以ACE 作用为主，而组织中的AngⅡ的生成则以糜酶（chymase）作用为主。由于ACEI 不能抑制AngⅡ生成的非ACE 途径，所以不能完全阻止组织中Ang Ⅱ的生成。并且ACEI 抑制激肽酶，使缓激肽、P 物质堆积，可引起咳嗽等不良反应。而血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可直接阻断AngⅡ的缩血管作用而降压，与ACEI 相比，选择性更强，不影响缓激肽的降解，对AngⅡ的拮抗作用更完全，不良反应较ACEI 少，是继ACEI后的新一代肾素-血管紧张素系统抑制药。血管紧张素Ⅱ受体（AT）主要有AT1 和AT2 两种亚型。AT1 主要分布在心血管、肾、肺及神经，对心血管功能的稳定具有调节作用。AT2 主要分布在肾上腺髓质，生理作用尚不完全清楚。该类降压药主要阻断AT1 受体，常用药有氯沙坦（losartan）、缬沙坦（valsartan）、伊白沙坦（irbesertan）等。
※ 氯沙坦 ※
【体内过程】 氯沙坦口服易吸收，首过效应明显，生物利用度约为33%，达峰时间
约为1 h，t1/2 为2 h。部分在体内转变为作用更强、t1/2 更长的活性代谢产物。每日服药1次，作用可维持24 h。
【药理作用】 可选择性地与AT1 受体结合，阻断AngⅡ引起的血管收缩，从而降低 血压。
【临床应用】 用于各型高血压，效能与依那普利相似，对多数患者每日服1 次，每
次50 mg，即可有效控制血压，用药3～6 日可达最大降压效果。该药长期应用还有促进尿酸排泄作用。【不良反应】 较ACEI 少，主要有头晕、高血钾和与剂量相关的体位性低血压。孕 妇及哺乳期妇女禁用。
（三）肾素抑制剂
肾素催化血管紧张素原形成AngI，肾素抑制剂通过各种途径减弱肾素活性，进而抑制
降压药物的选择和评价 篇5
1 降压药物的选择
20世纪90年代以来是一个循证医学的时代, 国际高血压治疗的药物试验为高血压合理有效的治疗提供了基础。WHQ/ISH (1999) 指南及最新的JNC-7均推荐6类药用于高血压的治疗, 即噻嗪类利尿剂、β-受体阻滞剂、A C E I、A R B、C C B及醛固酮拮抗剂。由于循证医学的证据不足, 推荐药物中未包括α-受体阻滞剂。在高血压用药的选择上提倡: (1) 采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效, 而使不良反应减少至最小。如治疗有效, 可以根据年龄和反应逐渐递增剂量以获得最佳疗效。 (2) 为了有效防止靶器官损害, 每天24h血压平稳降低, 能防止夜间较低的血压至清晨突然升高而导致的猝死, 或脑卒中和心脏病的发作。为达此目的, 最好用长效药物, 每天1次给药而维持24h降压作用。 (3) 不同的降压药物, 其单药治疗高血压的有效性是不同的, 要达到血压靶目标值, 合理联合用药极为重要。JNC-7强调采用以利尿剂为基础的联合用药, 有利于提高人群中血压的控制率。在降压药物的选择上, 要根据具体患者的血压、疗效和适应证因人而异地制定个体化治疗方案, 并注重降压与靶器官保护并举, 二者必须兼顾, 才能获得良好的治疗效果, 更好控制血压, 减少心血管病 (CVD) 事件。
2 降压药物的评价
2.1 利尿剂和β-受体阻滞剂
利尿剂和β-受体阻滞剂已应用于临床几十年, 积累了大量的经验, 至今仍是降压的主要药物。几十年来国际大规模临床试验结果证明[1], 不论单用或与其他降压药物联用, 它们都有明确的降压疗效, 且安全、价廉。JNC-7[2]更是强化了噻嗪类利尿剂的基础治疗地位, 认为这类药物循证医学证据充分且价格低廉, 在大多数患者中作为首选降压药不仅会达到与新型降压药物相似的疗效, 而且将大大降低治疗费用。结合我国国情, 利尿剂的一线降压药物的地位应得到进一步的肯定, 在联合用药中不可缺少。
2.2 ACEI和ARB
ACEI的降压效果和靶器官保护作用已在大量循证医学证据中得以体现, 并于1999年卡托普利预防研究中被首次证实, 在预防高血压患者的CVD及相关死亡上与β-受体阻滞剂和 (或) 利尿剂等传统药物一样有效。ACEI对高血压合并下列状况者发挥良好的作用[3]: (1) 左心室肥厚, ACEI能延缓心室重塑, 防止心室扩大的发展; (2) 心肌梗死, ACEI对心肌梗死后的高血压患者益处最大, 可降低心肌梗死患者的病死率和复发率, 故已被列为心肌梗死二级预防的基本治疗方法; (3) 心力衰竭, ACEI显著降低心力衰竭的总病死率, 对轻、中、重度心力衰竭均有良好效果; (4) 肾功能损害, ACEI可增加肾小球滤过率和肾血流量, 降低高血压伴糖尿病患者的微量蛋白尿, 减缓肌酐清除率的下降, 长期应用可使糖尿病患者延缓慢性肾衰竭的发生和进展。ARB是近20年来心血管药物治疗领域里的伟大成就, 具有里程碑式的重大意义[4], 与其他抗高血压药物一样, ARB不仅能降低高血压患者的血压, 且能显著减少患者心血管死亡、脑卒中及心肌梗死等心血管临床转归终点事件发生的危险, 减少新发糖尿病[4]。
2.3 CCB
CCB在高血压治疗中的优良作用已为人们所公认。一些大型随机、双盲、对照、多中心临床试验证实[1], CCB对高血压既可降低收缩压, 又可降低舒张压。目前使用的长效CCB, 在INSIGHT试验[5]中, 降压效果确实, 降压趋势稳定, 其安全性不仅再次得到证实, 且在不同的患者群 (冠心病、糖尿病、高龄老人、不同种族) 显示出疗效的一致性。因此, JNC-7肯定了长效CCB的治疗地位, 特别推荐老年收缩期高血压患者的治疗。
参考文献
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降压药物治疗 篇6
1 对象与方法
1. 1 研究对象
选取2009 年5 月至2011 年5 月在我院门诊体检筛查的200 例1 ~ 2 级原发性高血压患者, 其中男性108 例, 女性92 例, 年龄20 ~ 70 岁, 平均 ( 53. 0 ± 8. 9) 岁。入选标准: ( 1) 欧洲2007 标准 ( ESC /ESH) 高血压诊断及分级标准, 3 次偶测血压收缩压≥140 mm Hg和 ( 或) 舒张压≥90 mm Hg; ( 2) 心电图为窦性心律; ( 3) 近2 周内未服用对血压及血脂有影响的药物。所有病例分为高血压1、2 级 ( 1 级: 收缩压140 ~159 mm Hg或舒张压90 ~ 99 mm Hg; 2 级: 收缩压160 ~179 mm Hg或舒张压100 ~ 109 mm Hg) , 其中高血压1级117 例, 2 级83 例。非高血压对照组50 例: 无高血压病史, 本次血压正常 ( 90 /60 mm Hg < 血压< 140 /90 mm Hg) , 其中男性28 例, 女性22 例, 年龄23 ~ 69岁, 平均 ( 51. 7 ± 5. 8) 岁。所有入选对象均签署知情同意书。
1. 2 排除标准
经详细询问病史, 行体检、实验室检查、肾脏彩超、X线、超声心动图、静息心电图和运动负荷试验等检查, 排除标准为具下述任何1 项者: ( 1) 继发性高血压; ( 2) 器质性心脏病; ( 3) 严重肝肾功能不全; ( 4) 脑卒中; ( 5) 一些影响代谢的疾病如甲状腺功能亢进、糖尿病、贫血等和检查不合作患者; ( 6) 妊娠、哺乳期或长期服用避孕药; ( 7) 外周血管病。
1. 3 分组
将入选患者根据所选择降压药物随机分为血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI) 组、血管紧张素转换酶受体拮抗剂 ( ARB) 组、钙离子拮抗剂 ( CCB) 组和 β 受体阻滞剂组, 每组50 例, 并设立对照组50 例, 基本资料见表1, 各组在年龄、性别间差异无统计学意义 ( P >0. 05) 。
例
1. 4 方法
入选患者所选降压药物分别为ACEI组贝那普利 ( 洛汀新) 10 mg qd、ARB组缬沙坦 ( 代文) 80 mg qd、CCB组氨氯地平 ( 压士达) 5 mg qd、β 受体阻滞剂组琥珀酸美托洛尔 ( 倍他洛克缓释片) 47. 5 mg qd; 治疗1周后使目标达到140 /90 mm Hg以下, 如果血压不达标, 可联合利尿剂 ( 双氢克尿噻, 12. 5 mg qd) 降压治疗; 治疗前和治疗后6、12 个月分别测量24 h动态血压、双侧颈总动脉IMT、PWV、桡动脉壁腔比、CRP。对照组入组时同时检测上述指标。随访时间从入组治疗开始随诊1 年, 截止时间为2012 年5 月, 随访率100% 。
1. 5 观察指标
1. 5. 1血压测定采用Suntech Oscar2 全自动无创性携带式血压监测仪, 将袖带缚于受试者右上臂, 日间7: 00 ~ 22: 00 每15 min自动测量1 次血压, 夜间22: 00 ~7: 00 每30 min自动测量1 次血压。记录期间受试者日常活动不受限。动态血压正常参考值: 日间平均血压< 135 /85 mm Hg, 夜间平均血压< 120 /75 mm Hg, 24 h平均血压< 130 /80 mm Hg。监测完毕后用计算机自动分析。
1. 5. 2大血管重构指标颈动脉IMT选用菲利普IE33 彩色超声机, 配有IMT专用自动分析软件, 应用探头频率6 ~ 10 MHz。诊断室温度恒定、安静, 检查时患者仰卧位, 双肩垫枕, 头略后仰, 头部转向对侧。自颈动脉起始处纵向扫查, 依次检查双侧颈总动脉、颈内动脉颅内段、颈外动脉, 沿血管走行纵横切面扫查, 观察血管走行、结构、管腔内有无斑块及其部位, 在同步心电图记录的R顶端冻结图像。颈总动脉内-中膜厚度测量部位: 选取颈总动脉距离分叉处1 ~ 1. 5 cm处远段血管壁, 测量从血管内膜的内表面到中膜外表面距离3 次, 取其平均值。资料分析颈动脉干IMT >1 mm、分叉部IMT > 1. 2 mm且长度> 3. 0 mm为内膜全程或局限性增厚, IMT≥1. 3 mm且长度< 3 mm为斑块[3]。
1. 5. 3 主动脉僵硬度指标PWV检测根据中国血管病变早期检测技术应用指南[4], 采用韩国PP-100 型动脉硬化仪检测, 受试者取去枕平卧位, 双手掌心向上置于身体两侧, 确定右侧颈总动脉和股动脉搏动最明显部位, 测量这两点之间的体表距离 ( D) , 然后将压力感受器分别置于上述搏动最明显处, 仪器自动测量颈动脉-股动脉脉搏波传导时间 ( T) , 计算PWV = D/T, 连续测取3 次取其平均值。PWV增大提示主动脉硬度较高。
1. 5. 4 阻力血管重构指标桡动脉壁腔比检测选用菲利普IE33 彩色超声, 采用高频探头 ( 12 MHz) 对腕关节上桡侧动脉搏动处进行纵横扫查, 仔细观察二维图像显示的桡动脉长短轴管径及管壁情况, 测量桡动脉管壁厚度及内径, 计算管壁厚度与其管腔直径比值。测量公式: 壁腔比= 血管壁厚度/ ( 收缩期内径+ 舒张期内径) /2[5]。
1. 5. 5 炎症指标CRP检测采清晨空腹静脉血, 应用杜邦全自动生化分析仪检测血清CRP, 并定量分析 ( 正常值参考范围0 ~5 mg·L- 1) 。
1. 6 统计学处理
统计数据采用均数 ± 标准差表示, 应用SPSS 16. 0软件进行数据分析。多组间差比较, 应用卡方检验分析; 血管重构指标应用线性回归分析相关性; P < 0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 颈动脉IMT
4 组高血压患者IMT与对照组比较明显增大 ( P < 0. 05) , 经过有效的降压治疗较前降低 ( P <0. 05) , 以ACEI明显, 但各组之间差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 见表2。
mm
2. 2 PWV
4 组高血压患者PWV与对照组比较明显增大 ( P < 0. 05) , 经过有效的降压治疗较前降低 ( P <0. 05) , 以ACEI组明显, 但各组之间差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 见表3。
cm·s- 1
2. 3 桡动脉壁腔比
4 组高血压患者桡动脉壁腔比与对照组比较明显增大 ( P <0.05) , 经过有效的降压治疗较前降低 ( P <0. 05) , 而各组之间差异无统计学意义 ( P >0.05) 。见表4。
2. 4 CRP
4 组高血压患者CRP水平较对照组均有不同程度升高 ( P < 0. 05) , 在降压达标后CRP降低, 各组药物之间差异无统计学意义 ( P > 0. 05) 。见表5。
mg·L- 1
3 讨论
《中国心血管病2012》显示, 目前我国心血管病患病人数2. 9 亿, 每10 s就有1 人死于心血管疾病; 高血压是心血管疾病的重要危险因素, 2012 年我国高血压患病率为24% , 全国高血压患者为2. 66 亿, 每5 个成年人中至少有1 人患高血压。高血压时血管结构的改变主要表现为血管平滑肌细胞 ( VSMC) 肥大、增生以及细胞外基质增加和组织纤维化, 其结果是大血管弹性动脉重构, 特征为: ( 1) 内中膜增厚, ( 2) 血管管腔增大, ( 3) 动脉管壁僵硬; 另一种是阻力血管重构, 主要特征有: ( 1) 壁腔比例加大, ( 2) 血流阻力再分配, ( 3) 血管反应性异常改变, ( 4) 毛细血管血管数目减少[6]。目前国内外更多关注小血管重构, 其发生机制复杂, 涉及血管活性物质、机械应力 ( 剪切应力、壁应力及血压) 及氧化应激 ( 多种危险因素) 之间相互作用使血管结构及功能改变, 这种阻力血管重构与升高血压互为因果关系, 并恶性循环[7]。因此, 高血压的控制是防治心血管疾病的重要措施。
降压治疗的最初目标是控制血压, 但是高血压治疗的现代策略认为: 治疗不应仅局限在降低血压, 还应该强调靶器官保护, 阻止或逆转各种并发症[8]。当前高血压药物无论通过何种机制均能达到降压之目的, 但不同类药物对靶器官保护作用却不一致, 如能有效逆转或减轻血管重构、改善血流储备的药物治疗将有助于减少靶器官损害, 对降低心脑血管事件具有重要的临床意义。其中ACEI类药物逆转血管重构的机理在国内外研究最为丰富, 主要包括: ( 1) 抑制肾素-血管紧张素系统使血浆及组织AngⅡ降低, 因为AngⅡ能促进VSMC DNA合成, 使其增生、肥大, 刺激VSMC和细胞外基质增生, 并促使氧化应激; ( 2) 保护血管内皮细胞: 动物实验及临床研究表明, ACEI有保护内皮细胞的作用, 能预防和逆转高血压内皮细胞功能损害, 恢复内皮细胞依赖性血管舒张, 改善血管功能重构。 ( 3) 降压作用使压力因素对VSMC增殖作用减弱[9]。因此, ACEI可以在很大程度上逆转或延缓血管重构。而CCB、β 受体阻滞剂及ARB类药物对于逆转或延缓血管重构的证据相对较少。鉴于血管重构与升高血压、靶器官损害及心血管事件关联密切, 因此依据是否对早期高血压血管重构起到逆转或延缓重构作用来选择降压药物, 对高血压病早期防治、综合干预、达到延缓靶器官损害和降低心血管事件的最终目标意义重大。本研究通过门诊体检筛查1 ~ 2 级高血压患者 ( 占高血压人群70% ) , 比较ACEI、ARB、CCB、β 受体阻滞剂对逆转或延缓血管重构的差异性, 验证了ACEI在逆转或延缓血管重构方面具有一定的优势, 并建立无创性阻力血管重构和大动脉重构等血管病变评估指标, 为探索降压以外的血管保护机制和改进高血压防治策略提供了一定的启示, 并为科学评估高血压患者血管病变积累了一定的经验。但是本研究由于样本量少, 随访时间短, 实验结果没有显示统计学上的差异。期望进一步增加样本量的前瞻性研究, 可以为评价早期高血压患者不同降压药物对靶器官损伤的影响, 延缓和减少心血管事件提供一定的理论依据。
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降压药物治疗 篇7
国家食品药品监督管理局 (SFDA) 于2011年11月批准降压药物替米沙坦 (美卡素:上海勃林格殷格翰药业) 的一项新适应症:即适用于年龄55岁及以上, 存在发生严重心血管事件高风险且不能接受血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂治疗的患者, 以降低其发生心肌梗死、卒中或心血管疾病导致死亡的风险。替米沙坦 (美卡素) 也是同类别血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 药物中首个被批准此项适应症的治疗药物。SFDA的批准是基于纳入25 620名患者的ONTARGET研究项目结果, 此次批准也肯定了替米沙坦是同类别产品中首个被证实在伴心血管高风险的中国患者中具有心血管保护作用的药物。研究结果还显示, 替米沙坦较先前的传统治疗药物ACEI雷米普利具有更佳耐受性和更好的治疗依从性。
降压新策略：时间治疗 篇8
高血压患者，尤其是顽固性高血压、初发性高血压及血压变化波动大的患者，要进行时间降压治疗，首先必须明确血压的节律类型。
目前，医院通常采用无创袖带式动态血压记录仪来了解患者的血压节律类型。白天每隔15分钟测量一次，夜间每隔30分钟测量一次。患者在医院配戴好输入了个人信息的记录仪后，即可继续日常活动，24小时后返回医院，由医生将采集的血压信息输入计算机后，进行分析处理。
人体血压具有典型的昼夜节律性，多数情况表现为“夜晚低，白天高”，即夜间血压水平较低，处于“波谷”：清晨醒来后，血压逐步升高，上午10～12时达“波峰”，此后血压有所降低，但白天一直维持在较高水平：傍晚血压开始逐渐下降，凌晨3～5时达最低点。
正常人的血压昼夜变化曲线呈现为“勺型”，即白天高，夜间低，变化幅度大于10％。年轻人早晨收缩压可升高20～25毫米汞柱；而存在动脉硬化的老年人，收缩压变化更明显，从睡眠至醒后数小时内，血压变化可高达50毫米汞柱以上。
近年来，有学者对高血压病患者的血压节律特征进行了深入研究，发现17％～40％的高血压患者存在凌晨血压下降现象消失，甚至高于白天血压的现象，血压曲线表现为“非勺型”(0≤血压下降比值<10％)或“反勺型”(血压下降比值<0，表示夜间血压均值高于白天)。与杓型高血压患者相比，这些患者(尤其是夜间血压均值高于白天)发生心、脑，肾等靶器官损害的危险性大大增加。
时间治疗第二步：根据血压节律类型选药
在以往的临床治疗中，大部分医生仅能获得患者就诊时的血压情况，并不了解其24小时昼夜血压变化情况。而随着各种长效、缓释降压药的推出，多数患者已逐渐习惯于将所有降压药物在早晨一次性服用。但遗憾的是，这些药物往往并不能如商家所宣称的那样“24小时平稳降血压”，在药物作用的最后几个小时，也就是次日凌晨左右，容易出现血压升高现象，甚至会使一部分勺型高血压转变为非勺型高血压，加重靶器官的损害。
高血压的时间治疗通过使用特殊的药物释放技术或择时服用常规降压药，使血浆和组织的药物浓度与血压的昼夜节律同步，使白天、夜间和24小时血压均值恢复正常，达到理想控制血压、降低靶器官损害的目的。对“非勺型”高血压患者而言，时间治疗的益处还在于能将异常的“非勺型”血压节律模式转变为正常“勺型”模式。
目前，专门用于治疗高血压的时间治疗药物已在美国上市，其依靠独特的技术使每日药物最大浓度分配在预计血压升至峰值或接近峰值的时间，从而有效地改善血压节律模式。虽然该类药物尚未进入国内市场。但我们可以通过另一种有效途径——合理选择服药时间，来进行高血压的时间治疗。医生通过分析高血压患者的血压节律曲线，可为患者制定个体化的服药时间(什么药早上服，什么药晚上服)，使血药浓度的峰值与血压升至峰值或接近峰值的时间相对应，以保持昼夜血压平稳下降。
时间治疗第三步：血压自然监测
降压药物治疗 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年1月~2011年7月收治的高血压性脑出血患者78例,年龄49~74岁,平均(63.5±10.9)岁,其中男47例,女31例。患者均符合1995年国家第四次脑血管病学术会议制订的脑出血诊断标准。入选标准:患者入院均为发病24 h内,脑出血量小于50 m L,发现出血灶。排除心肺功能和肝肾功能不全、出血破入患者脑室、颅内肿瘤出血的患者。将所有患者随机分为两组,对照组与观察组均为39例。两组患者一般情况(性别、年龄等)比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本次研究均取得患者同意,并经医院伦理委员会通过。
1.2 方法
所有患者术前均采用相同的常规脑出血治疗。对照组采用乌拉地尔(武汉鑫佳灵生物科技有限公司生产)治疗:乌拉地尔注射液20 m L(相当于100 mg乌拉地尔)加入至输液泵,将其稀释为50 m L后,给予患者初始浓度为2 mg/min,等患者的血压下降至可控范围时行手术,调节滴注药物速度为9 mg/h,持续24 h给药,等到患者的血压稳定7 d后,采用其他降压药物维持降压。观察组采用尼莫地平(山西亚宝药业集团股份有限公司生产)治疗:尼莫地平注射液50 m L(含10 mg),10 mg/d,给予患者初始浓度为2 mg/h,等患者的血压下降至可控范围时行手术,调节滴注药物速度,持续24 h给药,等到患者的血压稳定7 d后,采用口服尼莫地平片维持降压。
1.3 观察指标
监测患者围术期血流动力学的各项指标,包括心率、收缩压、舒张压、平均血流量、平均血流速度、外周阻力、临界压力。
1.4 统计学方法
所有数据资料均采用SPSS 16.0统计学软件进分析行处理,计量资料采用均数±标准差表示,重复测量的计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验;两独立样本的计量资料采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组泵药前后心率及血压比较
两组患者泵药前后血流动力学指标比较结果显示,泵药后对照组心率略有升高,收缩压和舒张压均明显降低。泵药后观察组心率升高后明显降低,收缩压和舒张压均明显降低。泵药后观察组心率、收缩压、舒张压均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与本组泵药前相比较,#P<0.05;与对照组比较,*P<0.05;1 mm Hg=0.133 k Pa
2.2 两组术中心率及血压比较
两组术中血流动力学指标比较结果显示,术中对照组心率略有降低,收缩压和舒张压均明显降低。术中观察组心率略有升高,收缩压和舒张压均明显降低。术中观察组收缩压、舒张压均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),术中观察组心率略低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.3 两组术后72 h脑血管动力学参数比较
两组术后72 h脑血管动力学参数比较结果显示,观察组平均血流量、平均血流速度均明显高于对照组,观察组外周阻力、临界压力均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:与本组手术开始时比较,#P<0.05;与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
高血压性脑出血发生后,患者体内会出现结构性缺血损害,引起机体局部的脑血流大幅下降,最为重要的生理变化之一就是机体内的神经细胞会发生钙超载,导致脑损害发生[6,7]。尼莫地平作为一种钙离子通道阻滞剂,可以明显减轻患者体内的神经细胞钙超载状况,降低其脑血管的阻力,并增加血流量[8,9]。尼莫地平及时有效的治疗可以明显降低患者的血压,使之达到一个合理的范围,术后会阻断患者的顽固性高血压所引起的再出血状况,通过清除患者术后脑部创伤区和周围的血肿,缓解血肿周围的血管活性物质渗出的钙离子,可以避免脑血管痉挛(CVS)的发生,不仅可以保证有效的脑血流灌注,还可以减少相应的脑组织缺血性损伤发生,对机体的脑血管内皮功能也会起到良好的保护效果。
乌拉地尔也是一种有效的降压药物,但作用机制与尼莫地平不同,主要通过患者的中枢及外周的双重作用机制共同实现降压的效果,可以有效缓解患者的高血压危象,但乌拉地尔不具有钙离子通道阻滞功能,不能减少CVS的发生几率和改善患者的局部脑血流状况,临床疗效具有一定的局限性。
本次研究表明,泵药后对照组和观察组的收缩压和舒张压均明显降低。降压药物的使用有效控制了患者的血压水平,减小了血流压力,使得出血明显减少。泵药后对照组和观察组的心率变化不明显,表明降压药物对患者的副作用较小,未引发患者不良反应。泵药后观察组心率、收缩压、舒张压均明显低于对照组,表明尼莫地平比乌拉地尔的降压效果明显。术中对照组心率略有降低,观察组心率略有升高,表明两组患者在手术过程中,麻醉后心率趋于平稳,变化不明显。术中对照组和观察组的收缩压和舒张压均明显降低,表明持续的降压效果使得患者的血压下降明显,有助于手术的完成。术后观察组平均血流量、平均血流速度均明显高于对照组,观察组外周阻力、临界压力均明显低于对照组,表明患者术后临床指标改变明显,出血状况得到了有效控制。
本次研究的样本量较小,未能对血药浓度和血药动力学进行进一步的研究,还需要开展多中心大样本量以证实。监测患者的临床指标时,需要由专业的医务人员进行操作,不同的操作人员和熟练程度也会对结果造成一定程度的影响。但研究可见,降压药物对高血压性脑出血患者围术期血流动力学确有不同程度的影响。
综上所述,尼莫地平用于高血压性脑出血患者的降压治疗,可以明显增加患者的脑血流量,并降低患者的脑血管阻力,还能有效控制患者术后的血压状况,临床疗效显著,值得推广使用。
摘要：目的 探讨降压药物对高血压性脑出血患者围术期血流动力学的影响。方法 选取我院2009年1月～2011年7月收治的高血压性脑出血患者78例,随机分为两组,采用乌拉地尔治疗的39例患者为对照组,采用尼莫地平治疗的39例患者为观察组,比较两组患者围术期血流动力学的变化情况。结果 泵药后,对照组心率略有升高,收缩压和舒张压均明显降低;观察组心率先升高后明显降低,收缩压和舒张压均明显降低;观察组心率、收缩压、舒张压均明显低于对照组。术中,对照组心率略有降低,收缩压和舒张压均明显降低;观察组心率略有升高,收缩压和舒张压均明显降低;观察组收缩压、舒张压均明显低于对照组。术后72 h,观察组平均血流量、平均血流速度均明显高于对照组,观察组外周阻力、临界压力均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 尼莫地平用于高血压性脑出血患者的降压治疗,可以明显增加患者的脑血流量,并降低患者的脑血管阻力,还能有效控制患者术后的血压状况,临床疗效显著,值得临床推广使用。
关键词：尼莫地平,乌拉地尔,高血压性脑出血,围术期,血流动力学
参考文献
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[6]宫伟民,吕小宁.血压相关性脑血管意外早期血流动力学的比较观察[J].中国煤炭工业医学杂志,2011,14(6):799-800.
[7]吴玉平,于洋,王宇.脑出血患者的血压调控以及经颅多普勒监测的临床意义[J].国际脑血管病杂志,2006,14(6):418-421.
[8]桑雄.尼莫地平对高血压脑出血患者脑血管动力学的影响[J].中国医药指南,2011,9(24):200-201.
补抑降压方治疗高血压临床观察 篇10
1资料与方法
1.1 一般资料
230例患者均为我院中医门诊病例, 其中男127例, 女103例, 年龄36～74岁, 病程为6个月～18年。
1.2 诊断标准
参照《中药新药临床研究指导原则》 (试行) [1]中有关高血压阴虚阳亢型的诊断标准, 选取脉弦细、肝阳上亢、肾阴虚的高血压患者为研究对象。
1.3 治疗方法
予以自拟补抑降压方, 基本组方:天麻9g、钩藤12g、石决明20g、栀子10g、菊花15g、黄芩10g、川牛膝12g、杜仲12g、夜交藤20g、茯神10g、熟地黄24g、山萸肉24g、山药24g、泽泻9g、丹皮9g、茯苓9g、川芎10g等。随证加减:肝火亢盛, 证见心烦易怒、面赤口苦、舌红苔黄、脉弦数者, 去杜仲, 加柴胡、龙胆草、栀子等平肝清火;兼见血瘀, 证见肌肤甲错, 面色黧黑, 肢体麻木或刺痛, 舌质紫黯或有瘀点、瘀斑, 脉弦涩者, 加红花、当归等。每天1剂, 水煎取250ml, 早、晚分次口服。以10d为1个疗程, 治疗4个疗程后观察疗效。
1.4 疗效判定标准
参照卫生部制定的《中药新药临床研究指导原则》中的“心血管系统药物临床研究指导原则”结合临床症状改善进行疗效评价, 显效:症状消失, 舒张压下降≥10mm Hg并降至正常或下降20mm Hg以上;有效:临床症状明显减轻, 舒张压下降虽未达到10mm Hg, 但降至正常或下降10～19mmHg;无效:临床症状及血压无明显改变。
2结果
本组患者中, 显效129例, 有效95, 无效6例, 总有效率为97.4% (224/230) 。
3讨论
高血压在中医辨证属“眩晕、头痛”等范畴, 且以眩晕为主。多以肝肾阴虚、肝阳上亢为基本病机, 笔者对阴虚阳亢型高血压的治法采用“平肝潜阳、滋补肝肾”并用, 以滋阴法治本——“虚”, 以平肝法治标——“风”, 以六味地黄丸、天麻钩藤饮为基础方加减。现代研究证明, 杞菊地黄丸具有较好的降压、降脂作用;天麻钩藤饮是治疗高血压肝阳上亢证或阴虚阳亢证的传统方法[2]。方中天麻、钩藤、菊花、石决明平肝熄风;熟地黄、山药、山萸肉滋补肝肾之阴, 壮水之主;川穹、丹参行气活血化瘀;川牛膝活血祛瘀, 引血下行, 引火归原;黄芩、栀子、泽泻、茯苓、牡丹皮利湿泄浊, 泄不伤正;杜仲补肾强腰;夜交藤、茯神宁心安神。诸药合用, 诸症得平。辨证施治是中医治病的特色与优势, 也是其获取疗效的关键。补抑降压方治疗高血压能取得满意疗效, 值得临床推广应用。
关键词：补抑降压方,高血压,辨证治疗
参考文献
[1]中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则[S].第1辑.北京:中国医药科技出版社, 1993:28-31.