儿童睡眠障碍研究 篇1
1 儿童睡眠呼吸障碍的临床特点
儿童睡眠呼吸障碍 (Sleep-disordered breathing, SDB) 是发病率较高的一组疾病, 平均为10%~20%[2]。国外学者将睡眠呼吸障碍性疾病分为三类[3]:原发性打鼾 (Primary snoring, PS) 、上气道阻力综合征 (Upper airway resistance syndrome, UARS) 、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS) 。其中OSAHS对儿童身体健康危害最大, 国外流行病学研究证实儿童OSAHS患病率为1%~3%[4], 年龄在2~5岁的儿童易患本病。Preutthipan等[5]研究认为有85%的儿童患有OSAHS, 其中男女比例约为4.5:1, 好发年龄为3~4岁。OSAHS患儿夜间的症状主要是打鼾、张口呼吸、睡眠不安、流涎、磨牙、遗尿等[6,7];白天症状主要表现为多动、注意力不集中、记忆力减退等的行为异常以及认知功能损害[8]。
2 腺样体肥大引起儿童睡眠呼吸障碍及其并发症的机制
各种统计资料表明, 腺样体和扁桃体肥大是引起儿童上气道局限性阻塞的最主要的原因。由于腺样体及扁桃体肥大形成口咽及鼻咽部的阻塞, 气道变得狭窄, 而使气流在通过狭窄的气道时引起口咽部和鼻咽部的黏膜发生震颤, 导致了鼾声粗大和张口呼吸[9], 气道的气体交换受阻, 出现呼吸暂停, 导致动脉血氧分压下降。Brooks等[10]研究认为, 腺样体肥大与儿童睡眠呼吸暂停持续的时间和最低血氧饱和度 (SaO2) 关系密切。腺样体肥大对于儿童OSAHS的严重程度有直接的影响。他们通过测量腺样体最肥大处至枕骨基底部切线的距离, 与腭骨鼻棘到蝶骨同枕骨连接处的前下缘距离之间的比值来表示腺样体的相对大小, 结果比值>64%的儿童均患有OSAHS。OSAHS反复发作引起低氧血症和高碳酸血症, 导致神经调节功能失衡, 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加, 内分泌功能紊乱, 生长激素减少, 血液动力学改变, 微循环异常等。对脑血管损害影响脑功能, 表现为白天乏力嗜睡、注意力不集中、记忆力差、行为异常、学习成绩下降等[11]。
3 腺样体切除术治疗儿童OSAHS
儿童睡眠障碍研究 篇2
1 对象与方法
1.1 对象 2007年1月至2009年1月, 在青岛市4个行政辖区共12所小学采取分层随机抽样方法, 对6~12岁儿童进行问卷调查。每个区随机抽取小学3所, 每所小学随机抽查一~六年级各1个班, 每个班随机抽取20名学生。共发放问卷1 440份, 获有效问卷1 410份, 有效回收率为97.9%。其中男生734名, 女生676名。
1.2 方法 采用问卷调查的方法了解儿童睡眠障碍发生情况[3], 调查前进行问卷的信度检验, 结果显示, 各部分内容均有较好信度。由项目负责人对参加调查的医务人员进行统一培训, 在知情同意的基础上, 使用统一的调查方法, 采用一人一卷, 对儿童家长进行现场调查。调查内容按文献报道, 包括儿童睡眠过程中是否出现入睡困难、打鼾、喉头哽噎、呼吸暂停、辗转不安、用口呼吸、多汗、肢体抽动、磨牙、说梦话、梦游、夜间尿床、轻微刺激即惊醒、不明原因觉醒或憋醒、尖叫哭喊、白天睡得多而夜间清醒、入睡过早甚至傍晚入睡共16项表现。按从未有过、偶尔、1~3 次/周、4~5 次/周、>5次/周5个等级填写。出现上述任一症状≥1~3次/周即列入睡眠障碍组, 其余为非睡眠障碍组[4]。排除有心、肝、肺、肾等慢性疾病以及神经系统器质性疾病病史者。所有问卷经专业人员复核, 统一录入。
经家长及患儿同意后, 在严格消毒避免污染的条件下, 通过外周静脉采集所有入选儿童静脉血2 mL, 置入肝素抗凝管中摇匀后冷藏保存, 并在1 周内采用原子吸收光谱测定法进行血铅测定。以血铅≥100 μg/L为铅中毒的诊断标准[5]。
1.3 数据处理和统计学分析 所有数据均用SPSS 13.0软件进行统计学处理。计数资料采用χ2检验, 计量资料以undefined表示, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 儿童睡眠障碍的发生率及表现形式
本次调查的1 410名儿童中, 检出睡眠障碍儿童524名, 睡眠障碍总发生率为37.2%。睡眠障碍的主要表现形式有入睡困难81人 (15.5%) , 睡眠不安69人 ( 13.2%) , 早醒56人 (10.7% ) , 白天嗜睡45人 (8.6%) , 磨牙42人 (8.0%) , 夜惊40人 ( 7.6% ) , 呼吸暂停36人 (6.9%) , 肢体抽动31人 (5.9%) , 睡眠觉醒节律障碍29人 (5.6% ) , 梦呓28人 (5.3%) , 夜间尿床25人 (4.8%) , 过度睡眠21人 (4.0%) 以及打鼾19人 (3.6% ) 。
2.2 儿童血铅水平及铅中毒发生率
睡眠障碍组儿童血铅水平为 (136.78±35.43) μg/L, 非睡眠障碍组儿童为 (71.67±21.59) μg/L, 差异有统计学意义 (t=42.87, P<0.01) 。睡眠障碍组儿童铅中毒发生率为62.3%, 非睡眠障碍组儿童为10.8%, 差异有统计学意义 (χ2=34.130, P<0.01) 。
3 讨论
睡眠是人类得以生存的最基本的生理行为之一, 正常睡眠是维持大脑功能、正常行为及代谢的关键。对于儿童来说, 良好的睡眠还具有促进体格和神经系统发育的作用。睡眠障碍可导致儿童行为及注意力异常, 损害学习及记忆, 甚至引起精神异常[6,7]。睡眠障碍发生率在儿童不同的年龄阶段差异较大, 本研究发现, 6~12岁儿童睡眠障碍发生率为37.2%, 略高于文献报道 (15%~35%) [8], 其中入睡困难占15.5%。可见失眠是儿童睡眠障碍中最常见的形式, 已成为最主要的儿童公共健康问题。本研究还发现, 睡眠障碍组儿童血铅水平及铅中毒发生率明显高于非睡眠障碍组儿童。提示儿童高血铅与睡眠障碍存在密切关系, 高血铅水平可能是造成睡眠障碍的重要原因之一。
儿童睡眠障碍的机制非常复杂, 往往是多因素共同作用的结果。遗传、环境、心理行为因素以及器质性疾病是儿童睡眠障碍的重要原因。随着生长发育的程度不同、面临的压力和环境的变化, 影响睡眠的因素和睡眠问题的种类也不同。 另有研究表明, 铅中毒时, 铅可沉积在大脑的不同区域, 包括大脑皮质的额前区以及海马回和小脑, 引起认知功能的损害及进行性注意力分散[9]。铅的神经毒性作用使脑神经细胞受到不同程度的损害, 破坏正常的神经递质平衡, 从而发生心理行为异常, 睡眠障碍是其中重要的临床表现之一。
由于儿童皮肤相对较薄, 毛细血管丰富, 血脑屏障发育尚不成熟, 加之缺乏自我保护意识, 铅代谢和排泄功能不完善, 容易发生铅中毒, 对神经系统、血液系统、泌尿生殖系统、消化系统、呼吸系统、心血管系统等造成伤害。
因此, 对有睡眠障碍的儿童, 应进行早期干预, 针对儿童个体特点, 制订个体化的干预措施, 同时积极开展儿童铅中毒的防治工作, 预防儿童睡眠障碍的发生以及提高儿童睡眠障碍的治愈率。
参考文献
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学龄儿童睡眠障碍的气质研究 篇3
摘 要 目的：探讨学龄儿童睡眠障碍与气质间的关系。方法：对2003～2008年就诊的194例睡眠障碍儿童，使用CNrry儿童气质问卷进行测评分析，观察睡眠障碍与儿童气质间的关系，并由心理专业人员进行9个维度的气质测试与评分。结果：睡眠障碍儿童中难养型气质发生率远高于正常儿童(P<0.01)，气质维度分析中，睡眠障碍儿童普遍存在节律性差，活动水平较高，适应性差，反应强度强烈，坚持性低。结论：学龄儿童睡眠障碍与气质有关，应用气质的调适理论，减少儿童的负面情绪，可形成良好睡眠，促进儿童健康发展。
关键词 学龄儿童 睡眠障碍 气质
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.189
2003年～2008年对我院就诊的194例睡眠障碍学龄儿童(8～12岁)进行气质测试分析，以探讨睡眠障碍与气质是否存在联系。气质是典型的、稳定的，心理活动的动力特性，与人的生物学素质有关。现在普遍的观点认为睡眠障碍有一定的生物遗传因素。通过对睡眠障碍儿童进行气质分析，初步探讨睡眠障碍与气质间的关系，并以此为依据，寻求指导对睡眠障碍儿童的心理行为干预的新途径。
对象与方法
对象：2003年1月～2008年12月在我院心理专科就诊的194例睡眠障碍儿童，年龄8～12岁，主要表现为睡眠不安、磨牙、梦呓、夜惊、入睡困难等。其符合CCMD-3非器质性睡眠障碍诊断标准，排除器质性睡眠障碍者，其中男104例，女40例。
方法：使用CNrry儿童气质系列问卷中的《8～12岁儿童气质问卷》，在心理保健医师指导下，由最熟悉的带养人填写，对194名研究对象进行测评，根据各项目的分析算出9个维度得分，并将儿童气质划分为5种类型，即易养型、中间偏易养型、中间偏难养型、难养型、启动缓慢型。由心理专业人员负责测试与评分。
统计学方法：计量资料以X±S表示，计数资料以构成比表示，与正常儿童比较，采用卡方检验。
结 果
学龄儿童睡眠障碍者气质类型分布与其我国正常气质类型分布的比较结果，见表1。
男、女睡眠障碍学龄儿童各个维度的平均值示，睡眠障碍者普遍存在活动水平较高、节律性差、适应性差、反应强度强烈、坚持性低，注意较容易分散等问题，见表2。
讨 论
儿童青少年期经常性有睡眠问题，不少研究报道发现有20%～30%儿童抱怨自己有睡眠问题或与睡眠有关的问题。睡眠障碍的病因尚不完全明确，大多教学者都广泛认同其为生物学和非生物学因素共同作用的结果。在生物学方面，我们通过本研究发现，睡眠障碍儿童中难养型气质发生率远高于正常儿童。作者认为其作用机理可能是气质因素在患儿成长过程中与环境作用以调适不良和大量负性情绪产生为中介因子，作用于大脑，引起大脑眨眼控制中枢产生不良反应，引起睡眠障碍。
在气质的维度分析上，本研究发现，睡眠障碍儿童普遍存在节律性差、活动水平较高、适应性差、反应强度较强烈、坚持性较低、揭示了这样一现象。睡眠障碍儿童表现的睡眠不安、梦呓、夜惊可能有着深刻的先天气质根源，但由于是对年龄较大的儿童进行气质测试分析。我们不能排除环境对气质影响的可能性，大量的临床医疗也说明，通常用一简单的诊疗方法就可以消除睡眠问题。如消除外在环境对儿童负面情绪的不良影响，儿童的睡眠困难问题也得到很好的解决。
睡眠障碍是一种危害儿童较为普遍的心理疾病，影响儿童的社会适应动能和智能。气质是儿童个性心理特征之一，是人格发展的基础，对于个体气质的了解，顺应气质的特征，应用气质的调适理论，减少儿童的负面情绪，可形成良好的睡眠，促进儿童的健康发展.
参考文献
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儿童睡眠障碍研究 篇4
1.病因 2.临床表现 3.诊断 4.治疗
睡眠障碍是指在睡眠过程中出现的各种心理行为的异常表现。
睡眠是由非快速眼动（non-rapid eye movement, NREM）和快速眼动（rapid eye movement，REM）睡眠两个阶段构成。NREM睡眠根据脑电波形划分为四个阶段。睡眠的深度是从第一阶段开始逐步加深，到第四阶段达到最深的程度。第一阶段为浅睡眠，第二阶段为中度睡眠，第三、第四阶段为深度睡眠，又称慢波睡眠。儿童在NREM睡眠第三、第四期，即慢波睡眠末期交替至其它浅的睡眠阶段时会产生三种可能的状态：
一、自然地转入其它睡眠阶段而开始下一个睡眠周期；
二、持续觉醒直至完全情醒；
三、不能从深睡眠中完全出来进入下一个睡眠周期，也不能完全清醒，即表现为部分觉醒状态，为觉醒性异态睡眠。觉醒性异态睡眠在儿童中十分普遍，包括梦游、觉醒紊乱和夜惊，这类临床表现可单独存在或几种并存，亦可伴随其它睡眠障碍。
（一）病因
1、遗传因素
遗传和发育因素是决定觉醒性异态睡眠的最重要的体质因素。梦游、觉醒紊乱、夜惊都有明显的家族倾向，但其遗传方式、基因基础至今尚未明了。
2、睡眠因素
睡眠剥夺和睡眠-觉醒周期紊乱均影响与觉醒性异态睡眠相关的慢波睡眠的深度、持续时间和统一性。在睡眠剥夺的恢复过程中，慢波睡眠发生反跳性加深、延长，使儿童睡眠阶段的交替更加困难，从而导致觉醒性异态睡眠的出现。睡眠-觉醒节律不规则，使儿童在从慢波睡眠转入下一个睡眠周期时，睡眠周期的时间标记与生理需要持续慢波睡眠之间出现不同步，从而发生觉醒性异态睡眠。
3、心理因素
许多精神疾患，如焦虑、抑郁等都会使睡眠结构发生变化，出现较多的觉醒性异态睡眠；心理因素可能是年长儿和成人夜惊的主要原因，如孩子与父母分离、父母离异等。
4、诱发因素
一些药物，如安眠药、镇静剂、酒精、抗组胺药等能使慢波睡眠加深和延长，从而加重或引发觉醒性异态睡眠；睡眠中的外在刺激，尤其是在慢波睡眠向其它浅睡眠状态过渡时的外在刺激，会使存在体质因素的儿童发生觉醒紊乱、梦游；发热、睡眠的周期性肢体活动等直接干扰了慢波睡眠，同时这些疾病本身发作过程中也产生较多的部分觉醒状态，因此容易诱发觉醒性异态睡眠。
（二）临床表现
所有的觉醒性异态睡眠都具有一些重要而共同的临床特征，包括患儿发作时时空错乱和不能应答，一系列复杂行为，对事件不能回忆，往往有家族史等。另外，它们还有一个相同的病理生理特征，即大多数发生在晚上睡眠以慢波睡眠为主的前1/3阶段。一般在一个晚上，觉醒性异态睡眠只发生1次，但有些儿童也会出现2或3次发作。有些儿童偶尔（或仅仅）在白天小睡时出现觉醒性异态睡眠。
1、梦游
梦游是在慢波睡眠时发生睡眠时的行走，包括一系列复杂的行为。可
以是简单地走来走去，也可以是强烈地试图“逃脱”环境的行为。发作时患儿意识紊乱，发作中很难被唤醒，对试图唤醒他们的人会出现反抗、攻击行为或表现出受惊吓后的恐慌。当醒来时，对发生的事件不能记忆。这一系列的行为常持续数分钟至半小时后自行停止，最后以梦游者回到床上继续睡眠后告结束。梦游多出现于晚间睡眠的前1/3时段中，最常见于第一次或第二次慢波睡眠期的末尾。梦游可以单独存在，也可以同其它异态睡眠，如夜惊等并存。
梦游可以发生在儿童会走路后的任何时候，但第一次发作多出现在4-8岁之间，在青春期后常自行消失。一般人群中有15%以上的人在儿童时期至少有过一次梦游。梦游者有明显的家族倾向。
2、觉醒紊乱
觉醒紊乱多见于婴幼儿和低年级的学龄儿童。反复发生觉醒紊乱在5岁以下的儿童中十分普遍，随着年龄的增长，发生的频率逐渐减少和消失。觉醒紊乱常被误认为“夜惊”，但实际上它们是不同的。开始时患儿只有一些躯体活动和呻吟，进而笑和（或）大叫，在床上强烈地翻滚。小婴儿因为肢体活动局限，常表现为无法安慰的哭吵。患儿的眼睛可睁可闭，出汗明显，没有“惊恐”的表情，但看上去非常困惑、激动和不安。患儿意识混乱，会呼唤父母，但却不认识父母或“视而不见”；他常自言自语，但却不能回答问题。握住或抱着他并不能使他安静或清醒，相反，常遭反抗。父母常认为他们有责任帮助孩子摆脱这种睡眠中的困境，其实父母参与越多，觉醒紊乱的发作时间越长。再者，父母的努力会使患儿完全清醒，干扰其睡眠，甚至在发作结束时使其受到惊吓，从而使再次入睡延迟。每次觉醒紊乱一般持续1-40分钟，其中5-15分钟的表现非常典型。患儿对所发生的过程没有记忆或不能回忆。
在晚上睡眠的前1/3时段中，强迫唤醒儿童会诱发睡眠紊乱。因为觉醒紊乱的发作频率、强度和持续时间差异很大，在尚未开口说话的儿童中这种发作常被认为是“噩梦”而忽略，因此觉醒紊乱的真正发生率尚不确定。
3、夜惊
夜惊主要发生于4-12岁的儿童，在青春期前发生率逐渐减少直至消失。青少年和成人夜惊少见，并且其成因与儿童期不同。夜惊多发生于入睡后0.5-2小时内，NREM的第三、第四期。不同于觉醒紊乱，夜惊的发生是突然的。患儿在睡眠中猛然惊起，一声令人毛骨悚然的尖叫常使父母惊醒，他们发现孩子持续地哭喊，手足乱动，眼睛圆睁，有明显的呼吸急促、心跳加速、瞳孔扩大、皮肤潮红、肌张力增高、出汗等自主神经兴奋症状。面部表情十分惊恐。在发作中，患儿坐于床上或下地无目的地走动，好象要挣脱一些看不见的威胁，其意识呈朦胧状态，对父母的关怀毫无反应，拒绝任何身体接触，因此在这些激烈的活动中很可能受伤，儿童会撞到家具，甚至打破窗户，有时还会使参与其中的父母受到伤害。在发作中常呼之不应，极难唤醒。每次夜惊的持续时间比觉醒紊乱短，一般在几分钟内结束。患儿往往在发作停止前清醒。对发作经过不能回忆或仅有一些简短和片段性的记忆，没有完整生动的梦境。
（三）诊断
1、梦游
睡眠障碍的国际分型ICSD中梦游的诊断标准包括：（1）病人在睡眠中走动。（2）发作始于青春期前的儿童。
（3）相关的症状包括：① 在发作中很难被唤醒；② 发作后对发作经过不能回忆；③ 发生于整个睡眠的前1/3时间中。（4）多导睡眠图显示发作在NREM第三或第四期睡眠中开始。（5）可以存在其它躯体和心理症状，但不是梦游的原因。（6）睡眠中的走动不是由其它睡眠障碍引起，如REM睡眠行为障碍或夜惊。
临床诊断梦游至少需包括上述诊断标准的（1）、（2）、（3）项。
2、觉醒紊乱
ICSD中觉醒紊乱的诊断标准包括：（1）存在觉醒或完全清醒前反复的心理紊乱。（2）强迫唤醒能诱发症状的发作。
（3）没有害怕的表现，走动的行为或与发作经过相关的强烈幻觉。
（4）多导睡眠记录仪显示发作是一种慢波睡眠中的部分觉醒。（5）症状与其它躯体障碍无关，如与部分发作性癫痫无关。（6）症状不符合其他睡眠障碍（如梦游、夜惊等）。临床诊断觉醒紊乱至少需包括上述诊断标准的（1）、（2）、（5）、（6）项。
3、夜惊
ICSD中夜惊的诊断标准包括：（1）有夜间突然发作的极度惊恐。（2）常发生于晚上睡眠的前1/3时间内。（3）对发作经过不能回忆或有部分记忆。
（4）多导睡眠记录仪显示发作发生于NREM第三、第四期，并且常伴有心动过速。
（5）其它躯体障碍（如癫痫等）不是发作的原因。（6）可以同时存在其它睡眠障碍。
临床诊断夜惊至少需要包括上述诊断标准的（1）、（2）、（3）项。
（四）治疗
1、对因治疗
在明确诊断后，首先应寻找发生觉醒性异态睡眠的病因，然后对因治疗，如避免睡眠剥夺，帮助儿童建立规律而合理的睡眠-清醒时间安排，降低与觉醒性异态睡眠相关的心理压力，减少睡眠环境的刺激，避免使用一些中枢神经系统抑制剂，如乙醇、安眠药、镇静剂等，避免在晚间睡眠的前1/3时间内唤醒儿童。
2、父母教育
很多父母在错误认识的指导下，在孩子觉醒性异态睡眠发作中激烈地参与，总是试图去唤醒孩子，帮助他们“挣脱困境”。其实，父母的这种行为只会使发作时间延长，加重睡眠剥夺，从而产生更多的觉醒性异态睡眠。父母正确的做法是在儿童觉醒性异态睡眠发作中设法使孩子安心和为他们提供环境的安全保证，通过限制儿童活动的方法使其尽快安静下来，减少发作的持续时间。
3、药物治疗
儿童的觉醒性异态睡眠很少需要应用药物治疗，但当发作频繁、剧烈，造成儿童或家人的伤害，应考虑使用药物治疗。可以应用苯二氮卓类药物或三环类抗抑郁药，如在就寝前1小时服用小剂量氯硝基安定（0.25mg）常对控制觉醒性异态睡眠的发作有效。应根据儿童不同的临床表现、体重和年龄谨慎增加剂量，同时避免引起白天的嗜睡症状。一般情况下，3-6周的药物治疗即能有效地控制症状，停药后症状不反复。幼儿觉醒性异态睡眠的发作持续时间不久，对药物的治疗效果尤佳。但长期用药会对儿童的行为和学习产生不良的副作用。
儿童睡眠障碍研究 篇5
1 睡眠障碍
占据人一生时长1/3的就是睡眠, 睡眠质量对于人生命健康水平起着至关重要的作用。一旦人体睡眠的时间和质量出现了异常, 表明人体出现了睡眠障碍。睡眠障碍主要包括睡眠过少、睡眠过度、失眠、嗜睡等, 睡眠障碍极大地影响了人们的正常生活质量, 同时睡眠障碍也会导致多种疾病的发生, 值得引起人们的关注[5]。据研究显示, 精神分裂症患者和抑郁症患者存在着较为严重的睡眠障碍, 精神分裂症患者以及抑郁症患者与正常成年人在睡眠中的部分指数存在显著差异, 由此说明精神分裂症及抑郁症患者睡眠质量远不如正常成年人。
2 睡眠障碍对患者造成的不良影响
睡眠障碍严重影响患者的生存质量, 可能会导致患者产生精神萎靡、食欲不佳、情绪低落等不良症状, 严重时会导致患者产生轻生倾向, 有许多研究都报道过睡眠障碍与患者轻生倾向的关系。近年来, 抑郁症患者因睡眠障碍而导致的轻生行为不断增加, 困扰抑郁症患者的不仅是睡眠不足或者失眠等, 睡眠质量差、睡眠过多也极易增加患者的轻生率[6,7]。有研究结果显示, 精神分裂症患者的轻生倾向与快眼动睡眠有关, 快眼动睡眠平均时长和频率增加会导致患者轻生率增加, 这种不良情绪的产生可能和控制睡眠的体系失调有关, 而抑郁症患者的轻生倾向可能与快眼动睡眠的潜伏期时长有关, 潜伏期时长越短, 越容易增加患者的轻生倾向。另外有研究显示, 患有精神分裂症或者抑郁症的女性患者, 轻生倾向更高, 这可能是由于女性患者夜间常被噩梦困扰, 极大影响了患者的心理健康, 从而导致轻生倾向升高。因此患者在进行治疗时, 要注意关注患者的心理健康水平, 睡眠障碍改善情况等, 有利于降低患者的轻生倾向, 减少轻生率[8]。
3 快眼动睡眠异常
精神分裂症患者以及抑郁症患者都会出现快眼动睡眠异常, 主要表现为快眼动睡眠的平均时长增加, 同时频率也增加, 相反快眼动睡眠的潜伏期则出现缩短现象。有相关研究结果显示, 汉密尔抑郁量表评分与快眼动睡眠的潜伏期有显著相关性, 一般汉密尔抑郁量表评分的增加就会导致患者潜伏期时间的缩短, 极易在睡眠状态中出现快眼动睡眠。而临床认为, 快眼动睡眠是由患者脑桥网状的胆碱能细胞控制, 胆碱能细胞能够使得快眼动睡眠开启, 而5-HT神经细胞则会抑制快眼动睡眠状态, 从而达到阻断作用。化继红等[9]研究结果显示, 精神分裂症患者以及抑郁症患者在临睡前给予一定的药物治疗, 例如:胆碱能细胞抑制剂等, 可以有效延长患者快眼动潜伏期的时长, 从而改善患者睡眠质量。这种快眼动睡眠的异常状况与患者自身所患疾病的致病机制有一定程度的关系, 同时也存在一定的家族遗传性。患有精神分裂症或者抑郁症的患者家属出现快眼动潜伏期时间缩短症状的几率可高达70%, 而正常人出现睡眠障碍等问题的几率仅为15.6%, 两者数据具有显著性差异。余利霞等[10]研究结果显示, 精神分裂症患者一般会出现快眼动睡眠插入夜间觉醒阶段的症状。这一症状可能与多巴胺分泌过多有关, 夜间睡眠状态时, 出现幻觉、行为异常等症状时, 都可能是由于患者多巴胺分泌过多导致的。患者多巴胺分泌过多可以提示与精神分裂症的致病机制有关, 可以帮助研究人员进一步探索精神分裂症的致病机制。
4 深度睡眠期异常
深度睡眠期是指睡眠过程中的非快眼动睡眠的第三期和第四期, 研究结果显示在这期间, 精神分裂症患者以及抑郁症患者会出现平均深度睡眠期时长减少、δ波数量和时间减少等症状。有研究报道, 精神分裂症患者在发病期, 若未及时服药, 患者除了会出现快眼动睡眠潜伏期缩短、睡眠时长减少等症状, 还会出现一定程度的深度睡眠期时长缩短, 这种现象的出现可能与患者所患疾病的致病机制有关。另有研究显示, 若患者长期服用抗精神分裂症的药物可能会进一步加重睡眠障碍症状, 这一现象与王红霞等[11]研究结果类似。顾桂英等[12]发现抑郁症患者的睡眠障碍与深度睡眠期有密切的关系, 并且呈现的是正相关, 而精神分裂症患者并不会出现这样的正相关关系[10]。
5 精神分裂症睡眠障碍症状
精神分裂症是由于人高级神经系统紊乱造成的疾病之一, 睡眠障碍是精神分裂症患者早期的临床表现, 这种症状发生的几率高达61%, 通常情况下, 夜晚入睡困难是精神分裂症患者的主要状态, 特别是在精神分裂症患者发病期, 当进行相应的药物治疗后, 睡眠障碍会随着患者的精神分裂疾病的缓解而减轻。部分患者睡眠障碍则是过度睡眠, 特别是白天因病情影响而产生躁狂和兴奋等症状的患者, 当病情缓解后, 就会出现精神衰竭从而导致睡眠过度。还有一部分慢性精神分裂症患者会出现梦多睡浅, 晚上极易惊醒, 也伴随不同程度的失眠情况。研究结果显示, 从精神分裂症患者的脑电波图谱中可以明显观察到患者的快眼动睡眠平均时长增加, 频率增加, 而深度睡眠期平均时长则出现了显著减少。最后导致总睡眠时长缩短, 精神分裂症患者出现严重的睡眠障碍[11]。
6 抑郁症睡眠障碍症状
睡眠障碍是判断患者是否患有抑郁症的重要指标之一, 大部分抑郁症患者出现的睡眠障碍为失眠、起床后患者心情低落等症状, 并且有研究显示, 患者的睡眠障碍严重程度与患者年龄呈正相关。还有一部分患者会出现睡眠不足、嗜睡、食欲下降的状态, 这样会严重造成患者体质量下降、体质减弱, 影响患者的康复。抑郁症的脑电波图谱同精神分裂症患者类似, 都表现为患者的快眼动睡眠平均时长增加, 频率增加, 而深度睡眠期平均时长则出现了显著减少。有研究显示, 抑郁症患者之所以会出现睡眠障碍是由于患者中枢神经系统极易被唤醒, 而使得患者中枢神经系统易被唤醒的因素是去甲肾上腺素等激素释放因子的较高活性[12]。
7 抗精神分裂症对睡眠的影响
临床使用的传统抗精神分裂症的药物都有镇静安神的作用, 可以部分改善患者的睡眠障碍等问题, 但同时也会导致患者在白天出现精神状态不佳、情绪低落、镇静过度等症状。目前的抗精神分裂症的药物奥氮平、氯氮平等, 都有导致患者嗜睡的不良反应, 患者从传统抗精神分裂症药物转变为奥氮平等现在常用的药物时, 患者会出现一段时间的撤药反应, 这样会导致睡眠障碍的加重, 一般会持续2~3周。有研究显示不同的药物对于睡眠的不同周期的调节有不同的效果, 但一般都会导致患者深度睡眠期平均时长的增加。抗精神分裂症的另外一个常见的不良反应就是药物会引起患者静坐不能, 主要表现是患者坐立不安, 腿部出现异常的波动等。由此可见, 虽然抗精神分裂症的药物对于改善患者的睡眠障碍有一定的帮助, 但是该药物也会带来一系列不良反应, 精神分裂症患者在选择药物时, 要综合考虑自身情况, 合理选择药物[13]。
8 抗抑郁症对睡眠的影响
不同抗抑郁药对于抑郁症患者睡眠障碍改善的效果不尽相同, 甚至部分药物还会导致患者的睡眠障碍情况的加重和恶化。氯丙咪嗪和反苯环丙胺都是常见的抗抑郁药, 该类抑郁药主要是通过抑制快动眼睡眠来达到抗抑郁作用, 但还有一部分药物例如:曲唑酮、米安舍林等, 这些药物不能起到一种抗睡眠障碍的作用, 只能有一定的镇静作用。研究表明, 大部分抗抑郁药都不能增加深度睡眠期的平均时长, 这样不利于患者实质睡眠状态的改善[14]。
9 治疗
精神分裂症患者以及抑郁症患者的睡眠障碍问题的治疗方案与一般患者的睡眠治疗方案类似, 用药原则是相同的。但是导致精神分裂症患者以及抑郁症患者出现睡眠障碍的最主要原因可能是自身所患疾病造成的, 而不是单纯的睡眠障碍问题, 所以优先改善或解决患者的主要疾病是问题的关键所在, 与此同时, 也应该给予患者一定的抗睡眠障碍的药物用于缓解患者的严重睡眠障碍问题[15]。
综上所述, 精神分裂症与抑郁症的睡眠障碍类似, 临床上都有显著的特异性, 一般患者的快眼动睡眠平均时长延长, 频率则不断增快, 而深度睡眠期平均时长明显减少, 这与疾病的致病机制有一定相关性, 精神分裂症患者和抑郁症患者的睡眠障碍进行相关研究, 可以帮助进一步揭示疾病致病机制, 有利于患者的后期治疗和生活质量的改善。临床上可以利用脑电波图谱分析患者的睡眠质量状况, 有利于精神科医师及时掌握患者的睡眠情况, 有利于医师预估患者的轻生倾向, 做好相应的防范措施, 从而降低患者轻生率, 提高患者生存质量。
儿童睡眠障碍研究 篇6
1 资料和方法
1.1 研究对象
病例组:帕金森病患者和多系统萎缩患者。参照帕金森诊断标准诊断为帕金森病的患者14例, 其中男性6例, 女性8例, 年龄58~77岁之间, 平均年龄68.5+6.14岁;参照美国自主神经学会和美国神经病学会共同制定的多系统萎缩诊断共识诊断为很可能的多系统萎缩患者6例, 其中男性4例, 女性2例, 年龄56~74岁之间, 平均年龄62.5+5.24岁。均同意参加夜间睡眠监测者。正常对照组:与患者性别、年龄基本匹配的正常对照者20人 (以下简称对照组) , 入组标准:l) 具有正常睡眠习惯, 无睡眠障碍主诉, 包括失眠、睡眠呼吸暂停等;2) 无神经系统疾病史;3) 自愿参加本研究者。排除标准:近半年应用各种抗精神病药、抗抑郁焦虑药、药物及酒精滥用者;近2周服用镇静催眠药物者;合并严重内科疾病或有影响睡眠的疾病如慢性疼痛疾病、咳嗽、痰痒症等;精神病史;抑郁、焦虑;MMs E<24分者。
1.2 方法
对同意夜间睡眠监测者进行连续两夜的全夜睡眠多导仪监测 (NPSG) , 第1夜作为适应夜, 第2夜为检查夜。NPSG监测指标包括:视频、音频、脑电、血氧、口鼻气流、胸腹呼吸、心电、眼球运动、下领及肢体肌电, 对符合RBD诊断标准的所有患者的RBD表现形式及多导睡眠图的特点加以分析。多导睡眠监测过程中有1例帕金森病患者因持续入睡困难要求服用安眠药而终止试验。
1.3 统计方法
数据处理使用SPSS12.0统计软件包, 三组睡眠参数比较, 正态分布的资料应用方差分析, 非正态分布资料应用Kruskal-Wallis检验。先进行方差分析, 差异有显著性者再进行Dunnett t检验进行多重比较。
2 结果
对所有受试者的视频-多导睡眠图进行分析, 将符合ICSD-2诊断标准的RBD患者, 即存在多导睡眠图REM期肌肉失弛缓以及视频下看到REM期异常复杂运动者诊断为RBD。结果显示:14例PD患者中可以诊断为RBD者11例, 6例MSA患者均可以诊断RBD, 而对照组中仅1例可诊断为RBD。将二种变性病合并RBD者的REM效率、REM密度、REM睡眠期肌电失迟缓 (RWA) 比例、下领位相性肌电活动密度等指标与对照组非RBD者相比较, 结果显示:PD和MSA合并RBD的RWA比例是53.47%+21%, REM期下领位相性肌电活动密度是14.26%+9.12%, 而正常对照者这两项指标分别为1.36%+0.87%和2.25%+1.12%, 两组相比有显著性差异 (P<0.001) , 见表1;REM效率、REM密度两组无显著差异。应用ROC曲线方法寻找PD和MSA合并RBD与对照组非RBD者相区别的诊断界点, RWA (%) 为10.24%时, 对PD和MSA合并RBD的诊断敏感性和特异性均为100%。REM期下领位相性肌电活动密度为4.94%时, 对PD和MSA合并RBD诊断敏感性是100%, 特异性为93.3%。
注:RWA (%) :REM期肌电失弛缓消失比例, 应用Wilcoxon秩和检验。
3 讨论
RBD以REM (快速眼球运动期) 睡眠期肌肉弛缓现象消失并出现与梦境相关的复杂运动为特征的发作性疾病。RBD可以是特发性, 也可以继发于某些神经系统疾病。近几年, RBD的研究取得突破性进展, 研究者发现[1]RBD与神经系统变性病, 尤其是突触核蛋白病关系密切, 部分特发性RBD的患者多年后甚至可以发展为神经系统变性病。因此推测, RBD有可能是突触核蛋白病的早期症状。RBD有可能会成为早期诊断甚至预测突触核蛋白病的重要指标, 因此RBD的研究具有重要价值。本研究显示突触核蛋白病的RBD出现率明显增多, 其中帕金森病患者RBD的出现率60.3%, 明显高于对照组的4.6%, 而MSA组RBD出现率达100%。国外报道[2]原突触核蛋白病的RBD出现率在多系统萎缩为90%, 帕金森病患者为38-56%路易体痴呆为80%。我们的研究中帕金森病RBD出现率较报道略高, 可能是以上数据均来自国外, 或许可以说明国人帕金森病RBD出现率较国外高, 但还需扩大样本量进一步验证。国外报道和本研究均可见多系统萎缩合并RBD的比例较帕金森病增高, 这可能是由于多系统萎缩患者较帕金森病患者有更广泛的脑干损害。目前为止, RBD的病理生理机制尚不完全清楚, 可能主要与脑桥被盖部及其投射通路功能紊乱有关[3]。
REM睡眠期的生理现象可分为两类:紧张性和位相性事件, 桥脑被盖部存在REM期肌弛缓系统和脑干位相性运动的抑制系统。REM期肌弛缓与桥脑蓝斑周围区兴奋有关, 正常REM期的快速眼球运动和肌颤搐、抽动的兴奋性刺激传入可使肌弛缓短暂消失。肌弛缓系统的病变导致REM期肌肉弛缓障碍 (RWA) 并不伴各种运动, 而同时影响两个系统的病变, 可导致RBD。关于帕金森病的病理演变过程的发现可以解释RBD症状早于帕金森病运动症状, 帕金森病的第一、二期时临床上无运动障碍症状, 一期病变主要是在舌咽迷走神经背侧运动核、嗅球和嗅前核受累, 二期进一步累及延髓和脑桥背盖, 而这些区域正是RBD发生的重要区域[4]。Postoma的研究发现[5]:随着RBD随访时间的延长, RBD患者出现神经系统变性病的比例增加, 特发性RBD患者5年内发展为神经变性病的风险为17.7%, 10年的风险为40.6%, 12年风险为52.4%, 其中多数患者发展为帕金森病和路易体痴呆。因此, 对绝大多数中老年人来说, 孤立的RBD出现不应将其视为简单的睡眠障碍病, 可能对突触核蛋白病有提示作用。
摘要：研究了快速动眼睡眠行为障碍 (RBD) 在帕金森病和多系统萎缩患者中的出现率、出现时间和电生理特点, 探讨了RBD与两种疾病之间的关系以及电生理诊断指标。帕金森病组14例, 多系统萎缩组6例, 性别、年龄基本匹配的正常对照组20例, 所有受试者行连续两夜夜间多导睡眠监测。分析了伴发RBD的帕金森病和多系统萎缩患者的多导睡眠图特点。帕金森病和多系统萎缩合并RBD比例明显高于对照组, 分别是60.3%和100%。其中帕金森病和多系统萎缩合并RBD最主要的多导睡眠图特点是下领肌弛缓消失 (RWA) 比例和位相性肌电活动密度增高。RBD在帕金森病和多系统萎缩患者中出现率明显增高, 提示RBD与突触核蛋白病关系密切。RWA比例和位相性肌电活动密度可以作为神经变性病合并RBD的多导睡眠诊断指标。
关键词：帕金森病,多系统萎缩,快速眼动期睡眠行为障碍,多导睡眠监测
参考文献
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糖尿病睡眠障碍的因素探讨 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
180例均为本院门诊2009年1月—2010年12月内分泌专科随机询问或问卷调查的2型糖尿病患者。男108例,女72例;年龄28岁～79岁,其中>60岁组69例,<60岁组111例;病程1年～35年;1型糖尿病24例,2型糖尿病156例;病情程度:轻度组42例,中度组76例,重度组62例;并发周围神经病变、皮肤病变及心、脑、肾等病变者95例,无并发症者85例;肥胖患者62例,其中轻度31例,中度19例,重度肥胖12例;用口服降糖药者112例,胰岛素32例,两者联合用药者36例。
1.2 观察方法
1.2.1 诊断标准
符合中华医学会糖尿病学分会《中国糖尿病防治指南》诊断标准(含并发症)[3]或1999年WHO糖尿病专家委员会糖尿病分类与诊断标准;发生在糖尿病过程中,并以睡眠障碍为主诉,包括失眠、频繁觉醒、早醒、睡中不宁、睡眠呼吸暂停、夜间肢体感觉异常不适、低血糖发作性激醒等以上条件者,即可诊断;并发抑郁或焦虑所引起的睡眠障碍以中华医学会精神科学会制定的“中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)为据。
1.2.2 排除标准
糖尿病急诊如酮症酸中毒或非酮症高渗性葡萄糖性昏迷者。糖尿病确诊前伴发严重心、脑、肝、肾疾病或原有精神异常、心理障碍者。
1.2.3 评价指标
匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI):以PSQI总分大于7为界值,小于7分者为正常睡眠,大于7分者则可判为睡眠障碍。简明睡眠效率评定:睡眠率(%)=实际睡眠时间÷卧床时间(上床至起床时的总时间)×100%,评定标准参照中西医结合失眠障碍治疗学[4]。
1.3 统计学处理
计数比较采用率和χ2处理。
2 结 果
2.1 睡眠障碍总体临床表现
本组患者以脑衰弱性睡眠失调,抑郁或焦虑状态、糖尿病周围神经病变等并发症、降糖药物所致的低血糖反应、肥胖者的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)等引起的睡眠紊乱为多,总计发生睡眠障碍者69例(38.4%)。主要形式有:失眠58例(84.1%),多梦43例(62.3%),睡眠过多12例(17.4%),OSAS 9例(13.0%),梦魇8例(11.6%),睡中惊跳6例(8.7%)等。
3.2 相关因素分析
与年龄的关系:60岁以上组(36例/69)与60岁以下组(33/111)睡眠障碍发生率比较,两者差异显著(52.3%和29.8%,P<0.01)。与病情程度的关系:病情程度轻度组、中度组及重度组睡眠障碍发生率比较,三者有统计学意义(21.7%、36.5%及48.5%,P<0.05)。与有无并发症的关系:85例并发周围神经病变、皮肤病变及心脑肾病变者,46例出现睡眠障碍,发生率远高于27/95例无并发症者(52.9%和28.1%,P<0.01)。与体重指数的关系:62例肥胖患者7例发生睡眠呼吸暂停,发生率远高于118例非肥胖者2例(11.1%和1.78%,P<0.01)。与血糖水平及糖尿病类型的关系:血糖显著高者77例(空腹血糖>14.7 mmol/L)睡眠障碍发生率与血糖轻度升高(空腹血糖<9 mmol/L)42例比较,差异明显(32例为42.9%和9例为21.7%,P<0.01);低血糖反应明显者与降糖药物,尤其是胰岛素和降糖药物剂量过大或患者摄入碳水化合物不足等其他因素所致密切相关。特别强调1型糖尿病发生夜间低血糖几率及频次均相当高,本组24例中,发生睡眠障碍者18例,为75%。睡眠障碍的主要表现为失眠、焦虑、噩梦、睡中惊跳或白天思睡等。
3 讨 论
糖尿病患者的睡眠障碍,迄今尚未引起临床的足够重视,如因各种原因而引起的失眠并未将之作为重要症状加以处理。事实上糖尿病患者的失眠原因非常复杂,对机体的影响很大,失眠所导致的下丘脑-垂体-肾上腺轴激素的异常分泌,可造成血糖的应激性升高。此外,胰高血糖素、生长激素、甲状腺素、性腺激素、瘦素以及神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱也可因睡眠障碍而发生系列神经生化改变,导致糖代谢紊乱升级或产生胰岛素抵抗等作用,加重病情,促使并发症的发生[5]。因此须认真处理,将其作为一种降糖的措施对待。
3.1 与年龄和伴发症的关系
老年人本来就是睡眠障碍的高发群体,美国统计报道在65岁以上人群中,只有12%没有受到睡眠问题的困扰,其余分别存在入睡困难、睡眠维持障碍、觉醒次数增多和早醒等。糖尿病患者睡眠障碍更与多种因素有关,除糖尿病自身的口渴、饥饿、夜尿增多症状之外,年老者伴发症如影响睡眠的心血管疾病、慢性阻塞性肺病、帕金森病、脑血管病、Alzheimer病、所服药物等远较年少者为多,故其干扰睡眠的几率也会升高。本文分析结果也显示了这一趋势[6]。
3.2 与病情程度和并发症的关系
引起糖尿病睡眠障碍的病因病理非常复杂。其中主要有,在糖尿病自身病理病机发展过程中,不可避免造成的神经系统、内分泌系统、代谢及免疫系统的功能紊乱或不同程度的器官损害,可致使睡眠-觉醒机制调控失衡。随着病程的增长,病理的进展,可导致各种并发症所致的躯体症状、精神疾病、社会心理或药物等因素严重影响睡眠,如情感障碍、周围神经病变、心绞痛、心肌梗死、皮肤瘙痒、低血糖反应等。不安腿综合征可继发于糖尿病严重的周围神经病变、下肢血管病变或感染、慢性肾衰等,发病机制被认为与疼痛所致神经递质如多巴胺D2.内源性阿片受体、某些代谢产物(如山梨醇)积聚、缺乏(如肌醇、维生素)、糖基化血红蛋白和脂代谢异常或肢体局部缺血缺氧,导致神经细胞轴突、鞘膜病变有关。睡眠障碍特征表现为入睡相当困难、卧中极其不宁,甚至彻夜不眠[7]。因此,糖尿病治疗不能只是控制血糖,更重要的是要及早防治并发症,方能安眠。
3.3 与体重指数的关系
主要表现在超重而造成的OSAS[8],此病常于糖尿病肥胖或合并脑卒中者发生,由于气道的阻塞可使患者产生窒息、憋气而突然惊醒或鼾声及呼吸暂停,频繁的呼吸暂停又致血氧分压下降,二氧化碳分压上升导致唤醒反应(呼吸性激醒),严重干扰睡眠结构,出现睡眠片段、觉醒次数、浅睡眠增加、深睡眠减少和睡眠质量下降。在合并脑卒中者中,还常伴有中枢性睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)引起的睡眠障碍。本文的发生率为5%(9/180),较其他报道为低。
3.4 与血糖水平的关系
夜间低血糖性激醒反应病机与中枢神经系统功能紊乱及氧化应激性神经损害有密切关系,脑组织中神经递质、内分泌激素代谢、电解质转运和血脑屏障功能障碍是其主要原因之一。激醒反应在1型糖尿病患者中十分常见,2型糖尿病当降糖药物过量或摄食过少或施行胰岛素强化治疗时,夜间发生低血糖是其高峰[9]。严重低血糖可致患者情感异常,如抑郁或焦虑,睡眠障碍(失眠、嗜睡、梦魇、睡中惊跳等)。近年研究认为,低血糖性激醒的发病机制尚与ET、NE、ACTH反应及糖基化血红蛋白尤为密切,故而应引起临床高度重视。
摘要：目的 探讨糖尿病相关性睡眠障碍的发生因素,以提高对其的防治。方法 回顾性询问和问卷调查门诊180例糖尿病患者临床资料,进行睡眠障碍多因素分析。结果 出现睡眠障碍者69例,发生率为38.4%。主要形式有失眠、多梦、睡眠过多、睡眠呼吸暂停、梦魇、睡中惊跳等;并与糖尿病类型、年龄、体重、病情程度、并发症、血糖水平关系密切。结论 积极对糖尿病睡眠障碍采取防治措施,有利于病情的改善。
关键词：糖尿病,睡眠障碍,因素探讨
参考文献
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睡眠障碍多心结要解开 篇8
思虑过度辗转反侧
刚满50岁的张女士是一位典型的家庭主妇，提前退休在家，除了照顾女儿和丈夫的饮食起居外其他都不管。照理说应该是没什么好烦心的了，但张女士还是感觉自己身体一天不如一天，常头晕眼花，吃饭也吃不下，干活也没有劲。她知道这是失眠引起的，但每天躺在床上就是睡不着，就算睡着了，也是迷迷糊糊一会儿就醒了，经常都是睁着眼睛到天亮。
所谓“心病还需心药医”，由心理问题引起的失眠都必须通过心理治疗来解决。很多人在睡觉时总是不由自主的考虑白天还没解决的事，或是很久以前发生过的事，这样会引起人情绪上的波动，使人不能平静入睡。我们所提倡的睡前“数羊”法，很多人试过觉得没用，其实是没有掌握好方法。“数羊”只是一种方式，让人不去考虑其他问题，把注意力集中在数字上，而数字又有非常强的逻辑性，人专注于其中就可以很自然的跟着走，从而达到放松、入眠的目的。
？筅睡眠心结二：
不愿醒来面对困难
小张是位老师，由于任教的不是主科，平时也不太忙，早上也不用起太早。但他老是觉得睡不够，晚上睡觉也很早，但早上起床时两个闹钟都叫不醒。如果在睡午觉的话，可以睡三、四个钟头。虽说睡觉睡了这么久，平时工作起来还是感觉精神不够。
这种属于典型的睡眠过多，科学的讲就是指睡眠时间过长，较正常睡眠时间增多数小时或长达数天。这有时候是属于病人存在心理压力，不愿醒着面对生活中的困难，这时，就必须帮助病人解除他的心理压力，鼓励他勇敢的面对生活，逃避问题并不是解决问题的办法，当心理问题解决后，病人恢复了对生活的信心，自然会积极地工作、生活了。
？筅睡眠心结三：
生活紊乱睡眠倒错
王先生是位软件设计师，前一段时间为加紧研制一种新型软件，加班加点，终于在两个月后成功开发出一种新型软件。但同时，王先生发现自己睡眠出现了问题，晚上睡不着，白天精神很差就想睡觉，让已经恢复正常工作的他十分苦恼。
睡眠倒错是由于一段时间人把休息和工作的时间弄乱，从而形成了习惯。很多上夜班的人和喜欢在晚上打牌的人都存在这种情况。要想改正过来就要培养好的睡觉习惯。用行为治疗来改变坏习惯首先就要努力使自己白天活动，晚上睡眠。中午尽量不要午睡，如实在坚持不住可用冷水清洗脸部刺激一下。晚上有睡意的时候才能上床，没有睡意的时候决不能赖床。同时，不管晚上多晚睡，早上都按时起来，这样坚持一段时间就可以把倒错的睡眠习惯改正过来。
？筅睡眠心结四：
旧日创伤噩梦连连
周小姐从初中开始一直受到困扰，经常半夜胡喊、尖叫，把家里人都吵醒后，自己又睡着了，而且第二天醒来自己全无印象。家人多年来不堪其扰，也想过许多办法，但都没奏效。而另一位宫小姐觉得自己比周小姐更惨，她晚上经常被噩梦吓醒，大汗淋淋，此后再也睡不着，只有睁着眼睛到天亮。所以她经常顶着熊猫眼，无精打采的走进办公室，遭到大家的嘲笑。
夜惊表现为在睡眠中突然惊醒，两眼直视，表情紧张恐惧，呼吸急促，心率增快，伴有大声喊叫、骚动不安，发作历时1-2分钟，发作后又复入睡，晨醒后对发作不能回忆。这种病人多数以前受到过一定程度的创伤，在心理形成较大的障碍，只是平时没有表现出来，压抑太久后，就只能在睡梦中发泄出来。对于这种病人，最重要的就是要了解他心理形成的障碍，然后适当引导他通过正常途径发泄出来，不要一直压抑在心里。当然，在此过程中，家人的帮助和支持非常重要。
梦魇则是指在睡眠时出现噩梦，突然惊醒，醒后仍有短暂的意识模糊，情绪紧张、心悸、面色苍白或出冷汗等。对梦境中的内容能回忆片断，发作后入睡困难。常由于白天受到惊吓，过度兴奋或胸前受到压迫、呼吸道不畅，晚餐过饱引起胃部膨胀感等所致。梦魇多为暂时性的，一般不至于带来严重后果，但若梦魇为持续性的则常为精神疾病的症状，应该予以重视。
帕金森患者睡眠障碍的病因分析 篇9
帕金森病引起的非运动症状中睡眠障碍较为常见, 常表现为总睡眠时间减少、睡眠效率降低 (入睡困难、易惊醒等) 、快速动眼 (REM) 睡眠行为障碍、日间睡眠过多等一系列症状, 常伴随有认知损害、思维和情绪障碍等。
1 帕金森病引起睡眠障碍的发病机制
帕金森其本质为神经变性疾病, 随着病情的不断加重, 与其影响涉及的神经元及神经核团成正比关系。这也是随着PD病情的发展, 患者并发症不断增多的原因。
1.1 帕金森病引起人体内激素水平的改变
人体激素的分泌一般有脉冲节律性的特点, 如促肾上腺皮质激素、泌乳素、生长激素、褪黑素、进食素等;由于激素的分泌可受多种因素影响, 其失调可导致睡眠—觉醒异常。[3]目前睡眠障碍的产生及发展已确认与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴激素相关, 并与神经递质的功能紊乱密不可分。入睡困难、睡眠时间过长及REM障碍, 这些睡眠障碍发病的机制目前被认为与颅内网状结构和下丘脑间的神经传递障碍相关。例如, 褪黑素的分泌遵循昼夜的节律, 表现为夜间分泌至峰值, 昼间分泌为低谷;其介导黑暗信号, 对人体24小时的生理节奏起调控作用[4], 国外研究已表明, 褪黑素水平的升高可明显改善睡眠。另一方面, 褪黑素通过强大的清除自由基能力和抗氧化作用, 具有保护细胞DNA、抑制细胞凋亡的作用[5]。而帕金森病引起血清褪黑素水平变化, 可影响患者的病情进展和睡眠情况。同样, 帕金森引起其他多种激素的分泌改变, 可能对病患的睡眠质量造成的一定影响。
1.2 帕金森病导致人体脑神经元的改变
帕金森病发展过程中造成的神经元及核团损害亦可直接导致PD患者睡眠障碍。魏宝强[6]在大鼠帕金森综合征模型中发现, 大鼠脑的中缝核、尾状核及黑质等部位的细胞超微结构都出现了病理性的变化, 其细胞物质代谢已出现紊乱, 进一步导致功能障碍, 发生帕金森综合征。姚宁[7]等在研究中也发现在帕金森病中, 脑桥蓝斑核神经元的病变先于黑质, 且蓝斑变性后, 黑质中的多巴胺神经元功能可产生变化, 并促进帕金森病的发生。中缝核位于人体脑干的正中缝两侧, 其发出的纤维控制着人体的各个系统。孔晓霞[8]在研究中提出中缝背核和大核可影响阻塞性睡眠呼吸暂停综合征, 且可促进中脑的黑质多巴胺神经元的发育;中缝背核还可能调节昼夜节律性活动。蓝斑是脑中合成去甲肾上腺素的主要部位, 其机能是提高动机水平, 并激活下丘脑-垂体-肾上腺轴心, 提高交感神经活动并抑制副交感神经活动。国外学者研究[9]发现, 蓝斑核神经元放电的停止是快速眼动睡眠的前提条件。假使其神经元不断的发送信号, 大脑中的去甲肾上腺素水平将升高, 无法出现快速眼动睡眠。由此可见, 帕金森病导致的大脑神经元病变, 如累及中缝核和蓝斑, 进而影响PD患者的睡眠质量。
2 帕金森病患者睡眠障碍相关因素分析
帕金森病中的睡眠障碍并非由单因素引起, 其发病与程度与多个因素密切相关, 如年龄、病情进展程度及分型、服用药物、心理状态等。多个因素联合影响, 引发了PD患者的睡眠障碍症状。
2.1 年龄因素
程力群[10]通过调研95名PD患者的睡眠状况中发现, 年龄≥70岁的患者中睡眠障碍发生率明显较高 (68.05%) , 而低于50岁的PD患者其睡眠质量相对较理想。考虑到老年人可能由于行动不便、前列腺增生等原因而致使睡眠障碍, 牛晓波[11]在临床试验中排除了上述两项原因干扰, 仍发现年龄因素不可忽视。
2.2 病情进展程度及分型
赵鹏[12]通过对临床40例帕金森患者的睡眠情况, 应用PD睡眠障碍量表 (PDSS) 进行了评估。他发现在PD的任何阶段, PD患者普遍存在睡眠障碍、睡眠质量下降、睡眠结构紊乱等问题, 且其强度与帕金森的病情进展呈正比关系, 从而进一步揭示了疾病的进展与睡眠质量的下降有直接关系。我们采用Jankovie的分组方法, 可将PD患者分为两个亚型:震颤为主型和姿势异常及步态障碍 (PIGD) 为主型。娄凡[13]将两个不同亚型的病人分为两组, 通过对比两者之间的睡眠质量差异, 发现震颤为主型组的睡眠量表评分明显低于PIGD为主组。两亚型之间的差异可能源于其生化基础及病理的不同:PIGD为主型PD中存在更明显的多巴胺神经元缺失, 且其纹状体5-HT含量明显降低, 这些因素都将直接或间接影响到PD患者的睡眠质量。
2.3 服用药物
在治疗帕金森病的过程中, 临床医师针对患者症状的主要类型及轻重程度, 会对PD患者给出不同的治疗方案, 即不同的药物及剂量。这些因素也会对患者的睡眠情况造成一定的影响。高娟[14]通过纳入84例帕金森患者研究, 发现采用多巴胺药物治疗的PD患者, 其睡眠障碍的发生率明显提高;且随着左旋多巴胺治疗的时间越长, 其剂量也越高, 患者的睡眠质量将会明显下降。而苏敏[15]在动物试验和临床发现, 多巴胺能药物对PD的睡眠/觉醒机制有双向调节的作用, 即小剂量使用可对睡眠质量有改善作用, 而大剂量使用可减少REM睡眠, 影响睡眠觉醒周期。其机制可能是低剂量多巴胺能药物刺激腹外侧被盖区的D2受体, 从而促进睡眠。
2.4 心理状态
临床上常见帕金森病患者并发有抑郁、焦虑等精神症状。王雪梅[16]既往的研究表明, PD患者中伴发抑郁几率为53.2%。这些患者除了抑郁症状外, 主要临床症状还包括易疲劳、睡眠障碍和兴趣减退。其中, PD合并睡眠障碍的患者的抑郁评分明显高于非睡眠障碍患者。这一方面可能由于躯体疾病如震颤、行走不便造成的心因性反应, 一方面可能与中枢神经元病变而导致去甲肾上腺素、5-HT和多巴胺等因子的水平发生改变有关。
综上所述, 近年我国帕金森患者的数量呈上升趋势, 对帕金森病的研究和重视也逐步提升, 导致帕金森病后睡眠障碍诱发因素及其发病机制也将越来越明朗。临床工作者除了关注帕金森病引起的运动障碍外, 还需关注PD患者的非运动功能障碍, 如睡眠障碍的出现将明显降低患者的生活质量。目前帕金森病中出现的睡眠障碍可证实是多因素和机制共同作用影响, 临床医师有必要根据每个病人的不同情况, 制定相应的治疗方案及心理辅导, 提高帕金森患者的睡眠质量, 帮助其树立正确乐观的心态, 以积极配合医生的治疗方案, 进而提高患者生活质量。
摘要：帕金森病 (Parkinson Disease, PD) 在一种在中老年较为常见的疾病, 临床上将其归纳为神经系统变性疾病, 因其病因为黑质多巴胺能神经元变性及死亡。近年相关研究探讨了蓝斑变性在帕金森疾病的发病和进展中起到促进和加速作用。而由神经元的变性累及基底核、丘脑、边缘系统等神经传导环路及引起神经活动紊乱、引发了一系列的临床症状。PD的临床表现除了较为明显的静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓等运动症状外, 还可出现睡眠障碍、自主神经功能紊乱, 严重影响患者的生活质量, 近年来逐渐受到临床上的关注。文章通过研究帕金森患者中常出现的睡眠障碍症状, 了解PD引起睡眠障碍的因素和机制。
儿童睡眠障碍研究 篇10
一、发展性阅读障碍的定义
发展性阅读障碍, 又称特殊性阅读障碍或发育性阅读障碍, 对于其概念的界定, 存在着不断改进和完善的进程。目前, 学界一致同意的概念界定当属国际障碍协会在2002年对发展性阅读障碍的定义。实际上, 国际障碍协会对发展性阅读障碍的定义大致可以分为两个阶段, 体现了其发展性。[1]
1994年, 国际阅读障碍协会提出了发展性阅读障碍的“包含性”定义, 具体内容如下:发展性阅读障碍是几种明显的学习障碍之一, 是基于语言的一种先天性特定学习障碍, 其典型特征为单词解码困难, 通常表现为语音加工能力欠缺;就个体年龄、其他认知能力和学业而言, 单词解码缺陷常常是意想不到的, 这些缺陷不是总体发展缺陷或感官缺陷所致 (Lundberg 1999:9-29) 。该定义强调单词解码困难是阅读障碍的典型特征, 病因源于语音加工缺陷, 却忽略了其他认知能力存在缺陷也可能导致阅读障碍发生。而到了2002年, 国际障碍协会根据最新研究成果对其定义进行修正, 指出发展性阅读障碍是指具有神经源性的一种特殊学习障碍, 其典型特征为难以精确或/和流利地认知单词以及单词拼写和解码能力差。而且这些困难被认为是由于语言中语音成分的缺陷造成的, 儿童其他认知能力正常, 有足够的课堂教学, 其继发的结果可能引起阅读理解问题和阅读经验的减少, 从而阻止词汇量和背景知识的增加。
国内对于发展性阅读障碍的研究起步较晚, 但是在发展性阅读障碍的定义方面却得出较为一致的结论。吴思娜、舒华 (2004) [2]认为发展性阅读障碍是指儿童拥有正常的智力、教育机会和社会背景, 没有神经和器质上的缺陷, 但阅读成绩低于同年龄儿童约两个年级。孟祥芝、周晓林 (2002) [3]指出发展性阅读障碍是指儿童智力正常, 并且享有均等的教育机会, 但是阅读成绩显著落后于其年龄与年级所应达到水平的一种学习障碍现象。彭红、舒华 (2007) [4]认为汉语发展性阅读障碍是指儿童智力正常, 并享有均等的教育机会, 没有明显的神经或器质上的缺陷, 但在标准化阅读成就测验上的成绩显著落后于其年龄或年级所应达到的水平。刘文理、刘翔平 (2006) [5]认为发展性阅读障碍指儿童在阅读发展过程中没有明显的原因 (如器质性损伤、精神或智力障碍、受教育机会缺乏等) 仍表现出阅读获得的严重困难, 其典型特征是字词识别的精确性与速度受到损伤, 影响到阅读理解和拼写, 进而妨碍到儿童词汇量和书面知识的扩充。
二、发展性阅读障碍的筛选标准
被试的筛选直接影响到实验方式的选择, 对于实验数据的筛选和后期研究成果的呈现具有较大的影响力。实际上, 目前学界流传着三种筛选模型, 即智商—成绩差异模型, 基于阅读成分理论的“阅读障碍的成分模型”以及近年来逐渐流行的基于脑的阅读障碍的诊断。
(一) 智商—成绩差异模型
智商—成绩差异模型, 简称为差异模型, [6]是目前发展性阅读障碍的研究者普遍采用的差异模式。这种模式的产生主要基于如下假设:个体阅读潜能与其实际阅读能力之间存在显著“差异”, 阅读潜能主要通过智力测验成绩 (韦氏儿童智力测验或瑞文标准推理测验) 进行预测。如果个体智力水平达到正常或超过正常水平, 而阅读理解成绩低于平均水平, 则表明其实际阅读水平与阅读潜能之间存在显著“差异”, 因此该个体可被鉴定为阅读障碍者。
目前, 国内汉语发展性阅读障碍研究者大多基于“差异模式”来筛选被试。彭聃龄、徐世勇 (2001) [7]采取的筛选标准: (1) 瑞文标准推理测验标准分数在25-75%; (2) 语文成绩位于全班成绩最下端的3-5%; (3) 数学成绩在全班的中等或中等以上;吴思娜 (2005) [2]采取了瑞文标准推理测验和识字量测验。选出识字量水平至少低于同龄正常儿童1.5个年级, 智力正常 (25-95%) 的儿童56人;刘文理 (2006) [8]同样采取识字量测验、瑞文标准推理测验。选出识字量百分等级在25以下且瑞文标准推理测验百分等级高于25的学生为阅读障碍儿童。
(二) 阅读障碍的成分模型
近年来, 研究者从多个层面对“差异模式”筛选标准进行论证, 发现“差异模式”的标准存在诸多弊端。为此, 研究者提出了基于阅读成分理论的“阅读障碍的成分模型”。
阅读障碍的成分模型是由美国学者Aaron提出[9]。根据阅读成分理论 (Gough&Tunmer, 1986;Hoover&Gough, 1990) [10], 即简单阅读观, 阅读是指根据语言书面表征构建语义的能力, 包含语言理解和单词识别两个潜在的独立成分: (1) 语言理解是指个体理解书面语言 (阅读理解) 和理解口语语言 (听力理解) 的能力; (2) 单词识别是指识别单词书面表征的能力, 包括单词解码能力和视词加工能力。研究表明在阅读发展初期, 单词识别是低年级儿童学习阅读的重要技能, 也是其阅读能力发展的最佳预测指标;在阅读发展后期, 语言理解能力是高年级儿童学习阅读的重要技能。
近年来, 国内学者陆续采用了阅读障碍的成分模型来筛选被试。学者白丽茹 (2009) [11]根据阅读的两大独立成分之间的差异明确划分了三种模型, 即“单词识别障碍亚类型”、“阅读理解障碍亚类型”以及“普通认知缺陷亚类型”。
(三) 基于脑的阅读障碍的筛选
前两种筛选模型都只是在认知和行为层面来揭示阅读障碍的行为症状和认知缺陷, 无法揭示潜在的神经层面的缺陷。实际上, 神经层面的缺陷才是导致阅读障碍的根本原因。学界从神经学方面来筛选发展性阅读障碍儿童, 衍生出一种基于脑的阅读障碍的筛选标准。基于脑的阅读障碍的诊断[12]是指利用阅读障碍者和正常读者之间脑活动模式以及脑结构的差异开展阅读障碍和正常读者的甄别与诊断。
近年来, 拼音文字国家主要采取这种筛选标准来筛选被试, 而国内利于现代技术对脑进行分析从而筛选阅读障碍的研究非常少, 这造成了被试筛选的异质性, 使得众多研究者的研究结果并不统一。显然, 基于脑的诊断将成为今后被试筛选需要秉持的理想模型。但这并不能说明要完全抛弃认知行为检测这种筛选标准。正如Hoeft等 (2007) [13]的研究表明:整合了行为数据和脑成像数据的综合模型比单独的只包含行为数据的模型以及单独的只包含脑成像数据的模型具有更好的预测效度。
三、发展性阅读障碍儿童的语音障碍
对于拼音文字而言, 形音对应的GPC规则表明, 语音加工缺陷是导致阅读障碍的主要因素。正如艾瑞 (1979) [14]在研究中指出:儿童的语音结构在开始阅读的初期是模糊的, 他们发现口语词汇存在一定的内在结构, 这些语音表征已足够支持口语的运用, 但他们尚未发展出明确的音位意识。只有当儿童开始阅读文字和接受了外显的形—音对应关系的指导, 儿童的语音表征才能进一步提炼, 从而发展出明确的音位表征。同时语音意识的提高又可以促进阅读能力的进一步发展。而汉语虽然不存在明显的形音对应规则, 其阅读过程中也存在着语音成分的介入。Perfetti和Tan[15,16]用一系列的实例研究证明, 在汉字的认知过程中, 语音表征到达的时间进程要快于语义表征, 语音表征是一个中心成分, 在汉字的认知过程中提供了早期的限制资源, 而不是一个可有可无的过程。Wagner和Torgesen[17]指出, 所谓语音加工, 是指个体在对书面和口语进行处理的过程中对语音信息 (如个体语言的声音) 的运用。
(一) 语音意识障碍
语音意识是指个体对口语中声音结构的意识及运用, 即对口语中声音结构的辨别、分析/分割和综合/合成的能力, 具体包括音节意识、首音意识、韵脚意识, 音位意识。汉语个体的语音意识还包括声调意识。20世纪80年代, Stanovich[18]等人提出了语音缺陷假说, 认为儿童语音意识存在缺陷, 是其理解言语声音结构以及在短时记忆中保留语音信息方面出现障碍, 从而阻碍了个体形音对位和阅读能力发展以及拼写能力发展滞后。
汉语不是形音对应的语言, 汉语的异质性使得西方既有的语音意识缺陷假说并不能完全适用于汉语发展性阅读障碍儿童的研究。那么, 汉语发展性阅读障碍儿童是否存在语音意识缺陷?
一方面, 部分研究者表明汉语发展性阅读障碍儿童不存在语音意识障碍。Huang和Hanley (1995) [19]对英国、中国台湾和中国香港三地8至9岁小学儿童进行的研究中, 发现英国儿童的语音意识与其阅读能力之间存在着密切的相关, 而汉语儿童阅读能力的发展对其语音意识能力的依赖度较低。陈淑丽和曾世杰 (1999) [20]的研究也表明儿童语音意识和其汉字认知能力之间没有必然的联系。
另一方面, 有些研究者认为汉语发展性阅读障碍儿童存在语音意识障碍。舒华 (2000) [21]发现不同阅读水平的儿童加工词汇时对汉字结构信息的意识与利用程度不同, 阅读水平低的儿童形旁意识、声旁意识较阅读水平高的儿童发展迟缓, 他们不能有效地利用汉字的形旁和声旁去推测整字的字义和字音。Ho等人 (2000) [22]考察汉语DD儿童的语音缺陷假设的语音意识和语音记忆任务, 结果显示阅读障碍组几乎在所有语音任务中的成绩显著低于阅读水平匹配组儿童, 存在语音意识缺陷。徐世勇、彭聃龄 (2001) [7]用真假字判断任务和同音判断任务研究小学4、5年级汉语发展性阅读障碍儿童的心理机制, 发现汉语阅读障碍儿童的认知模式与拼音文字的研究结果有很多相似之处, 阅读障碍也表现为语音表征的缺陷。
(二) 语音解码障碍
解码障碍假设[23]是指阅读障碍者解码过程不能自动化, 即不能够在没有使用有意识的心理努力的情况下进行单词解码。这个假设是基于注意能量有限的观点提出的, 即人类只能将注意在一个时刻指向一个心理加工。研究者认为有阅读障碍的学生将注意能源用来注意字母、字母模式以及识别音素, 把它们联系成有意义的单元这些低水平的阅读过程, 这样就只有很少的注意资源用来建构意义。
汉语虽然不存在形音对应规则, 但是, 汉语发展性阅读障碍儿童存在语音解码障碍, 其研究方式需要通过声旁意识来进行。周晓林、孟祥芝 (2001) [24]表明, 在英语发展性阅读障碍研究中, 儿童不能使用亚词汇通路 (即字母与音素的对应关系) 来通达词汇是语音阅读障碍的标志, 而在汉语中, 儿童的阅读发展水平越低就越依赖声旁提供的语音线索。Chan和Siegel (2001) [25]的研究中, 也发现在声旁意识测试中, 阅读水平正常儿童的成绩明显好于低水平阅读儿童。舒华和Ho等人[26]的研究显示了汉语儿童阅读能力与其声旁意识之间的密切关系, 阅读水平高的个体往往表现出高水平的声旁意识。
但是, 有些研究者指出, 即使通达了字音, 完成了对组成单词的汉字的解码, 仍有可能难以通达词义而发生词水平的理解困难, 这是因为汉语中存在着大量的同音字。形音不规则对应使得“形-音-义”的通达存在困难。正如宋华、张厚粲和舒华 (1995) [27]所说, 汉语词汇语义通达受到字的频率、读者阅读水平等因素的制约, 对于熟练读者, 在语义通达中, 语音只起有限作用。
四、结语
在西方国家对发展性阅读障碍的研究已经渐进完善时, 国内大多数研究者认为由于汉语的异质性, 汉语儿童并不存在发展性阅读障碍这种学习障碍。直到20世纪80年代, Stevenson[28]使用标准化的阅读测验和十个认知测验分别在日本、台湾、美国的五年级学生中进行了大规模的调查研究。结果显示, 日本、台湾、美国的发生率分别是5.4%、7.5%和6.3%, 阅读障碍的发生率在三地并无显著差异。至此, 汉语发展性阅读障碍的研究逐渐完善。近年来, 研究者主要从认知缺陷的角度探究汉语发展性阅读障碍, 而对于汉语发展性阅读障碍的核心缺陷的研究没有一致的结论, 这些都是今后的研究重点。
摘要：汉语发展性阅读障碍是一种影响汉语儿童阅读能力发展的主要学习障碍。近年来, 为了获得科学的研究结论, 研究者不断改善发展性阅读障碍儿童的筛选模式, 并且从语音障碍的层面加以研究, 其中, 语音意识障碍以及语音解码障碍的研究最为显著。