B型钠尿肤 篇1
1 临床资料
1.1 基本情况
45例中男23例, 女22例;年龄43~90岁, 平均 (76.5±8.1) 岁。入院疾病:冠心病22例 (48.9%) , 其中并发急性心肌梗死3例;慢性肺源性心脏病 (肺心病) 6例 (13.3%) ;扩张型心肌病5例 (11.1%) ;高血压心脏病4例 (8.9%) ;肥厚型心肌病、冠心病合并肺心病各3例 (各6.7%) ;脑梗死并高血压心脏病、短暂性脑缺血发作并慢性硬膜下血肿各1例 (各2.2%) 。合并症:肺部感染20例 (44.4%) , 高血压病18例 (40.0%) , 2型糖尿病10例 (2 2.2%) 高脂血症6例 (13.3%) 。
1.2并发症
(1) 心力衰竭43例 (95.6%) :全心衰竭25例 (58.1%, 25/43) , 左心衰竭12例 (27.9%, 12/43) , 右心衰竭6例 (1 4.0%, 6/43) ;左室射血分数 (L V E F) 12.0%~72.0%, 平均 (36.7±10.0) %。 (2) 心律失常39例 (86.7%) , 其中完全性房室传导阻滞、心房颤动 (房颤) 各14例 (各35.9%, 14/39) , 其他11例 (28.2%, 11/39) 。 (3) 呼吸衰竭14例 (31.1%) , 其中Ⅰ型呼吸衰竭6例, Ⅱ型呼吸衰竭8例。 (4) 肾功能不全20例 (44.4%) 。 (5) 肝损害12例 (26.7%) 。
1.3 结局
患者入院后经规范治疗, 好转出院3 8例 (84.4%) , 其BNP值较入院时显著降低, 平均 (1760.9±6 9 4.8) p g/m l;死亡7例 (1 5.6%) , B N P值无明显下降。死亡的7例均有心力衰竭、心律失常、肾功能不全。心力衰竭中全心衰竭4例, 伴急性心肌梗死2例。心律失常中房颤4例。呼吸衰竭4例, 肝损害5例。冠心病、高血压病各4例, 2型糖尿病、肺部感染各2例;肺心病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病各1例。男4例, 女3例。
2 讨论
BNP是一种主要由心室合成和分泌的心脏神经内分泌激素, 具有排钠、利尿、扩张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。当心室容积扩张和压力负荷增加时, 其分泌显著增加[3], 其增高的程度与心力衰竭的严重程度呈正相关[4]。Ishii等[5]认为, BNP>440ng/L者心血管病死率、心血管事件发生率显著增加。我们以B N P>440ng/L的近10倍值, 即BNP>4000pg/ml的患者为研究对象进行分析, 结果显示, 经规范治疗后仍有84.4%的患者好转出院, 且BNP值较入院时显著降低。提示, 即使在结构性心脏病的中期、终末期, BNP的分泌和调节仍有较大的可逆性, 且超高水平的血浆B N P本身对心力衰竭具有强大的代偿作用, 这也为我们诊治终末期结构性心脏病提供了宝贵的时机。
本组患者具有以下临床特征: (1) 高龄, 平均年龄76.5岁; (2) 无明显性别差异, 男女比基本在1∶1; (3) 入院疾病以冠心病最多, 其次为肺心病; (4) 多合并肺部感染、高血压病; (5) 心力衰竭占95.6%, 主要表现为全心衰竭, 常并发心律失常, 房颤和完全性房室传导阻滞常见; (6) 肾功能不全发生率高; (7) 经治疗大多可暂时好转。
本组死亡病例全部合并心力衰竭、心律失常和肾功能不全。其中肝功能损害的5例最突出表现是肾功能不全。肾功能不全是心力衰竭患者常见的进展性并发症, 是预后不良和死亡的独立预测因子[6]。笔者分析, 可能为心力衰竭继发肾功能不全, 后者又加重心力衰竭, 二者互为因果, 形成恶性循环, 启动多脏器功能衰竭进程, 一旦发生严重肝损害, 预后更差, 这对于我们在临床工作中具有强烈的警示作用。
本组有2例虽然BNP>4000pg/ml, 但无心力衰竭和心律失常, 无肝肾功能不全, 无呼吸衰竭, 其诊断分别为脑梗死合并高血压心脏病和短暂性脑缺血发作合并高血压病、慢性硬膜下血肿。这2例治疗后随着脑梗死和短暂性脑缺血发作的缓解, BNP值也明显下降。Laskowitz等[7]认为, BNP是脑梗死的生物标记物之一, 对诊断脑梗死和预测脑梗死的发生具有重要价值。梁恒等[8]报道, BNP在脑梗死前状态即开始升高。本组2例患者B N P水平超高的机制尚不确定, 根据脑梗死、短暂性脑缺血发作缓解后患者BNP明显下降推测, 与在高血压病、高血压心脏病基础上合并急性脑损伤有关。脑梗死与B N P的确切关系也待进一步研究证实。
参考文献
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B型钠尿肤 篇2
1 资料与方法
1.1 病例选择
选择我院2007年12月—2008年6月具有起搏器植入适应证Ⅰ类和Ⅱa类的住院患者60例。其中男38例, 女22例, 年龄 (66.13±9.54) 岁。病态窦房结综合征8例, 心房颤动合并长间歇12例, Ⅲ度房室传导阻滞35例, Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞5例, 均为第一次植入心脏起搏器, 患者心功能NYHA分级均为1级～2级, 除外器质性心脏病、近期发生急性心肌梗死的患者。
1.2 分组
BNP测定, 按照起搏比例和起搏部位分为3组, 对照组:术后3个月右心室起搏比例≤5%;心尖部起搏组:右室心尖部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥95%;间隔部起搏组:右室间隔部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥90%。 QRS宽度 (QRSd) 测定, 同一组病例, 按照右心室电极植入的不同部位, 分为两组, 即右室心尖部 (RVA) 起搏组和右室间隔部 (RVS) 起搏组。各组间性别、年龄、病种差异比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.3 起搏器及电极种类
起搏器选用Medtronic, Biotronik, St.Jude公司起搏器, 其中单腔起搏器18台 (心室起搏) , 双腔起搏器42台。 螺旋电极采用Medtronic5076或 St.Jude1688T;其余电极为各自公司被动固定激素电极。
1.4 方法
1.4.1 电极植入
在局部麻醉下行锁骨下静脉穿刺, 在X线指导下送入右心室预定位置。①间隔部:X线指导下调整电极头端与间隔部关系, 寻找起搏阈值较低, 起搏QRS波群心电轴与自身心率下传相似, 起搏QRS波较窄的部位固定;②心尖部:X线指导下寻找起搏阈值较低的部位固定。植入双腔起搏器的心房电极固定于右心耳。
1.4.2 血浆BNP水平测定
患者于术前, 术后1周及术后3个月, 分别取静脉血2 mL, 标本立即经二乙胺四乙酸 (EDTA) 抗凝并加入抑肽酶, 超高速离心15 min, 分离出血浆, 置于-70 ℃冰箱内保存。经酶联免疫分析法 (ELISA) 测试各组BNP水平, 试剂盒系美国RapidBio Lab公司提供。
1.4.3 QRSd测定
患者术后一周在起搏状态下记录12导联心电图, 每个导联取3个起搏QRS波测定QRSd计算平均值, 在计算12导联QRSd平均值为各例QRSd。
1.5 统计学处理
运用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 血浆BNP水平
术前对照组、RVA起搏组、RVS起搏组血浆BNP比较无统计学意义 (P>0.05) ;术后1周, RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平显著升高 (P<0.01) , RVA起搏组、RVS起搏组比较血浆BNP水平比较无统计学意义 (P>0.05) ;术后3个月RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平显著升高 (P<0.01) , RVA起搏组较RVS起搏组血浆BNP水平升高 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 QRS比较
患者术后在起搏状态下的QRSd, RVA起搏组 (163.12 ms±19.08 ms) 与RVS起搏组 (133.86 ms±16.24 ms) 比较, RVA起搏组的QRSd增宽 (P<0.05) 。
3 讨 论
自心内膜永久性起搏器植入术广泛应用于临床以来, 因RVA肌小梁密集, 受血流冲击小, 脱位率较低, 起搏可靠, 阈值稳定, 并且操作技术简单, 电极易于固定, 所以一直以来是临床上最常见、采用最多的心室起搏部位。随着电极导线制造工艺的进展以及对起搏后血流动力学和组织学研究的深入, 人们开始考虑将心室电极导线植入到更符合生理的起搏位点。运用主动固定螺旋电极技术将电极嵌入右室间隔部的研究越来越多。
本研究中, RVA起搏组和RVS起搏组, 在术后1周及术后3个月的血浆BNP水平与同组术前比较均有升高 (P<0.05) , 但术后3个月RVA起搏组的血浆BNP水平较RVS起搏组升高更明显 (P<0.05) 。BNP又称B型利钠肽 (B-type Natriuretic Peptide) , 由日本学者Sudoh等[5]首先从猪脑中发现的一种心脏血管神经肽类激素。人BNP无前体储存过程, 心脏室壁压力增高时可迅速刺激BNP基因高表达, 大量 (爆发式) 合成BNP分泌入血, 在基因水平上能进行非常快速的调节。它的合成分泌受到心室容量负荷和室壁张力的影响, 故血中BNP浓度能更直接地反映心室功能状态[6]。RVA起搏组血浆BNP水平显著升高, 可能与血流动力学的异常有关:① 右室心尖部起搏使其局部收缩提前, 右室尖与邻近部位的肌张力也最先产生, 使心室内的血流涌向激动及收缩均滞后的左室游离壁、基底部, 引起局部膨隆、扩张和非同步, 甚至矛盾性的室壁运动;当激动扩布至心底部时, 心底部与周围心肌之间的肌张力, 又使心室内的部分血流反向涌至心尖, 使心尖部隆起, 甚至出现室壁瘤样膨出。② 室间隔随右室先行除极收缩。而左室游离壁滞后除极与收缩时, 室间隔已是舒张期, 此时左室游离壁收缩产生的张力及室内血流的压力使室间隔出现向右的反向位移、扩张。上述不同时相出现的各部位心室肌不协调的收缩与舒张, 甚至矛盾性的室壁运动最终导致心室腔内的异常血液分流, 使原来整体的、迅速而同步的类似球形的左室收缩, 变成缓慢而不协调的心室室壁节段性收缩, 至于使收缩期延长、左室射血期缩短、每搏量下降, 尤其在心脏明显扩张时更为显著。因此右室心尖部起搏带来许多危害, 包括二尖瓣反流、左室射血分数/左室短轴缩短率降低、左室舒张末期内径增加、左室收缩末期容积增加、左室重构、左房扩大。术后3个月RVS起搏组血浆BNP水平升高程度较RVA起搏组小, 可能是由于RVS起搏的最早激动点贴近正常的电激动传导通路-希浦系统, 心室激动顺序经RVS向双心室和RVA 扩散, 双心室激动基本同步[7,8]。因此RVS起搏的血流动力学参数均优于RVA起搏。所以保持心室正常激动顺序和同步性是RVS起搏改善血流动力学的基础。双心室的电激动同步性有利于左、右心室间的同步机械收缩, 可提高LVEF, 获得较好的急性和长期的血流动力学效果[9]。
本研究还将RVA起搏组和RVS起搏组, 两组术后起搏状态下的QRSd做了比较, 结果显示:RVA起搏组的QRSd比RVS起搏组宽 (P<0.05) , 表明QRS波时限不仅能反映心脏的电活动。而且和左室功能有关, 即改变起搏部位后如果QRS 波时限缩短则左心室功能就会有所提高[10]。因此, QRS 波群时限在一定条件下可间接反映心功能状态[7]。
自第1个永久心脏起搏器植入人体后, 电生理学家们就在不断寻找更符合生理传导顺序的起搏部位。右室间隔部起搏给患者带来了良好的近生理状态的双心室电传导和由此所引起的血流动力学改善, 因此右室间隔部起搏有望替代右心室心尖部起搏, 成为右心室起搏更为理想的部位。
摘要：目的比较右室心尖部 (RVA) 和右室间隔部 (RVS) 两种右心室不同部位起搏对血浆B型钠尿肽 (BNP) 水平的影响以及术后起搏状态下心电图QRS波宽度 (QRSd) 。方法①60例心脏起搏器植入术适应证患者, 按照起搏比例和起搏部位分为3组, 对照组:术后3个月右心室起搏比例≤5%;心尖部起搏组:右室心尖部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥95%;间隔部起搏组:右室间隔部起搏且术后3个月右心室起搏比例≥90%。分别取各组患者术前、术后一周及术后3个月静脉血血浆2mL, 应用酶联免疫吸附分析法 (ELISA) 测定血浆BNP水平。②同一组病例, 按照右心室电极植入的不同部位, 分为两组, 即RVA起搏组和RVS起搏组, 测量患者术后在起搏状态下的心电图QRSd。结果术前对照组、RVA起搏组、RVS起搏组血浆BNP水平比较无统计学意义;术后1周, RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平统计学意义 (P<0.01) , RVA起搏组、RVS起搏组比较血浆BNP水平比较无统计学意义;术后3个月RVA起搏组与RVS起搏组较对照组血浆BNP水平显著升高 (P<0.01) , RVA起搏组较RVS起搏组血浆BNP水平升高 (P<0.05) 。RVA起搏组、RVS起搏组比较, RVA起搏组的QRSd增宽 (P<0.05) 。结论RVS起搏较RVA起搏小术后血浆BNP水平低, QRSd窄, 对心功能影响小, 因此, RVS起搏更接近生理状态, 是临床较理想的起搏部位。
关键词：心脏起搏,右心室不同部位起搏,B型钠尿肽,QRS宽度
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B型钠尿肤 篇3
一、材料和方法
1. 对象随机选取我院门诊及住院患者共60例（ 包括冠心病50例、慢性阻塞性肺疾病3例、肺源性心脏病3例、肺阴影待查3 例、肺纤维化1例） ，其中男35例，女25例，年龄35～87 岁。
2. 仪器与试剂全自动化学发光免疫分析仪及配套试剂。严格按照说明书进行操作。
3. 方法采集受试者静脉血约6mL，分别注入含EDTA-K2抗凝剂（ EDTA 抗凝组）、3.2%柠檬酸钠抗凝剂（ 柠檬酸钠抗凝组）及含惰性分离胶和促凝剂（血清组） 的真空采血管中，每管约2 mL。抗凝样本混匀后900g 离心10min 分离血浆，无抗凝剂的样本待约30min血液凝固、血凝块回缩后，同样离心条件分离血清。立即上机测定BNP 水平。测定样本前先测定质控物，结果在控，确保仪器性能稳定可靠。所有数据均重复平行测定2次取平均值。
4. 统计学方法应用SPSS 11.5及MedCalc11.4.2.0统计软件进行数据处理。正态性检验采用K-S 检验，偏态分布资料以中位数（四分位间距） 表示。数据比较采用K-相关样本秩和检验（ Friedman法） 及两相关样本秩和检验（ Wilcoxon法） 。偏倚分析采用Bland-Altman 方法，以2 种血液样本测定BNP 结果的均值作为X 轴，（ 差值/均值） %作为Y 轴； 回归分析采用Passing-Bablok 回归，回归线性检测用Cusum 法； 采用Spearman 相关分析法分析2 组数据间的相关性。P <0.05表示差异有统计学意义。
二、结果
1. 数据分布经K-S 检验，BNP 数据均呈偏态分布（ P <0.05） 。EDTA 抗凝组、柠檬酸钠抗凝组与血清组的BNP 测定结果区间分别为13.00-3966.00、6.00-2661.00、3.00-1904.00pg /mL。
2. 不同血液样本对BNP 测定结果的影响Friedman 检验及Wilcoxon 检验的统计结果显示不同血液样本组间BNP 水平差异有统计学意义（χ2 =120.000，P <0.05） ； EDTA 抗凝组、柠檬酸钠抗凝组和血清组BNP 水平分别为199.50（65.00-565.50） 、117.50（43.50-323.75） 、62.00（24.50 ～131.00） pg /mL，3 组之间两两比较差异均有统计学意义（ Z 值分别为-6.736、-6.736、-6.736，P 均<0.05） 。Bland-Altman 偏倚图显示EDTA 抗凝组与柠檬酸钠抗凝组、EDTA抗凝组与血清组BNP 测定结果比对的平均偏倚分别为51.0%、111.3%。
3. 不同血液样本组BNP 结果的回归分析Passing-Bablok 回归分析显示，不同样本组BNP结果的回归方程分别为Y柠檬酸钠= 0.5714XEDTA +3.6429，Y血清=0.2147XEDTA + 5.2699，回归线性Cusum 检验证实偏倚无统计学意义（ P>0.05） 。
4. 不同血液样本组BNP 结果的相关性比较Spearman 相关分析显示，EDTA 抗凝组与柠檬酸钠抗凝组、EDTA 抗凝组与血清组BNP 结果之间呈良好的正相关关系[相关系数（ r） 分别为0.987、0.954，P 均< 0.05]。
三、讨论
BNP 是主要由心室肌细胞合成和分泌的神经肽类激素，具有利钠、利尿、扩血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，作为心功能标志物，在各种心血管疾病的诊断、治疗及预后等方面有重要指导意义[1-3]，受到临床的广泛关注。
EDTA 抗凝血浆是全自动化学发光免疫分析仪配套试剂推荐用于BNP 检测最适宜的样本。本研究观察了临床常用的其他血液样本对在全自动化学发光免疫分析仪上测定BNP 的影响。研究结果显示不同的血液样本对BNP 检测结果有一定的影响。相对于EDTA 抗凝组而言，柠檬酸钠抗凝组、血清组的BNP 测定结果偏低，这可能与血清样本中的异嗜性抗体与试剂免疫球蛋白发生反应从而干扰体外诊断免疫测定有关，而柠檬酸钠抗凝剂影响BNP 检测结果的原因还有待于进一步研究。因此，在临床工作中进行BNP测定时，建议使用仪器检测试剂推荐的抗凝剂，以避免样本中测得BNP 值偏低而干扰疾病的诊疗。由于3 组样本BNP 结果之间呈良好的正相關关系，在某些特殊情况下，如严重失血患者，样本量过少时，为减少取血量或取血次数，可以通过患者的柠檬酸钠抗凝血浆或血清的BNP 水平变化趋势反映出EDTA 抗凝血浆BNP 水平的变化，也可以根据回归方程估计出EDTA 抗凝血浆BNP 水平，从而为临床医师提供准确的BNP 水平监测信息。
近几年，国内外也有就不同血液样本对BNP测定结果影响的报道。有文献报道，AbbottI2000SR 仪器检测血清BNP 水平低于EDTA 抗凝血浆BNP 水平，且约低25%，与本研究结果一致； 还有研究发现，Bayer Centaur 检测仪器用枸橼酸盐作为抗凝剂的血浆或血清样本测得BNP水平分别比EDTA 抗凝血浆低60%、48%。至于不同样本类型对检测结果造成差异的原因还有待于进一步探讨。因此，临床实验室应该考虑到分析前因素之一的不同血液样本类型对测定结果的影响。在BNP 样本采集、检测时应注意使用仪器检测试剂所推荐的样本类型，以保证检测结果的准确性和可比性，为做好分析前质控奠定扎实的基础，为临床提供循证医学可靠的诊断依据。
总之，在本研究实验条件下，不同的血液样本类型对BNP 检测结果有一定的影响，应尽量采用仪器检测试剂推荐的样本类型，以保证临床检验结果的准确性和可比性，满足临床诊疗需要。在某些特殊情况下，虽不能用柠檬酸钠抗凝血浆或血清样本BNP 测定结果直接代替EDTA 抗凝血浆样本，但可以通过患者的柠檬酸钠抗凝血浆或血清的BNP 水平变化趋势反映出EDTA 抗凝血浆BNP 水平的变化，也可以根据回归方程估计出EDTA 抗凝血浆BNP 水平，从而为临床应用提供一定的指导。
参考文献
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B型钠尿肤 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
2005年1月～2008年8月,我院连续收住的195例急性心肌梗死(AMI)患者,AMI的诊断标准参见我国“中华心血管病委员会”2007年诊治指南。对照组为与AMI组年龄匹配的42例健康查体者,经查体及各项生化检验排除心血管疾病。排除标准:合并瓣膜病和或先天性心脏病、合并严重的阻塞性肺气肿、心脏外科瓣膜置换术后、合并严重的黄疸型肝炎、患有恶性肿瘤、炎症、肝肾功能衰竭、服用免疫抑制剂、细胞毒性药物、激素替代治疗及华法林的患者。
1.2方法
入院次日空腹,肘正中静脉采血,最初的2～4ml血采集入加肝素锂的抗凝管中,用作NT-proBNP检测,其后的2ml于EDTA抗凝(EDTA1.8mg/ml全血)真空管中,用于检测CECs,同时可以避免静脉穿刺时脱落的内皮细胞掺入。采集的肝素锂抗凝血3 000r/min离心15min,取血清,分装后置于-80℃冰箱待用,标本存放6个月内统一测定NT-proBNP。具体测定CECs及NT-proBNP方法参见本研究相关文章[2]。
1.3 统计学方法
计量资料用(),计数资料用构成比表示;计量资料两组间比较使用t检验;计数资料比较使用Pearson′s检验。NT-proBNP、CECs数量、CK-MB、cTnI、和CRP水平为非正态分布资料,用中位数(四分位数间距)表示,数据经log转换后进行统计分析。相关性分析用Spearman′s秩相关分析。P值<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 研究对象的基本构成及临床特征
2.1.1
本研究完成随访183例,失访率6.1%。其中,女性63人,男性120人,平均年龄(67.12±12.30)岁;其中,前壁MI87例,下壁MI30例,广泛前壁MI5例,其他部位9例,非ST段抬高性MI52例。
2.1.2 应用logistic逐步回归模型分析NT-proBNP的基本临床特征,见表1。
结果显示,血浆NT-proBNP水平与患者心衰史、糖尿病、Killip分级≥2级以及TnT、CRP等正相关;血浆NT-proBNP的水平与年龄、性别、高血压,以及高脂血症、早发冠心病家族史、吸烟和药物(冠心病二级预防药物:抗血小板药物、β阻滞剂、ACEI或ARB、他汀类降脂)等不相关。
*P<0.05,差异有显著统计学意义
2.2 AMI组与对照组血浆NT-proBNP水平比较
本研究中有57例AMI患者在入院48小时内检测了血浆NT-proBNP,其水平显著高于42例的健康对照组(P<0.001)。
2.3 血浆NT-proBNP基线水平对预后的影响
本研究对57例检测NT-proBNP的ACS患者进行Cox's比例风险模型对AMI患者的远期MACE事件发生进行分析。剔除和选入标准均是0.05。同时进行log-rank检验,应用Kaplan-Meier方法进行生存分析。NT-proBNP的回归系数:-0.15503;相对危险度(HR):0.856;P=0.0159。结果显示:剔除了混杂因素后,NT-proBNP与AMI远期预后相关,即NT-proBNP水平高的AMI患者预后较差。
2.4 研究对象的CECs水平及CECs数量
见表2。
注:所有数据以中位数(四分位数间距)表示
AMI组的CECs数量显著高于对照组(P<0.05)。分别按照性别、吸烟与否、高血压与否、肥胖与否、糖尿病与否以及CRP是否升高进行分组,比较各组的CECs数量,结果发现,合并糖尿患者和对照组中糖尿病患者的CECs数量显著高于无糖尿病者(P<0.05)。由于AMI组的糖尿病患者比例显著高于对照组,为去除糖尿病的影响,剔出糖尿病患者后再分析,结果显示,AMI组的CECs数量仍显著高于对照组(P<0.05)。
2.5 CECs数量与AMI远期预后的关系
对57例检测CECs数量的AMI患者进行Cox's比例风险模型分析,分析其对AMI患者的远期MACE事件的影响。结果显示:剔除了混杂因素后,CECs高于中位数水平者远期预后差,死亡率高(OR=0.889,P=0.0145)。
2.6 AMI组的CECs数量与NT-proBNP水平相关分析
AMI组的CECs数量与NT-proBNP水平显著相关(r=0.420,P<0.05),与其他因素无显著相关(均P>0.05)。
3 讨论
研究报道,ACS患者并发心功能不全的死亡率高。而血浆NT-proBNP水平能够有助于判断心功能状态,本研究对其中57例患者血浆NT-proBNP水平进行分析,结果显示,ACS组血浆NT-proBNP水平显著高于健康对照组,统计分析显示,血浆NT-proBNP水平高的AMI患者预后较差,与本研究一致。国外有研究证实NT-proBNP与ACS预后显著相关,同时对CRP、NT-proBNP进行比较后发现,只有NT-proBNP与复合心血管病终点事件相关[3,4]。
CECs在某种程度上可以反映动脉粥样硬化斑块的状态及血管内皮损伤的程度[5]。Quilici等[6]发现,CECs计数可作为非ST段抬高ACS的早期、特异性、独立的诊断标志物,可使早期诊断率明显提高30%,如联合TnI则诊断率更高。CECs数量还是ACS患者预后的判断因素之一。本研究显示ACS患者CECs数量显著高于健康对照组,剔除混杂因素后,结果显示,CECs高于中位数水平者远期预后差,死亡率高。与Lee等[7]研究结果一致,该试验对156例ACS患者的IL-6、vWF及CECs进行检测,发现48h的CECs数量是唯一的30天和1年时的死亡和主要心血管终点事件的独立预测因子。
本研究显示AMI患者血浆NT-proBNP水平与CECs数量相关,CECs数量的增加与ACS患者血管急性炎症引起的血管内皮损伤有关,提示ACS患者血浆NT-proBNP水平的升高可能部分与血管内皮损伤有关,二者联合使用可能有助于提高发现血管性损伤的能力,不仅有助于疾病的早期诊断,而且有助于我们尽早采取积极有效的治疗改善和逆转血管功能。
参考文献
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B型钠尿肤 篇5
关键词：血清尿酸,N末端B型钠尿肽原,冠心病
随着我国经济的不断发展, 人民生活水平的显著提高, 人们的生活习惯都有显著改变, 心血管疾病的发生率也在逐年升高[1,2]。冠心病是冠状动脉粥样硬化而导致的冠状动脉血流量不能够满足心肌代谢的需要, 从而引发心肌缺氧缺血情况[3,4]。对于冠心病的诊断, 有相关研究表明, 血清尿酸联合N末端B型钠尿肽原能够有效检测, 但是N末端B型钠尿肽原水平动态变化和冠状动脉病变程度和预后的关系仍然不清楚[5]。在该研究中选择该院2012年6月—2014年6月收治的120例冠心病患者, 对比分析健康人群与冠心病患者的血清尿酸指数以及治疗前NT-pro BNP水平, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院收治的120例冠心病患者, 作为观察组。其中男68例, 女52例, 患者年龄33~82岁, 平均年龄为 (64.7±9.3) 岁。按照病情的严重程度分为SAP组40例, UAP组40例, AMI组40例。再选择同期在该院接受体检的健康人群40例作为对照组。其中男66例, 女54例, 患者年龄35~80岁, 平均年龄为 (65.3±9.8) 岁。观察组和对照组在性别、年龄等一般资料情况的差异无统计学意义 (P>0.05) 。所有患者均排除恶心肿瘤、血液系统疾病、肾功能衰竭等。
1.2 方法
观察组患者在入院后次日早晨空腹采血以检测血清尿酸, 对照组患者在清晨空腹抽血后, 离心分离血清, 采用尿酸酶比色法在日立7180全自动生化仪测定。两组患者的NT-pro BNP采用SSJ-2型多功能免疫检测仪及配套试剂 (瑞莱生物工程有限公司生产) 。
1.3 评价指标
观察对比两组患者的血清尿酸指数以及治疗前N末端B型钠尿肽原 (NT-pro BNP) 水平, NT-pro BNP测定线性范围:0~15000 ng/L;正常参考范围:0~250 ng/L, 高于正常参考范围判定阳性[4]。血清尿酸正常值:男性237.9~356.9μmol/L, 女性178.4~297.4μmol[6,7]。
1.4 统计方法
采用SPPS18.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料用采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组患者血清尿酸检测结果情况比较
对照组患者血清尿酸检测值为 (391.6±24.7) μmol/L, 而观察组患者的血清尿酸检测值为 (466.3±35.8) μmol/L, 两组之间的差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组患者在NT-pro BNP水平情况的比较
观察组各组的NT-pro BNP水平均显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
注:*与对照组相比, P<0.05。
3 讨论
冠心病是动脉硬化引发的心血管疾病, 其并发症较多, 且严重威胁到患者的生命健康, 因此尽早的诊断和治疗是降低发病率和病死率的有效措施[8]。血清尿酸是人体中嘌呤分解代谢的产物, 其作为一种水溶性物质, 在血液中的溶解度非常低, 在机体出现嘌呤代谢紊乱时, 会引发血液中的尿酸浓度增加[9,10]。高尿酸血症患者比较容易发生冠心病, 并且以心肌梗死发病率比较高。血尿酸水平不仅是冠心病的危险因素, 而且在动脉粥样硬化的形成中具有直接的作用, 不稳定心绞痛的病例基础是冠状动脉内不稳定斑块破裂继发血栓形成, 从而最终导致动脉管腔闭塞。因此血清尿酸的增加是反应冠心病病变的一种指标[11]。而NT-pro BNP是机体左室心肌细胞分泌的一种多肽类心脏激素, 在患者左心室压力增加的时候, 心室壁的张力随之增加, 从而使得NT-pro BNP分泌量大幅提高。有相关研究表明NT-pro BNP分泌水平的增加与冠心病的严重程度以及预后情况具有着密不可分的关系。
在该研究中观察组为冠心病患者, 对照组为体检的健康人群, 观察组患者的对照组患者血清尿酸检测值为 (391.6±24.7) μmol/L, 而观察组患者的血清尿酸检测值为 (466.3±35.8) μmol/L, 两组之间的差异有统计学意义 (P<0.05) 。且观察组各组的NT-pro BNP水平均显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其与夏朝红[12]的研究结果相类似, 冠心病患者的血清尿酸检测值和阳性率均显著高于健康组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。冠心病患者的NT-pro BNP水平均显著高于健康组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。可见血清尿酸联合NT-pro BNP水平检测能够作为冠心病危险分层和心功能评估的监测指标。
综上所述, 对于冠心病患者采用血清尿酸联合N末端B型钠尿肽原检测具有重要价值, 值得临床广泛运用。
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B型钠尿肤 篇6
1 对象与方法
1.1 病例选择
选择2008年3月至2009年6月在我院产科住院的妊娠期高血压疾病患者84例, 所选患者妊娠前均无慢性高血压、糖尿病、慢性肾病、肝病以及免疫性疾病等病史。同时选取在本院就诊和住院的健康孕妇53例作为对照, 所选孕妇经相关理化、肝肾功能、肝脏B超及心电图检查均正常, 并排除肝病、高血压、甲状腺、糖尿病及心脏血管疾病。
1.2 一般资料
8 4例年龄2 4～4 1岁, 平均 (2 7.9±3.5) 岁, 孕20～42周。其中轻度35例 (41.7%) , 中度29例 (34.5%) , 重度20例 (23.8%) 。对照组53例年龄23～3 9岁, 平均 (2 7.4±3.3) 岁, 孕2 1～4 2周。
1.3 检测方法
空腹12 h以上, 抽取静脉血3m l, 2h内离心血清用于Cys C检测, 同时采集EDTA-Na2抗凝血2ml, 用于BNP检测。留取晨尿10ml离心, 收集上清液, 用于mALb定量检测。CysC和mALb的检测, 采用透射比浊法, 在日立7180全自动生化分析仪上进行分析。每次测定均进行质控品同步检测, 所用试剂和质控品分别由东瓯生物工程有限公司、德国宝灵曼公司提供。BNP检测在室温下30min内, 用美国博适公司生产的Triage快速定量测定仪进行分析, 使用配套试剂和质控。本文CysC的正常范围是0.59～1.03mg/L, mALb为0～20mg/L, BNP为0～100ng/L。
2 结果
2.1 两组检测结果比较 (表1)
由表1可见, 两组的Cys C水平均高于正常值上限, 但妊娠期高血压疾病组更高, 两组间比较差异有统计学意义 (t=5.64, P<0.01) 。m ALb与BNP水平妊娠期高血压疾病组均高于正常水平上限, 而对照组均在正常范围内。
注:t为轻度组与中度组比较
2.2 不同程度妊娠期高血压疾病患者的检测结果比较 (表2)
由表2可见, 上述三项指标水平均有随病情的加重而上升的趋势。CysC与mALb水平三组均高于正常水平上限, 且其中的轻度组与中度组比较, 差异均有统计学意义。BNP水平轻度组在正常范围内, 中度与重度组均高于正常水平上限。
3 讨论
C ys C是一种低分子量的非糖基化碱性蛋白质, 由机体内所有的有核细胞以恒定速率产生, 经肾小球自由滤过, 被近曲小管几乎完全重吸收和降解。肾脏是清除循环中CysC的唯一器官, 同时肾小管本身不具备分泌CysC的功能。因此, 血中CysC水平可以作为反映肾小球滤过功能的一个非常好的内源性标志。mALb是一种判断肾小球受损程度的重要蛋白。通常情况下, 它不被肾小球滤过, 在肾小球滤过率增加时, 尿中才会出现。BNP是一种由心室合成、分泌的激素, 具有利尿、利钠、扩张血管和降压作用, 能特异地反映左心室功能变化, 在心血管疾病的发病、诊断、治疗以及预后等方面均具有重要意义[2]。
有报道显示, 妊娠期高血压疾病的主要病理改变是子宫胎盘缺血导致全身小动脉痉挛性收缩, 使血管腔狭窄、周围阻力增大, 血管内皮细胞损伤, 通透性增加, 体液和蛋白质渗漏。心、肝、肾等重要器官均处于供血、供氧相对或绝对不足状态。同时, 由于妊娠期高血压疾病血液高度稀释或浓缩, 甚至血液快速大量丢失, 导致血容量绝对或相对不足, 毒性代谢产物大量生成或排泄减少, 可造成心、肝、肾等器官功能的损害或衰竭[3]。
本次观察结果显示, 妊娠期高血压疾病组的m ALb、BNP水平明显高于正常水平上限, 也高于在正常范围内的正常妊娠组;CysC水平两组虽均升高, 但前者升高更明显。这提示, 妊娠期高血压疾病患者心、肾功能受到一定影响。本次观察中, 妊娠期高血压疾病患者的mALb水平升高最为明显, 笔者分析可能是由于妊娠期高血压疾病患者肾小动脉痉挛, 肾小球血管壁通透性增强, 肾小球轻微损伤时可导致滤过膜上负电荷减少, 静电排斥力下降, 造成尿微量白蛋白从尿中漏出增多所致[4]。
本次观察结果显示, 妊娠期高血压疾病中C y s C、mALb、BNP水平, 有随病情的加重而升高的趋势。因此, 笔者认为监测以上3项指标可以预测妊娠期高血压疾病的严重程度及预后, 从而指导临床及时选择和调整治疗方案。
参考文献
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