美托洛尔心功能 篇1
1 资料与方法
1.1 纳入对象
2011年3月~2012年6月在深圳市罗湖区人民医院湖景社区健康服务中心就诊的高血压患者600例。并根据纽约心脏病学会心功能分级, 即NYHA心功能分级:I~Ⅳ级。其中, NYHA I级:无症状心功能不全, 选取100例无症状心功能不全的高血压患者纳入本研究。所有入选患者都排除:心脏多普勒超声LVEF<45%、急性心肌梗死、继发性高血压、心脏瓣膜病、心包疾病、心房颤动、慢性肺部疾病、肺栓塞、严重肝肾功能障碍。经询问病史、胸片、BNP水平、心脏彩超及心电图检查将患者分成琥珀酸美托洛尔缓释片组 (A组) 与富马酸比索洛尔组 (B组) , 如表1所示。
1.2 治疗方法及观察指标
1.2.1 治疗方法
所有患者纳入前都给予CCB、ACEI与呋噻米等常规治疗。A组:50例心功不全者均起始服用琥珀酸美托洛尔25mg/d, 2w后改为47.5mg/d, 4w后改为95mg/d, 并根据病情及药物耐受情况逐渐增加至最大剂量200mg/d。B组:50例心功不全者富马酸比索洛尔起始剂量为1.25mg/d, 根据病情及药物耐受情况逐渐增加至最大剂量10mg/d;所有患者治疗过程中均密切随访, 并通过家庭自测血压监测心率、血压等变化, 均治疗12个月后进行疗效评价。
1.2研究方法
1.2.2 超声心动图检查
所有患者治疗前及治疗后行超声心动图检查, 采用HDI-5000彩色多普勒超声仪, 常规探查心脏各个切面。选择心尖四腔、胸骨左缘左室长轴切面测量左室射血分数 (LVEF) , 取连续3个心动周期的平均值。
1.2.3 生化及临床指标记录
治疗前及治疗后每2月检查脑钠肽 (BNP) 、血糖、血脂、离子、肾功能。通过家庭自测血压监测, 患者每天记录早中晚三个时间段的收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 及心率 (HR) , 其中50次/min≤HR≤60次/min与BP≤140/90mm Hg为达标。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计学软件行统计学分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用独立样本t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血压达标率与心率比较
经1年治疗后, 两组的血压都得到良好的控制, 两组之间存在显著差异, A组血压达标率94%显著高于B组的84% (P=0.042) , 如表2所示。通过家庭自测血压监测, 两组患者的心率都能平稳控制在50次/min≤HR≤60次/min。两组之间不存在显著差异。
2.2 两组心功能指标的比较
在经过1年的β受体阻滞剂治疗后, 两组患者的BNP水平都有了显著的改善。在剔除了治疗前BNP的影响后, 两组治疗后的BNP有显著差异 (P=0.015) , 经ACOVA调整后的均数, A组治疗后的BNP水平 (216±45.2ng/L) 显著低于B组治疗后的BNP水平 (236±32.5ng/L) 。经1年治疗后, 两组的心功能指标LVEF也较治疗前有明显改善, A组治疗后的LVEF水平 (54.4±4.3%) 显著高于B组 (52.3±6.3%) 。如表3所示。
3 讨论
慢性心功能不全 (CHF) 是一种复杂的临床征候群, 为各种心血管疾病的严重阶段, 其具有高发病率、高死亡率和高成本的特点。无论在发达国家还是发展中国家, CHF都是一个重大且日益加重的社会问题。因此, 对CHF及时准确的诊断、有效的治疗显得尤为重要。疾病的早期明确诊断不仅有利于及时、准确的治疗, 而且有利于延缓疾病的进展, 对心衰患者生活质量的提高及心功能、临床症状的改善具有十分重要的意义[1]。大量研究证实, BNP是评估左心室功能及其预后最有力的神经激素指标[2]。一项多中心急诊病例研究比较了医师经验诊断和BNP水平诊断心力衰竭的差别, 100例急诊入院的心力衰竭患者根据医师经验诊断的敏感性为49%, 特异性为96%;根据测定血中BNP水平诊断心力衰竭的敏感性为90%, 特异性73%;二者结合诊断心力衰竭的准确率可由74%上升到81%, 结果提示, 测定血中BNP浓度可以提示无症状心力衰竭的诊断[3]。因此, 本研究采用了测定血浆中BNP水平与超声心动图共同评价无症状心功能不全患者的心功能。
心力衰竭的治疗模式已从血流动力学改善模式向神经内分泌调整模式转变。而β受体阻滞剂地位的确立即是这种模式转换的最好注解。许多大规模随机安慰剂对照的临床试验结果表明, β受体阻滞剂能显著改善生活质量并降低死亡率。β受体阻滞剂通过阻滞去甲肾上腺素的浓度, 使心脏肾上腺素能的张力增加受到削弱, 从而延缓心肌重构进展, 对患者的心脏起保护作用[4]。大量临床研究表明:在使用常规心功能不全药物治疗的基础上加用美托洛尔, 能提高左室射血分数, 降低死亡率[5,6]。12例健康志愿者服用美托洛尔缓释片100mg和比索洛尔10mg, 检测志愿者36h内的血药浓度。结果发现, 服用美托洛尔缓释片24h后血药浓度仍为峰值的75.9%。而比索洛尔24h后血药浓度仅为峰浓度的23.5%, 无法达到24h的作用时间。以上研究表明:美托洛尔缓释片能24h平稳降低血压, 确保心率、血压更平稳, 从而全天使心脏肾上腺素能的张力增加受到削弱, 从而延缓心肌重构进展.对患者的心脏起保护作用。
摘要：目的 研究高血压无症状心功能不全患者的BNP水平与LVEF, 比较富马酸比索洛尔与琥珀酸美托洛尔缓释片的临床治疗效果。方法 将100例高血压无症状心功能不全患者随机分为2组:琥珀酸美托洛尔缓释片组 (A组) :50例心功不全者均起始服用美托洛尔25mg/d, 2w后改为47.5mg/d, 4w后改为95mg/d, 并根据病情及药物耐受情况逐渐增加至最大剂量200mg/d。富马酸比索洛尔组 (B组) :50例心功不全者起始剂量为1.25mg/d, 根据病情及药物耐受情况逐渐增加至最大剂量10mg/d。观察用药1年后BNP水平与LVEF的变化。结果 两组BNP水平与心功能指标都得到明显的改善;A组的BNP水平明显低于B组 (P=0.015) , 而A组的LVEF明显高于B组 (P=0.000) 。结论 琥珀酸美托洛尔缓释片治疗高血压无症状心功能不全患者的效果优于富马酸比索洛尔。
关键词：高血压,无症状心功能不全,比索洛尔,美托洛尔
参考文献
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美托洛尔心功能 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年12月~2014年1月收治的148例糖尿病无症状心功能不全患者,病例纳入标准:(1)符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准[2],血糖控制理想;(2)无胸闷、呼吸困难、水肿等临床症状,超声心动图检查示左室射血分数≤50%;(3)患者遵医嘱按时服药;(4)患者签署知情同意书。排除标准:(1)伴有神经精神疾病史、严重认知功能障碍者;(2)伴严重肝、肾、骨髓等器官功能损害者;(3)内分泌系统疾病、伴有造血系统、恶性肿瘤、肺部感染、心律失常及心血管疾病史者;(4)对培哚普利与美托洛尔过敏或使用禁忌证者;(5)妊娠期或哺乳期妇女。将纳入病例随机分为观察组和对照组,观察组74例,男40例,女34例;平均(55.5±3.2)岁;病程1~10年。对照组74例,男39例,女35例;平均(54.5±3.2)岁;病程1~10年,。两组患者年龄、性别、病程等一般资料均无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 治疗方法
患者均通过注射胰岛素或口服降糖药使血糖、血压稳定,控制饮食,加强锻炼,常规降糖,将糖化血红蛋白(Hb A1c)控制在7%以下,血压控制在125/75mm Hg以下。观察组患者给予培哚普利(法国施维雅药厂生产,批号9C0406),早饭后半小时服用,起始剂量2mg/d,2周后改为4mg/d,4周后改为8mg/d,并坚持服用8mg/d。对照组给予美托洛尔(阿斯利康制药有限公司生产,批号1209056),起始剂量11.875mg/d,2周后改为23.75mg/d,4周后改为47.5mg/d,并坚持服用47.5mg/d。疗程均6个月。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件,数据正态分布均以(±s)形式表示,偏态资料对数转换用中位数表示,治疗前后结果及组间比较采用重复测量方差分析进行比较、配对t检验,计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后心功能指标比较
两组患者LVEF、Tei指数、E/A均较治疗前显著改善(P<0.05);两组比较,观察组上述指标改善显著优于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 对照组与观察组Hb A1C水平治疗前分别为:
(6.7±0.7)%,(6.6±0.3)%,治疗后分别为:(6.2±0.3)%,(6.4±0.7)%,治疗后均较治疗前无明显变化(P>0.05),两组比较也无显著差异(P>0.05)。
2.3
对照组与观察组治疗后两组BNP水平为(262.2±42.3)pg/ml,(215.6±31.70pg/ml,均较治疗前的(512.7±58.7)pg/ml,(515.3±59.3)pg/ml显著降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。
2.4
对照组症状心功能不全发生率为13.3%(10/74),观察组为4.0%(3/74),两组比较差异有统计学意义(χ2=4.28,P<0.05)。
2.5
两组患者治疗期间血常规、血脂、血糖、肝肾功能均无明显变化。
3 讨论
无症状心功能不全患者一旦出现心功能不全症状,病情将进行性加重,平均寿命为5年,严重者平均寿命仅1年。因此,早期治疗对于防止或延缓无症状心功能不全发展,减少心血管事件,改善临床预后具有重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是目前对于无症状心衰另一研究较多的药物,ACEI药物不仅能降低心室内压以降低心肌后负荷和外周血管阻力,而且还能降低血管紧张素Ⅱ水平及去甲肾上腺素水平而逆转重构[3]。本研究对比培哚普利与美托洛尔用于治疗糖尿病无症状心功能不全的效果,结果表明,观察组治疗后BNP水平明显低于对照组(P<0.05),LVEF、Tei指数、E/A改善显著优于对照组(P<0.05)。对照组症状心功能不全发生率显著高于观察组的4.0%(P<0.05),而两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。表明培哚普利治疗糖尿病无症状心功能不全效果优于美托洛尔,能够进一步改善心功能,降低症状心功能不全发生率,且长期应用有较好的耐受性,值得临床推广应用。本研究观察时间尚短,纳入病例较少,可能对研究结果造成各种偏倚,有待大规模,多中心、长期的随机临床试验验证,以更好地服务于临床。
摘要：目的 对比培哚普利与美托洛尔治疗糖尿病无症状心功能不全的效果。方法 选取我院148例糖尿病无症状心功能不全患者随机各75例分为观察组和对照组,给予观察组培哚普利,给予对照组美托洛尔。比较两组患者治疗前后左心室射血分数(LVEF)、Tei指数、E峰/A峰比值(E/A)及血浆脑钠肽(BNP)变化。结果 观察组LVEF、Tei指数、E/A均指标改善显著优于对照组(P<0.05)。治疗后两组Hb A1C水平均较治疗前无明显变化(P>0.05),两组比较也无显著差异(P>0.05)。对照组症状心功能不全发生率为13.3%,观察组为4.0%,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.28,P<0.05)。结论 培哚普利治疗糖尿病无症状心功能不全效果优于美托洛尔,长期应用有较好的耐受性,值得临床推广应用。
关键词：美托洛尔,培哚普利,糖尿病,心功能不全
参考文献
[1]陆在英,钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2008:251.
[2]中国糖尿病防治指南编写组.中国糖尿病防治指南[M].北京:北京大学医学出版社,2004:78-80.
美托洛尔心功能 篇3
【关键词】 慢性心功能不全；心肌梗死；比索洛尔
【中图分类号】R542.2 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）17-0069-01
为改善慢性心功能不全合并心肌梗死患者预后，笔者在常规治疗基础上给予24例患者比索洛尔治疗，取得较好临床疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2012年9月至2013年5月我院收治的慢性心功能不全合并心肌梗死患者47例，其中男28例，女19例，年龄20～69岁，平均（51.5±10.2）岁，按治疗方法不同分为治疗组（24例）与对照组（23例）。两组患者在年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 入院后，两组患者均给予常规治疗，包括心电监护、吸氧、阿司匹林、硝酸甘油、硝普钠、洋地黄等药物，如患者心律失常，给予抗心律失常药物，如患者呼吸困难加重、肺部啰音增多，给予速尿。治疗组在对照组基础上给予比索洛尔治疗，初始剂量为6.25mg，每日2次，依据患者心率及血压随时调整剂量，以每3～5d增加6.25～12.25mg，最终达到每日25～50mg为止。
1.3 观察指标 治疗6个月后，观察两组患者的心功能变化情况，包括左室收缩末期容积（ LVESV），左室舒张末期容积（ LVEDV） 、左室射血分数（ LVEF） ，患者心率、血压变化情况[1]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0数据软件包进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验， P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的心功能变化情况 治疗组LVESV、LVEDV明显低于对照组，LVEF明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2 两组患者心率、血压变化情况 治疗组心率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），血压与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
3 讨论
多数心血管疾病患者最终都会发展为慢性心功能不全，部分患者可出现急性心肌梗死，对患者的生活以及生存带来极大影响。由于慢性心功能不全患者交感神经活性增强，儿茶酚胺分泌增多，心肌细胞膜上β受体密度下调，因此使用β受体阻滞剂可以对儿茶酚胺起到拮抗作用，上调β受体密度，增强心肌反应性，改善心功能[2]。比索洛尔为高选择性β受体阻滞剂，其作用于心脏β1受体，在治疗慢性心功能不全合并心肌梗死时主要的药物机理为：①抑制心肌收缩，不仅降低心率，同时减轻呼吸困难、疼痛等症状；②过多儿茶酚胺损伤心肌细胞，比索洛尔可以拮抗儿茶酚胺的损伤作用；③通过拮抗儿茶酚胺，达到降低其对心肌细胞的损伤，上调β受体密度，改善左室舒缩功能，降低外周血管阻力，提高心输出量[3]。
综上，比索洛尔治疗慢性心功能不全合并心肌梗死患者疗效较好，值得临床推广应用。
参考文献
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美托洛尔心功能 篇4
关键词：卡维地洛,美托洛尔,慢性充血性心力衰竭,左心室舒张功能,血管舒张功能
慢性充血性心力衰竭(CHF)是一个复杂的病理生理过程,神经内分泌的激活与过代偿、细胞因子网络的调节紊乱,不仅促进左心室重构,加重心肌损伤和心功能恶化,而且也使心肌能量产生和利用发生障碍[1]。本研究选用卡维地洛和美托洛尔两种不同类型的β受体阻滞剂对CHF患者进行干预治疗,对比观察两者对左心室及血管舒张功能的影响。
1 对象与方法
1.1 研究对象
本院2005年6月—2007年6月期间住院的CHF患者76例,其中男41例,女35例,年龄38～84岁,平均(63.51±19.2)岁,所有病例均符合中华医学会心血管病分会推荐的CHF临床评定标准[2]。其中缺血性心脏病52例,扩张型心肌病7例,高血压心脏病17例。CHF患者按NYHA标准分级,其中心功能Ⅰ级组14例,Ⅱ级组19例,Ⅲ级组23例,Ⅳ级组20例。所有观察对象排除急性心肌梗死、各种感染、肿瘤、自身免疫性疾病及肝、肾功能不全。随机分为美托洛尔组和卡维地洛组,每组38例,两组患者在年龄、性别、病程、心功能分级和基础心脏病等方面差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性
1.2 治疗方法
76例CHF患者均给予利尿剂、洋地黄和血管紧张素转换酶抑制剂治疗2周以上,病情稳定后,分别采用美托洛尔和卡维地洛治疗。美托洛尔组起始剂量6.25 mg,2次/d。每2周逐步递增至最大剂量100 mg,2次/d,或最大耐受剂量。卡维地洛组起始剂量3.125 mg,2次/d。每2周逐步递增至最大剂量25 mg,2次/d,或最大耐受剂量。凡服药后静息心率<50次/min,收缩压≤90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。CHF加重者及时减量退回原用药剂量,两次加量失败即达最大耐受剂量。
1.3 检测方法
采用美国GE公司LOGIQ-400CL型彩色多普勒超声显像仪和7.OMHz线阵探头分别检测CHF患者左心室及血管舒张功能。
1.3.1 左心室舒张功能的检测。
应用超声心动图分别于治疗前、治疗12个月后测量左室舒张早期充盈峰速度(E峰)、左室舒张晚期充盈峰速度(A峰)及E/A。
1.3.2 血管舒张功能的检测。
治疗前和疗程结束时分别进行肱动脉血管超声检测。检测前停用扩血管药物24 h,受试者取仰卧位,右上肢外展15°,肘上2～5 cm行肱动脉超声显像。同步记录肢体导联心电图,在舒张末期测肱动脉的基础内径(DO),取3个心动周期的平均值。在测定DO后进行反应性充血试验:将血压计袖带置于靶动脉远端,充气加压至300 mmHg,4 min时放气,放气后60～90 S内测肱动脉的内径(D1),再休息10 min,待血管内径恢复至试验前状态后,舌下含服硝酸甘油0.5 mg,4 min时再测血管内径(D2)。测试过程中超声探头始终处于固定位置,每次测量均取同一部位。整个测试由同一经验丰富、对本试验不知情的超声医师进行操作,重复性良好,受试者肱动脉内径变异系数为3%。反应性充血及含服硝酸甘油后血管内径的变化以第一次测量基础值的百分数表示,即△%=[(D1或D2)-DO]/DO×100%。
1.4 统计学分析
计量资料采用均数±标准差(X±S)表示,两组之间差异显著性采用t检验法分析,P<0.05为差异有统计学意义,采用统计学软件SPSS 13.0完成。
2 结果
2.1 卡维地洛和美托洛尔对CHF患者左心室舒张功能的影响
两组治疗前E峰、A峰及E/A比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后E峰、A峰及E/A都较治疗前有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。卡维地洛组治疗后E峰、A峰及E/A改善状况较美托洛尔组明显,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
#与同期美托洛尔组比较,P<0.05;与治疗前比较,*#P<0.05。
2.2 卡维地洛和美托洛尔对CHF患者血管舒张功能的影晌
两组治疗前D1、D2、△1和△2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。卡维地洛组治疗后D1、D2、△1和△2都明显高于治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.05),而DO未发生明显变化(P>0.05)。卡维地洛组治疗后D1、D2、△1和△2值明显高于美托洛尔组治疗后水平,差异有统计学意义(P<0.05),而DO末发生明显变化(P>0.05)。
*与同期美托洛尔组比较,P<0.05;*#与治疗前比较,P<0.05。
3 讨论
CHF是指在静脉血回流正常的情况下,由于各种病因导致心肌收缩和/或舒张功能障碍,使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要,临床表现为肺循环和/或体循环瘀血的综合征[3]。20世纪80年代以前,CHF的治疗主要是针对血流动力学的改变,强心、利尿和扩血管一直被认为是心力衰竭的常规经典用药。但近年来大量临床对照研究证明,经典用药短期内虽然可以改善血流动力学,减轻临床症状,但长期用药并不能降低病死率。现在认为CHF发病机制不仅是血流动力学的紊乱,更是一种神经内分泌障碍。在CHF的进展中神经激素起着至关重要的作用,它能激活交感神经系统,长期的交感神经刺激使β肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性进行性降低,β受体下调,导致心肌收缩和舒张功能下降[4],同时,交感神经兴奋使儿茶酚胺升高,可促使心肌细胞凋亡与心肌重塑。此外,肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RASS)的过度激活在心肌重塑和心功能恶化的恶性循环中亦起着关键作用[5],且醛固酮升高水平与心衰的严重程度呈正相关。因此,治疗CHF的重点应是阻断神经内分泌系统的过度激活,逆转心肌重塑。
β受体阻滞剂能够降低心率,延长心室舒张期充盈,增加冠状动脉充盈时间,降低心肌耗氧量,抑制儿茶酚胺介导的脂肪组织分解。但是β受体阻滞剂降低CHF患者病死率的同时,用药早期却导致左心室功能减低,以选择性β1受体阻滞剂更明显,这使严重的CHF患者早期应用β受体阻滞剂受到限制[6]。本研究发现,经β受体阻滞剂及其他常规治疗,两组CHF患者左心室舒张功能均得到明显改善,而仅有卡维地洛治疗后的血管舒张功能得到明显改善。卡维地洛是一种新的第3代受体阻滞剂,是一种新型有多种药理活性的药物,较其他受体阻滞剂能更有效地降低肾上腺素能活性。无内源性拟交感活性的药物有钙拮抗作用,且具有明显的抗自由基、抗氧化作用,有调节代谢紊乱、阻止平滑肌细胞增殖及抑制心肌细胞凋亡的作用。因此,卡维地洛不仅有较好的降压作用,还能逆转心血管重构,有利于心力衰竭、心肌梗死、动脉粥样硬化和血管再狭窄等疾病的治疗,能有效改善心衰患者心室收缩功能,增加心脏指数,显著延长运动时间,降低肺楔压和增加射血分数,减少心肌耗氧量,其抗氧化作用和逆转血管重构在心衰的治疗中起着极大的作用。同时,通过阻滞血管壁α受体,使血管平滑肌松弛,血管扩张,外周阻力下降,降低左室舒张末压,改善左室充盈,减少二尖瓣返流,改善左室舒张功能[7]。
综上所述,非选择性受体阻滞剂卡维地洛不仅能阻滞β1、β2和αl受体,减轻心脏重塑,改善心功能,扩张外周血管,还可通过抗氧化损伤、抑制细胞凋亡和减少缩血管物质产生等作用改善血管内皮舒张功能,在改善左室和血管舒张功能方面显著优于选择性β1受体阻滞剂美托洛尔,在CHF的临床治疗中具有重要作用。
参考文献
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美托洛尔心功能 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年12月-2011年3月我院择期行FESS术患者58例,男32例,女26例,年龄19～65岁,体质量49～80kg,ASA Ⅰ～Ⅱ级。入选标准:慢性鼻窦炎、鼻息肉Ⅰ型或Ⅱ型(Ⅰ期、Ⅱ期),无心、肺、肾疾病及高血压病史,术前均未服用心血管系统药物,无应用β受体阻滞剂及控制性低血压的禁忌。58例患者随机分为观察组28例和对照组30例。2组性别、年龄、体质量及ASA分级比较无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 麻醉方法:
所有患者均采用静吸复合全身麻醉。术前30min予以阿托品0.5mg、地西泮10mg肌内注射。诱导用药:咪唑安定0.1mg/kg,芬太尼2～4μg/kg,维库溴铵0.1mg/kg,异丙酚2mg/kg。麻醉维持:异氟醚1%～3%吸入、芬太尼10～15μg/kg间断静脉推注维持麻醉深度,维库溴铵按诱导剂量维持肌肉松弛。间歇正压通气(IPPV):潮气量(VT)为8～10ml/kg,通气频率(f)为12～15次/min,保持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)35～45mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)。
1.2.2 监测指标:
应用飞利浦心电监护仪监测患者心电图(ECG)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、平均动脉压(MAP)、PETCO2。并由专人应用GE Vivid-7型彩色多普勒超声诊断仪(探头超声频率为2.5～5.0MHz),按临床常规检测方法经左胸前壁第4肋间测量左室收缩/舒张末期内径(Dd/Ds)、舒张期/收缩期长轴(Ld/Ls)等各项指标,每时点测量3次以取其平均值,监测心输出量(CO)、每搏输出量(SV)及射血分数(EF)等血流动力学参数。以患者入手术室安静10min后所测值为基础值。
1.2.3 降压方法:
降压药物均使用Graseby3500微量泵静脉持续泵入。对照组采用硝普钠控制性降压,观察组在对照组降压基础上同时持续泵入艾司洛尔,速度为100μg·kg-1·min-1。通过调节硝普钠输注速度使目标血压降至基础血压的2/3。记录降压前、降压平稳20min及停止降压20min后的上述指标,同时记录术中出血量、手术时间及硝普钠用量。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以
2 结 果
2.1 血流动力学指标
2组术前各血流动力学指标监测值比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组降压后各时点HR高于术前,SV低于术前;观察组降压平稳20min时点CO低于术前;2组降压平稳20min时点MAP均低于术前,差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。观察组降压平稳20min时点HR低于对照组,降压后各时点SV均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。2组降压后各时点其他血流动力学指标与术前以及组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 术中出血量、手术时间及硝普钠用量
观察组术中出血量、手术时间及硝普钠用量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。见表2。
3 讨 论
FESS术由于术野狭小,手术出血量多,影响手术操作。为减少出血量和避免并发症的发生,术中采用控制性降压,可使血压稳定在低水平,减少出血,净化术野,缩短手术时间。因此,控制性降压为FESS术创造了良好条件。
注:与对照组比较,*P<0.01,#P<0.05
艾司洛尔可选择性阻断β1受体,起效快,作用时间短,可控性强,能够降低窦房结自律性,延长窦房结恢复时间和房室结传导,明显降低HR和血压[2,3]。艾司洛尔的降压机制可能为:阻断儿茶酚胺对β受体的兴奋作用,减慢HR和心肌收缩的速度;对中枢神经系统产生β受体阻滞作用,使兴奋性神经元活性降低,导致外周交感神经张力降低,同时通过阻滞突触前膜的β受体,使外周交感神经末梢去甲肾上腺素及肾上腺素释放减少,致使血压下降。硝普钠是较为常用的降压药物之一,具有起效快、作用时间短、量效关系明显、易调控等优点,但单独使用硝普钠降压时,HR较术前明显增快,其作用机制可能为:直接作用于心脏起搏组织;反射性交感肾上腺系统兴奋。另外,硝普钠的血管扩张作用,可导致“低压高血流”状态,其结果是黏膜血流增加[4]。但亦有研究显示,单独应用硝普钠降压并不能提高术野质量[5]。
本文结果显示,观察组施行控制性降压后HR明显低于对照组,SV高于对照组,表明两药联用降压效果更稳定,且停药后无反跳性高血压,同时还抑制了反射性心动过速,减少了心肌作功和心肌氧耗[6]。其可能机制为:硝普钠虽可直接作用于血管平滑肌引起动脉和静脉扩张,导致血压下降,引起反射性心动过速[7],但这些不良反应被艾司洛尔所抵消。
经左侧胸壁心脏彩色超声多普勒方法监测患者的血流动力学变化已较成熟[8],通过测量血流动力学参数,可监测心脏收缩功能的变化,与有创血流动力学监测相比,具有较高的无创性,且相关性良好[9]。从表1可以看出,单纯应用硝普钠降压,达到目标血压后,SV明显下降,这可能是由于硝普钠具有舒张小动脉和静脉的作用,使回心血量相对不足。另外,硝普钠本身有心肌抑制作用[10],但由于HR增快,因此CO虽稍有降低,但与术前相比无差异。在停止降压20min时SV仍低于术前,可能与血容量相对不足有关,因此,使用硝普钠控制性降压时应适当补液,以预防体位性低血压。当联用艾司洛尔共同降压时,达到目标血压后,SV稍有下降,与术前相比无明显差异,但明显高于单纯应用硝普钠降压者,可能是由于HR控制良好,使心脏有足够的舒张时间,艾司洛尔虽对心肌收缩有抑制作用,但由于硝普钠可降低心脏后负荷,因此EF未受到较大影响。复合降压时CO稍有下降,与术前相比下降约10%,但由于HR控制较好,心脏做功明显低于单纯应用硝普钠者,可降低心肌耗氧量。
总之,艾司洛尔联合硝普钠控制性降压,可减少各自的不良反应,较好的避免单一用药造成的心脏功能过于抑制,且为手术提供了更好的操作条件。因此,艾司洛尔联合硝普钠控制性降压用于FESS术安全有效。
注:与同组术前比较,*P<0.01,#P<0.05;与对照组同时点比较,△P<0.01,▲P<0.05
参考文献
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美托洛尔心功能 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2012年6月至2013年6月所收治的80例行上肢手术患者作为研究对象, ASAⅠ～Ⅱ级, 其中有23例女性, 57例男性, 患者的年龄为20～59岁, 平均年龄为45.3岁;体质量为41～75kg, 平均体质量为57.8kg。所有患者在术前均行肾功能、肝功能、心电图等常规检查, 并排除精神疾病史、使用镇静药物史、局麻药物过敏、局部感染、凝血功能障碍、心血管疾病史等。利用随机数字法将其均分成观察组右美托咪啶组与对照组咪达唑仑组, 两组患者的年龄、性别、病情等一般资料存在一定的差异, 具有可比性, 但不具备统计学意义, P>0.05。
1.2 方法
本研究的所有患者在术前均未使用任何镇静药物, 患者在进入手术室后, 常规监测脉搏血氧饱和度、心电图、心率、血压以及呼吸频率。臂丛神经阻滞麻醉成功效果满意后开始镇静治疗。观察组患者给予右美托咪定, 对照组的患者给予咪达唑仑。观察组患者在10min内对其给予1.0μg/kg给予右美托咪定来进行治疗;对照组的患者在10min内对其给予1.0μg/kg咪达唑仑来进行治疗。所有患者在术中如果SpO2低于95%, 则给予面罩下吸氧处理, 否则, 均不给予患者吸氧治疗。比较两组患者镇静持续时间、效果、起效时间以及治疗前、后心率、舒张压、收缩压、呼吸频率以及SpO2低于95%的例数。
1.3 统计学分析
采用SPSS16.0软件对本研究的数据进行统计学分析, 计数资料的对比用χ2检验, 而计量资料的对比用t检验, P<0.05说明差异具有统计学意义, P>0.05说明差异具有可比性, 但不具备统计学意义。
2 结果
观察组患者的镇静持续时间为 (75.9±17.1) min, 其起效时间为 (3.3±0.5) min, 该组患者中有38例患者的镇静效果较好, 其镇静有效率为95%, 1例患者出现了窦性心动过缓, 经给与阿托品治疗后迅速恢复正常。其比例为2.5%。对照组患者的镇静持续时间为 (59.4±10.2) min, 其起效时间为 (4.9±0.7) min, 该组患者中有27例患者的镇静效果较好, 其镇静有效率为67.5%, 11例患者出现了SpO2低于95%, 经吸氧处理后恢复正常。其比例为27.5%。两组患者的镇静持续时间、效果、起效时间以及不良反应存在明显差异, 具有统计学意义, Ρ<0.05。两组患者在治疗前后的心率、舒张压以及收缩压存在明显差异, 具有统计学意义, P<0.05。对照组的呼吸频率在治疗前后存在明显差异P<0.05;与观察组在治疗前后比较存在明显差异P<0.05。其具体情况如表1所示。
3 讨论
在对上肢手术患者行麻醉处理时, 最常用的麻醉方式就是对患者实施臂丛神经阻滞麻醉。但此类患者通常会出现焦虑以及紧张的情绪, 为了达到较好的抗焦虑以及镇静效果, 常需要给予适当的辅助药物治疗。通常方法是给予苯二氮 (艹卓) 类药物治疗, 但却有呼吸抑制的风险[1]。右旋美托咪啶是一种高效、高选择性的α2受体激动药, 具有抑制交感神经, 有很强的镇静、镇痛及抗焦虑效应, 可减少手术期间多种刺激引起的高血压反应, 能为临床提供稳定的血流动力学状态;可降低眼内压, 减少麻醉恢复期激动和恶心, 且没有明显的呼吸抑制作用[2]。
本研究的结果显示, 观察组患者的镇静持续时间为 (75.9±17.1) min, 其起效时间为 (3.3±0.5) min, 该组患者中有38例患者的镇静效果较好, 其镇静有效率为95%, 1例患者出现了窦性心动过缓, 其比例为2.5%。对照组患者的镇静持续时间为 (59.4±10.2) min, 其起效时间为 (4.9±0.7) min, 该组患者中有27例患者的镇静效果较好, 其镇静有效率为67.5%, 11例患者出现了11例患者出现了SpO2低于95%, 其比例为27.5%。由此可见, 在对上肢手术患者行麻醉处理时。采用右美托咪定、咪达唑仑来辅助, 均能取得较好的镇静效果, 但右美托咪定在镇静起效、镇静持续时间以及呼吸抑制方面均明显优于咪达唑仑。
注:与对照组治疗前、观察组治疗前后比较, *P<0.05
综上所述, 在对行上肢手术患者实施臂丛神经阻滞麻醉时, 利用右美托咪定来对患者进行镇静治疗, 可以达到较好的镇静效果, 且无呼吸抑制作用。对患者循环系统的影响优于咪达唑仑, 具有稳定血流动力学的作用。
摘要：目的 本研究主要就咪达唑仑和右美托咪定辅助臂丛神经阻滞对循环呼吸功能的影响情况展开分析讨论。方法 选择我院2012年6月至2013年6月所收治的80例行上肢手术患者作为研究对象, 利用随机数字法将其均分成对照组与观察组, 对照组的患者给予咪达唑仑来进行治疗, 观察组患者给予右美托咪定来进行治疗。结果 两组患者的镇静持续时间、效果、起效时间以及不良反应存在明显差异, 具有统计学意义, P<0.05。结论 在对行上肢手术的患者进行臂丛神经阻滞麻醉时, 可安全应用右美托咪定来进行镇静治疗, 其对患者呼吸循环的影响明显优于咪达唑仑。
关键词：右美托咪定,上肢手术,咪达唑仑,呼吸循环功能,臂丛神经阻滞
参考文献
[1]杨晓玲, 周述芝.右美托咪定、咪达唑仑对腹腔镜胆囊切除术全麻患者气管插管拔管期心血管应激反应的影响[J].山东医药, 2013, 53 (3) :50.
美托洛尔心功能 篇7
1 对象与方法
1.1 研究对象
入选的70名高血压患者 (女38例, 男32例, 平均年龄55±6岁) 为经心内科医师及超声心动技术检测证实EF正常 (≥50%) ;没有明显瓣膜关闭不全。排除标准: (1) 冠状动脉疾病; (2) 有心衰发作病史; (3) 其他全身系统疾病 (糖尿病, 肾功能不全, 呼吸系统疾病等) ; (4) 继发性高血压。
1.2 检测方法
采用美国HP 5500彩色多普勒超声诊断仪, 利用M型, 二维超声分别测定舒张期左房 (LA) 内径、左室舒张末期内径 (LvEDd) 、室间隔 (ws) 、左室后壁 (LVPw) 的厚度和LVEF;测定二尖瓣舒张早期最大血流速度 (E峰) 、舒张晚期的最大血流速度 (A峰) , E峰减速时间 (Edt) , 并计算出E/A的比值。组织多普勒测定二尖瓣环舒张早期 (E’) 及舒张晚期 (A’) , E/E’比值用来评价左室充盈压。采用瑞士罗氏公司的专利检测NT-proBNP试剂, 电化学发光分析仪检测血清NT-proBNP浓度。
1.3 舒张功能障碍诊断标准
将左室舒张功能障碍分为3种类型 (1) 松弛受损 (DDI型, 轻度舒张功能不全) :E/A<1;IVRT>100ms;Edt>220ms。 (2) 假性正常化充盈 (DDII型, 中度舒张功能不全) :E/A=1～2;IVRT=60～100ms;Edt=150～200ms。 (3) 限制性充盈 (DDⅢ、Ⅳ型, 重度舒张功能不全) :E/A>2;IVRT<60ms;Edt<150ms。
符合舒张功能障碍标准的患者入组, 同时需排除急性左心功能不全、支气管哮喘、Ⅰ度以上房室传导阻滞及严重心动过缓。
1.4 治疗方法和观察指标
入组病例在常规治疗的基础上给予富马酸比索洛尔 (德国默克公司生产) 2.5mg/d, 每周增加2.5mg, 直至10mg/d, 休息时心率控制在55次/min以上, 同时应用福辛普利钠 (中美上海施贵宝制药有限公司生产) 5～10mg/d。用药过程中观察血压, 心率变化及有无不良反应。经治疗6个月, 观察治疗前后血浆NT-proBNP水平的变化及超声指标的变化 (E/E’) 。
1.5 统计方法
应用WindowsSPSS11.0软件包进行统计分析。计量资料用均数±标准差表示, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
70例高血压患者观察期间均没有心衰的表现。经超声心动图检查证实21/70患者舒张功能正常, 大多患者舒张功能受损 (n=28) , 21例诊断为假性正常化, 未发现有限制性充盈障碍。在年龄、性别、体质量指数及心血管危险因素差异无统计学意义 (P>0.05) , 左室舒张功能障碍的患者收缩压及舒张压高于正常者。
舒张功能障碍患者49例 (包括舒张功能受损及假性正常化) , 经排除标准有45例入组进行药物治疗, 观察6个月过程中有2例因剧烈咳嗽不能耐受, 1例失访。42例患者完成研究过程, 并于6个月后复查血浆NT-proBNP及观察E/E’比值的变化。
70例患者NT-proBNP平均值 (84.8±68) pg/mL (310～12.8pg mL) 。49例舒张功能异常的患者NT-proBNP水平明显高于舒张功能正常者 (118±70pg/mLvs32±16pg/mL, P<0.01) 。
42例患者均于治疗前后检测NT-proBNP水平及E/E’比值, 治疗后NT-proBNP水平与治疗前比较, 均有下降, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 同时E/E’比值也有所降低, 但差异不显著。见表1。
3 讨论
比索洛尔是一种高选择性的β1受体拮抗剂, 因其选择性高、副作用更少、半衰期长等优点被广泛应用于临床, 对高血压及冠心病等心血管疾病疗效确切[2]。β受体阻滞剂不仅具有抑制心肌收缩力作用, 且能抑制交感神经系统的活性、抑制血循环中儿茶酚胺的释放, 减慢心率。福辛普利是一种强效和长效的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) , 可使外周血管阻力降低, 而心排血量和心率不变, 其作用机制为转换酶或微肽酶 (ACE) 是一种肽链端解酶。可以使血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) , AngⅡ是血管收缩剂, 血管紧张素转换酶抑制剂能够有效抑制血管紧张素Ⅱ的释放, 减低交感神经活动, 扩张血管, 同时它也能抑制醛同酮的释放, 从而减少血容量.降低血压[3,4]。β受体阻滞剂与ACEI联合能够有效抑制交感神经活动, 抑制心肌重构, 对舒张功能障碍治疗能够起有效作用。
NT-pro BNP是pro BNP的内源性片段, 且具有很好的生物稳定性[5], 在对收缩功能正常而左室充盈压升高的患者的血样测试发现, 当E/E’比值>15时, 血浆NT-proBNP浓度最高, NT-proBNP对舒张功能障碍的诊断具有较高的敏感性和特异性, 血浆NT-proBN水平的测定可以反映患者心衰的程度, 被认为是非创伤性评定心功能及判断预后的“金标准”, 可以作为指导抗心力衰竭治疗的指标[6]。
本研究联合应用比索洛尔及福辛普利治疗后血浆NT-proBNP水平较治疗前下降明显 (P<0.05) , 组织多普勒超声结果E/E’比值也有所降低, 表明联合应用β受体阻滞剂及ACEI药物可以显著降低血浆NT-proBNP水平, 患者舒张功能障碍, 延缓心力衰竭的进展, 改善预后, 达到了良好的治疗效果。
摘要：目的 选择合并舒张功能障碍的高血压患者, 联合应用比索洛尔与福辛普利, 观察药物对血浆NT-proBNP的影响。方法 选择70例高血压患者 (38女, 平均年龄55±6岁) , 通过超声测定二尖瓣血流及组织多普勒测定二尖瓣环舒张期速度评价舒张功能。选择符合舒张功能障碍标准的患者, 应用比索洛尔及福辛普利, 电化学发光分析仪测定血浆NT-proBNP水平。观察用药前后血浆NT-proBNP水平的变化。结果 49例舒张功能异常的患者血浆NT-proBNP水平明显高于舒张功能正常者 (118±70pg/mLvs32±16pg/mL, P<0.01) , 其中42例患者联合应用比索洛尔及福辛普利治疗6个月后血浆NT-proBNP水平显著低于治疗前。治疗组不良反应少而轻。结论 联合应用比索洛尔及福辛普利能有效改善高血压患者左室舒张功能, 并降低血浆NT-proBNP水平。
关键词：N-末端脑钠肽,比索洛尔,福辛普利,高血压,舒张功能障碍
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