超声斑点追踪成像技术 篇1
1 资料与方法
1.1 实验动物分组及造模方法
健康家兔36只,由福建医科大学实验动物中心提供,体质量(2.4±0.1)kg,随机分为对照组10只,模型组26只。所有家兔均为麻醉后开胸,暴露冠状动脉左前降支,模型组家兔以无损伤线不全结扎左前降支,使其内径减少50%,对照组家兔仍以无损伤线穿过左前降支,但不结扎左前降支。所有家兔均于术后喂养4周。
1.2 仪器与方法
1.2.1 实验仪器
TKR-200C小动物呼吸机;GE VIVId-7DIMENSION超声诊断仪;EchoPAC-7多参数工作站。
1.2.2 实验方法
超声图像采集:所有家兔均于术后4周行腺苷超声心动图负荷试验(ASE)。家兔麻醉后于心电监护下穿刺耳静脉建立静脉通道输注腺苷,分为0、80、100μg(kg·min)3个剂量组,每个剂量组维持3 min。使用Vivid-7超声心动诊断仪,配备二维应变成像软件及EchoPAC-7多参数工作站。分别于各个剂量组第3分钟采集左室乳头肌短轴切面的二维超声图像。于该切面使用解剖M型超声测量射血分数(EF)。所有测量值取3次测量的均值。选取心率稳定的连续3个心动周期的动态原始图像储存,并传输到EchoPAC-7多参数工作站。
1.2.3 数据分析
进入EchoPAC-7多参数工作站,停帧并选取二维图像最为清晰的界面,按照提示到二维应变界面中。沿顺时针方向手动于心内膜取点,系统自动生成包含心内膜、中层及心外膜缘曲线,调整包绕曲线的宽度,使其与心肌厚度一致。系统将自动跟踪心肌组织运动变化,获得成功节段后,自动显示左室乳头肌短轴切面6个节段的应变曲线图。室壁的径向应变(RS)反映了室壁收缩期的增厚程度,局部心肌增厚时以正值表示,变薄时以负值表示。记录6个节段心肌的最大收缩期径向应变(PRS)。所有图像均由两个有经验的超声医师进行分析,取3个心动周期的参数平均值。
1.3 诊断标准
以冠状动脉造影为金标准,得出ASE结合STE诊断缺血心肌的敏感性和特异性。
1.4 统计学方法
采用Excel 2003进行统计分析,计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,所有变量均经正态性检验服从正态分布。重复测量的计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 家兔基本指标分析
负荷实验开始后,对照组及模型组家兔的心率及EF均随着腺苷剂量的增加而增大,但各剂量组间的差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 与冠脉造影结果对照
2.2.1 冠状动脉造影结果
模型组26只家兔中,4只家兔的左前降支狭窄程度在20%～30%,20只家兔的左前降支狭窄程度在75%～90%,2只家兔的左前降支狭窄程度≥95%。对照组10只家兔的左前降支均未见明显狭窄。以冠状动脉造影结果为金标准,以心肌缺血节段的PRS小剂量时增大,大剂量时反而明显减小为阳性诊断标准,ASE结合STE检测心肌缺血的敏感性为87.8%,特异性为87.8%。见表2。2.2.2 STE结果正常组和模型组各剂量组的PRS变化情况见图1～3和表3。正常组PRS均随着腺苷剂量的增加而增大,但增大不明显,各剂量组间无差异。模型组缺血心肌节段在腺苷0、80μg/(kg·min)时PRS随着剂量的增加而增大,与正常组同一剂量组的相应节段比较有差异;100μg/(kg·min)时反而减小,而且也明显低于正常组同一剂量组的相应节段。模型组正常心肌节段PRS在各剂量组的变化特点与正常组的心肌节段相同,且与正常组各剂量组间的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
2.2.3 冠脉不同程度狭窄家兔各剂量组时PRS的对应情况
见表4。两只狭窄程度在20%～30%的家兔缺血节段在腺苷0、80、100μg/(kg·min)时PRS随着剂量的增加而增大,但没有明显增大。两只狭窄程度≥95%的家兔缺血节段在腺苷0、80μg/(kg·min)时PRS随着剂量的增加而增大,但没有明显增大,100μg/(kg·min)时明显减小。其余12只家兔缺血节段在腺苷0、80μg/(kg·min)时PRS随着剂量的增加而明显增大,100μg/(kg·min)时明显减小。
注:与0μg/(kg·min)时模型组比较,#P<0.05;与80μg/(kg·min)时模型组比较,▲P<0.05;相同剂量时与正常组比较,*P<0.05
注:同组内与0μg/(kg·min)时比较,#P<0.05;同组内与100μg/(kg·min)时比较,*P<0.05
3 讨论
腺苷负荷试验应用于冠心病的诊断,缺血心肌的检测已经具有多年的历史。腺苷具有较强的血管扩张作用。其与心脏A2受体结合后,可产生显著的扩血管效应。而狭窄冠脉失去了储备功能不能扩张,导致血流由缺血区流向非缺血区,前者血流量下降,这称为“横向盗血”。同时,腺苷使血流量增加,跨狭窄段压力差增大,远端灌注压下降,心内膜血流量减少,心外膜血流量增加,这称为“纵向窃血”。窃血现象使狭窄血管供血区血流减少,暴露出潜在的心肌缺血,这是腺苷负荷试验的基本原理[1]。虽然以往的许多研究报道[2]均提到腺苷负荷试验具有较高的不良反应发生率,但由于腺苷半衰期短,不良反应消失快,且本身还具有心肌保护作用,大多数人尚能耐受[3]。本研究中,未出现因腺苷副作用而导致的家兔死亡事件。
STE是近年发展起来的测量心肌运动变形的新技术[4]。它是在高帧频二维灰阶超声图像的基础上,根据组织灰阶自动追踪感兴趣区内不同像素的心肌组织在每帧图像中的位置,并与上帧图像中的位置比较,从而分析得到心肌收缩舒张的形变信息,可更全面、准确地反映局部心肌的运动[5,6]。冠脉造影是公认的诊断心肌缺血的金标准,通过将试验结果与冠脉造影结果进行比较分析可增加试验结果的说服力[7,8]。本研究中,狭窄程度在20%～30%的家兔缺血节段在腺苷0、80μg/(kg·min)时PRS随着剂量的增加而增大,100μg/(kg·min)时PRS无明显增大。狭窄程度≥95%的家兔缺血节段在腺苷0、80μg/(kg·min)时PRS随着剂量的增加而增大,但没有明显增大,100μg/(kg·min)时明显减小。狭窄在75%～90%的家兔缺血节段在腺苷0、80μg/(kg·min)时PRS随着剂量的增加而明显增大,100μg/(kg·min)时反而减小。缺血心肌节段运动表现为随腺苷剂量增加而持续增高,说明心肌的氧供平衡尚好;表现为小剂量时增高,大剂量时恶化,表明心肌在低负荷时氧供平衡尚好,高负荷时氧供失衡,但如能及时解决氧供矛盾,尚能得到较好的恢复;表现为小剂量时增加但增幅不大,大剂量时明显恶化,表明心肌缺血严重,心肌储备低[9]。ASE结合STE的检测结果与冠脉造影相吻合,证实ASE结合STE技术是一种可行的检测缺血心肌的新方法。
本次研究结果提示通过与冠脉造影结果的对照,STE结合ASE是一种检测缺血心肌的简便有效的新方法,对冠心病患者的诊断、治疗及预后评判具有良好的指导意义。尽管STE作为一种新技术还存在对图像要求较高及重复性较差等局限性,但相信通过对其分析方法和的应用条件的不断规范及改进,仍具有广阔的临床应用前景。
摘要：目的 评价腺苷负荷超声心动图(ASE)结合二维斑点追踪显像(STE)对缺血心肌的诊断价值。方法 36只家兔分为两组,其中模型组26只,对照组10只。模型组家兔开胸并不全结扎左前降支,对照组家兔开胸但不损伤左前降支。1个月后行腺苷负荷试验,测量各节段心肌的最大收缩期径向应变(PRS),以冠脉造影结果为金标准,评价ASE结合STE诊断缺血心肌的敏感性和特异性。结果 对照组心肌各节段的PRS随着腺苷剂量的增加不断增大,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组缺血节段心肌的PRS在80μg/(kg.min)时增加,而100μg/(kg.min)时PRS明显降低(P<0.05)。以冠脉造影结果为金标准,ASE结合STE识别缺血心肌的敏感性为87.8%,特异性为87.8%。结论 ASE结合STE可促进缺血心肌的检出,为心肌缺血的诊断提供许多有价值的信息。
关键词：腺苷,超声心动图,负荷试验,二维斑点追踪显像,缺血心肌,心血管造影术
参考文献
[1]赵树梅.腺苷超声心动图负荷试验的临床应用进展[J].国外医学:心血管疾病分册,2004,31(6):355-356.
[2]Djordjevic DA,Ostojic M,Beleslin B,et al.Low-dose adenosinestressechocardiography:Detection of myocardial viability[J].Cardiovasc Ul-trasound,2003,1:7-10.
[3]曲海燕,张梅,姚桂华,等.腺苷负荷心肌组织应变率显像对心肌缺血早期诊断的实验研究[J].中华超声影像学杂志,2006,15(1):50-53.
[4]Wang JH,Gong XH,Zhang CD,et al.Evaluation of circumferentialsystolic function of left ventricle using speckle tracking imaginginhealthy subjects[J].Chin J Med Imaging Technol,2008,4(10):1597-1599.
[5]Richand V,Lafitte S,Reant P,et al.An ultrasound speckle tracking(two-dimensional strain)analysis of myocardial deformation in pro-fessional soccer players compared with healthy subjects and hyper-trophic cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,2007,100(1):128-132.
[6]Winter R,lussila R,Nowak J,et al.Speckle tracking echocardiogra-phy is a sensitive tool for the detection of myocardial ischemia:a pilotstudy from the catheterization laboratory during percutaneous coro-nary intervention[J].J Am Soc Echocardiogr,2007,20(8):974-981.
[7]Donal E,Raud RP,Coisne D,et al.Tissue Doppler echocardiographicquantification.Comparison to coronary angiography results in AcuteCoronary Syndrome patients[J].Cardiovasc Ultrasound,2005,3:10.
[8]周发展.组织多普勒结合腺苷负荷超声心动图试验诊断冠心病的临床研究[J].中华医学超声杂志:电子版,2012,9(3):44-47.
超声斑点追踪成像技术 篇2
1资料与方法
1.1研究对象
2012年9月 -2014年9月,在本院诊断为冠心病的患者,均经冠状动脉造影确诊,至少有1支冠状动脉主要分支狭窄率≥50%。排除标准:1先天性心脏病、心脏瓣膜病患者;2伴严重心律失常患者;3既往有心衰、慢性阻塞性肺疾病的患者。最终92例患者符合以上条件成为研究对象,根据病情严重程度分为单支病变组(43例),1支冠脉主要分支狭窄率≥50%。其中,男性24例,女性19例;年龄52~ 71岁,平均(60.82±7.31)岁。多支病变组(49例),2支及以上冠脉主要分支狭窄率≥50%。其中,男性27例,女性22例;年龄49~78岁,平均(59.81± 9.83)岁。另取同期在本院接受健康体检的、冠脉狭窄率 <50%的人56例作为对照组。其中,男性30例,女性26例;年龄45~76岁,平均(56.09±7.84) 岁。各组患者的基线资料差异无统计学意义 (P > 0.05)。
1.2仪器
Philipsie33彩色多普勒超声诊断仪,X5-1三维全容积探头,频率1.6~3.2 MHz和S5-1二维探头, 频率1.4~2.8 MHz,配有3D-STE分析软件。
1.3操作方法
受检者连接三导联心电图后取左侧卧位,探头于心尖部及胸骨旁取患者心尖部的四腔、两腔及左心长轴观,取二尖瓣水平及乳头肌水平、心尖部左室短轴观二维超声图像。将探头置于心尖部,调整参数后确保取样范围完全包容左心室,获取心尖四腔、两腔心观、左心长轴观的理想图像。嘱患者长吸气并屏住呼吸后,采集4个心动周期的图像后组成左心室的三维全容积图像。
1.4图像分析
进入脱机分析模式,软件将三维容积图自动切割,选择满意的左心室长轴切面,选取左心室舒张末期及收缩末期时的二尖瓣环中点、心尖处内膜一点, 软件自动描绘心内膜及心外膜界限。测量出左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)、左心室收缩末期容积 (left ventricular end-systolic volume,LVESV),获取左心室射血分数 (left ventricular ejection fraction,LVEF)、 每博量 (stroke volume,SV)、心输出量(cardiac output,CO)、 球形指数(SPL)、二尖瓣口血流速度E峰与A峰比值(E/A) 等一般参数。获得左心室整体纵向应变 (global longitudinal strain,GLS)、 整体周向 应变 (global circumferential strain,GCS)、整体面积应变 (global area strain,GAS) 及整体径向应变(global radial strain,GRS)等技术应变参数。
1.5统计学方法
采用SPSS 18.0软件对上述数据进行统计学分析,两组间计量资料采用t检验、三组间计量资料采用方差分析、两两比较采用LSD法,相关性分析采用一元线性回归,P <0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1一般参数
三组患者间的LVEDV、LVESV、LVEF、SV、CO及SPL水平差异无统计学意义(P >0.05),单支病变组及多支病变组患者的E/A水平明显低于正常对照组患者(P <0.05),见表1。
2.2技术应变参数
三组患者间的GLS、GCS、GAS及GRS等技术应变参数水平间差异具有统计学意义(P <0.05),随着冠脉病变加重,GLS、GCS、GAS及GRS水平降低, 单支病变组及多支病变组患者的GLS、GCS、GAS及GRS水平低于正常对照组(P <0.05),见附图。
2.3LVEF、CO与技术应变参数间的相关性
Spearman秩相关分析显示,LVEF、CO水平与GLS、GCS、GAS及GRS水平呈负相关(P <0.05),见表2。
(±s)
3讨论
三维超声斑点追踪技术(3D-STE)是临床超声技术进展的新成果,其建立在实时三维超声心动图、 二维超声斑点追踪技术的基础上,可以不受心肌运动方向限制、客观准确的追踪心肌及冠脉的运动轨迹。心肌及冠脉的运动是三维空间内的复杂运动, 3D-STE运用模式匹配技术直接追踪三维容积状态下的三维矢量运动,可以减少斑点的“失追踪”[2]。
冠心病患者的节段性室壁运动异常在疾病早期就可发生,常规超声检查结果可无任何异常发现。有研究认为,二维超声斑点技术适用于无节段性室壁异常运动的患者的冠脉检查,而3D-STE可以更加全面、真实、准确的追踪到心肌声学斑点在三维空间内的运动,不仅可以评估左心室的整体收缩状态,还可以更准确的识别心肌缺血所致局部收缩功能障碍的心肌节段[3]。
左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)是反应心脏基础形态的指标,左心室射血分数(LVEF)、博出量(SV)、心输出量(CO)、 球形指数(SPL)、二尖瓣口血流速度E峰与A峰比值(E/A)是反应心脏功能状态的临床常用指标,一般在患者的心脏功能发生严重障碍时发显现出异常[4,5]。上述研究结果显示三组患者间的LVEDV、 LVESV、LVEF、SV、CO及SPL水平差异无统计学意义(P >0.05),单支病变组及多支病变组患者的E/A水平明显低于正常对照组患者 (P <0.05),可见LVEDV、LVESV、LVEF、SV、CO及SPL虽然是反应心脏功能的基础指标,但是其在不同冠脉病变患者中的差异不甚明显,反而言之不能用以上指标来准确判断患者的冠脉病变程度。
冠心病患者的冠脉病变可以导致心肌各个方向上的运动发生改变,其中左心室整体纵向应变 (GLS) 可以反应心内膜长轴方向的心肌长度变化率,整体周向应变(GCS)代表是心内膜圆周方向的心肌长度变化率,整体面积应变(GAS)代表心内膜面积的变化情况,整体径向应变(GRS)代表垂直心内膜方向上的心室壁增厚变化情况[6,7]。3D-STE联合纵向及环向的应变来计算冠心病患者的局部心室壁运动情况,可以最大程度的减少误差、突出纵向及环向的协同运动特性,同时GAS在评价局部心肌形变方面具有更大优势。上述研究结果显示:随着冠脉病变加重,GLS、GCS、GAS及GRS水平降低,单支病变组及多支病变组患者的GLS、GCS、GAS及GRS水平低于正常对照组(P <0.05),提示GLS、GCS、GAS和GRS是反映冠心病患者心肌应变减低情况的敏感指标,其不同水平可以反应患者的冠脉病变程度。
鉴于常规心脏参数指标对冠心病患者的冠脉病变程度评估能力不足,以及3D-STE技术应变参数对冠脉病变程度的敏感性及准确性,3D-STE技术应变参数与一般参数间的相关性引起我们的关注。 上述研究结果显示:LVEF、CO水平与GLS、GCS、 GAS及GRS水平呈负相关 (P <0.05),提示GLS、 GCS、GAS和GRS的水平变化与LVEF、CO水平具有直接相关性,在反应心肌应变同时可以代表心脏功能指标水平,也凸显了3D-STE的独特优势[8]。
三维超声斑点追踪技术(3D-STE)技术能够定量评价不同程度冠状动脉病变患者的心肌应变,能更准确识别缺血所致局部收缩功能障碍的心肌节段,测量准确性及可重复性高,可以预测冠心病患者的冠脉病变情况,具有重要的临床应用价值,也可用于治疗效果的判断及治疗方案的及时改变。
摘要：目的 分析三维超声斑点追踪技术评价不同程度冠状动脉病变患者心肌应变的临床价值。方法 选择2012年9月-2014年9月,在该院治疗的冠心病患者作为观察组对照,根据病变程度不同分为单支病变组(43例)及多支病变组(49例),另取同期健康体检的正常人56例作为对照组,采用三维超声斑点追踪技术(3D-STE)检测各组患者的一般参数及技术应变参数,并评价左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)与技术应变参数间的相关性。结果 三组患者间的LVEDV、LVESV、LVEF、SV、CO及SPL水平差异无统计学意义(P>0.05),单支病变组及多支病变组患者的E/A水平明显低于正常对照组患者(P<0.05);三组患者间的GLS、GCS、GAS及GRS等技术应变参数水平间差异具有统计学意义(P<0.05),随着冠脉病变加重,GLS、GCS、GAS及GRS水平降低,单支病变组及多支病变组患者的GLS、GCS、GAS和GRS水平低于正常对照组(P<0.05);LVEF、CO水平与GLS、GCS、GAS和GRS水平呈负相关(P<0.05)。结论 三维超声斑点追踪技术可以反映冠心病患者的心肌应变,预测冠脉病变程度,为无创技术诊断冠心病提供了有力支持,有助于患者的病情准确评估及恰当的治疗方案实施。
超声斑点追踪成像技术 篇3
【关键词】超声；糖尿病；妊娠期
妊娠期糖尿病（GDM）分为两类：妊娠合并糖尿病和妊娠期糖尿病，分别是在妊娠前、妊娠期发生或发现患有糖尿病。GDM严重影响胎儿的生长发育，特别是胎儿的心血管系统的结构功能[1]。超声斑点追踪成像技术（Speckle tracking imaging， STI）是一项新发展起来的技术，能够从心脏力学角度对心肌舒缩功能进行无创、定量评价，能够推进对妊娠期糖尿病胎儿心室功能变化进一步研究[2]。
1 材料与方法
1.1 研究对象 选取自2012年5月至2013年5月在清远市妇幼保健医院及深圳市南山妇幼保健医院进行产前检查、随访和超声物理评估的孕妇。病例组的入选标准是：在孕24周，产科患者进行糖筛查阳性者行糖耐量（OGTT）试验，被确诊患有妊娠期糖尿病。妊娠糖尿病和妊娠期糖耐量受损的诊断标准是：在孕24周进行糖筛查试验，测验空腹血糖和服用50克葡萄糖1小时后的血糖[3]：（1）空腹血糖≥5.8mmol/l，1小时血糖≥11.lmmol/l，则确诊为妊娠糖尿病患者；（2）如空腹血糖≥5.8mmol/l，而7.8mmol/l≤l小时血糖<11.1mmol，或空腹血糖正常，1小时血糖≥11.1mmol/l，则要进行OGTT试验；（3）OGTT试验：空腹12小时后口服75g葡萄糖，测空腹时血糖及1小时、2小时、3小时血糖，数值应当分别小于5.6mmol、10.3mmol、8.6mmol和6.7mmol。 如果上述兩项及以上升高，那么就归为妊娠糖尿病组。如果有一项升高，那就归为妊娠期糖耐量受损组。在孕24周之前，胎儿肝糖原贮存量不能够满足调节其血糖浓度的需求，这就需要胎盘释出糖原来进行调节。而在孕24周后， 胎盘糖原量逐渐降低， 肝糖原量慢慢升高。这时胎儿逐渐能够自己调节血糖浓度。所以本研究着眼于孕24周后。按照孕周时间段，将入选妊娠期糖尿病、妊娠期糖耐量受损组和正常对照组的孕妇，分为9个组，为24-28周胎儿组32-36周胎儿组和新生儿组。
1.2研究方法
由经验丰富的超声医师来进行超声图像的采集和存储和心功能数据及动态图形的采集。使用Philips iU 22 彩色超声诊断仪，配备频率为2.5～6.0 MHz的单晶体纯净波探头，把聚焦调节到左室腔中部，以便将所有心肌节段清楚显示出来。调节深度，在胎动较少的时候，让孕妇进行一下屏气，等图像清晰显示后，在胎儿脊柱长轴切面，将探头90度旋转，横切胎儿胸部，就能够将心脏标准四腔观、胎儿左心室短轴心尖水平和乳头肌水平的图像显示出来，利用局部放大功能，启动自编速度向量成像设置，系统自动对3600 ms 的动态二维图像进行数字化声学采集。要保持心率基本的一致性，存储在工作站中，等到脱机时进行分析。
脉冲多普勒超声检查[4]：（1）二、三尖瓣口血流频谱：在心尖或心底四腔心切面，采用彩色多普勒进行瓣口血流观察，采用脉冲波多普勒采取瓣口血流频谱。分别用E峰、A峰来记录双峰频谱，并测量E、A峰速。（2）下腔静脉血流频谱：下腔静脉血流可以在主动脉弓纵切面观察到，取样容积置于近右心房处。两个正向波和一个反向波为其频谱表现，分别记为S、D、a波，并测量峰速，进行脱机分析。
2 结果：
妊娠期糖尿病组和妊娠期糖耐量受损组峰速差别不明显，没有统计学意义（P>0.05）。同正常对照组相比，妊娠期糖尿病、妊娠期糖耐量受损组差异显著，有统计学意义（P < 0.05）。
3 讨论：
作为新发展起来的超声心动图新技术二维斑点追踪显像像技术（speckle tracking imaging， STI）和它延生的速度向量成像技术（velocity vector imaging， VVI），是利用高分辨率的二维灰阶图像对声学斑点的运动轨迹进行分析，所以拥有较高的时间分辨率；另外，由于在非多普勒技术基础上发展而来，不会被心脏整体运动所影响，因此同组织多普勒相比，在反映心脏运动情况时更为真实、准确，使得对左室旋转和扭转运动进行无创、准确地评价有了可能，能够量化地评价心脏扭转变形。因为没有角度依赖，而且受周围组织及运动的影响较小，所以能够定量地从长轴方向、径向和周向的收缩期峰值应变几个方面进行各节段心肌的比较，并能够对应变率、位移及旋转角度进行计算。理论上来说，该技术能准确量化地对心室扭转运动特征进行分析[5]。据调查显示，目前国内还没有对妊娠期糖尿病胎儿心功能变化利用应用超声斑点追踪技术进行评价的报道。本文研究表明：妊娠期糖尿病组和妊娠期糖耐量受损组峰速差别不明显，没有统计学意义（P>0.05）。同正常对照组相比，妊娠期糖尿病、妊娠期糖耐量受损组差异显著，有统计学意义（P < 0.05）。对妊娠期糖尿病胎儿及产后新生儿左、右心室功能和结构的变化规律和特点进行应用超声斑点追踪技术评价，意义重大。本文希望通过对妊娠期糖尿病胎儿及产后新生儿左、右心室功能和结构的变化规律和特点进行应用该新技术动态评价，能够有利于孕妇妊娠期糖尿病的及早干预和治疗。
参考文献：
[1] 魏凤，李玉宏. 斑点追踪技术观察心肌缺血患者左心室心肌力学改变[J]. 中国医学影像技术. 2011（01） ：103-104
[2] 刘丽萍，郭泰，芦芳. 应用超声斑点追踪技术早期诊断心肌缺血的初步研究[J]. 中西医结合心脑血管病杂志. 2010（07） ：257-258
[3] 方玲玲，张平洋. 超声心动图应变和应变率成像的临床应用新进展[J]. 心血管病学进展. 2010（01） ：75-76
[4] 姚远，李胜利，陈秀兰，文华轩，廖玉媚. 高频超声检查胎儿尸体心脏的研究[J]. 中华医学超声杂志（电子版）. 2009（06） ：285-286
超声斑点追踪成像技术 篇4
1 资料与方法
1.1研究对象
选取2012-09~2013-02在青岛大学附属医院门诊和住院收治的80例原发性高血压患者, 均符合2005年《中国高血压防治指南》[3]制订的标准;根据Ganau等[4]的左心室几何构型划分法, 所有入选患者左心室构型均正常, 即男性左心室质量指数 (left ventricular mass index, LVMI) ≤116 g/m2, 女性LVMI≤109 g/m2, 相对左心室壁厚度 (relative wall thickness, RWT) ≤0.42, 排除假性正常化与限制性充盈病例。所有纳入患者均无心律失常、继发性高血压、冠心病及其他心肺疾病, 均停用降压药物2周以上, 超声二维图像清晰。根据左心室舒张功能障碍的超声诊断标准[5]分为A组左心室舒张充盈正常的40例患者, 0.75<舒张早期与心房收缩期二尖瓣前向血流速度峰值比 (E/A) <1.50, E峰减速时间 (decelerate, DT) 140~200 ms, 等容舒张期 (isovolumic relaxation time, IVRT) <90 ms;B组左心室松弛性减低的40例患者, E/A<0.75, DT>240 ms, IVRT>90 ms。同时选取年龄、性别、心率、体重匹配的30例健康志愿者作为对照组, 既往无心脏病史, 体格检查、心电图、常规超声心动图检查均未见异常。A、B组收缩压及舒张压显著高于对照组 (F=49.40、12.15, P<0.01) , 3组受检者年龄、性别比、心率及体重指数差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
1.2仪器与方法
采用GE Vivid 7 Dimension彩色多普勒超声诊断仪, M3S探头, 探头频率1.7~3.4 MHz, 装有2D Strain分析软件的Echo PAC多参数分析工作站。受检者取左侧卧位, 连接肢体导联心电图, 嘱患者平静呼吸。应用M型超声心动图测量左心室舒张末期内径, 计算LVMI及左心室射血分数 (LVEF) 。
在受试者呼气末屏气状态下采集胸骨旁长轴切面、心尖四腔心切面、两腔心切面、胸部旁短轴基底水平切面、胸部旁短轴心尖水平切面连续3个心动周期的二维动态图像, 于Echo PAC工作站进行分析。运行程序后根据检测范围调整感兴趣区的宽度:心内膜下心肌取样区位于心内膜下, 不超过心肌宽度的1/2;心肌整体取样区位于心内膜至心外膜的心肌。收缩末期勾画出要分析的心内膜面, 同时适当调整感兴趣区的宽度, 准确选取主动脉瓣关闭时间点, 系统将自动追踪感兴趣区内的回声斑点。将左心室前壁、侧壁、下壁、后壁、前室间隔、后室间隔分别按基底段、中间段、心尖段共分为17个节段, 获取各个节段的应变曲线, 测量左心室整体心肌和心内膜下心肌收缩期长轴应变率 (global peak systolic longitudinal strain rate, GSr L S) 、舒张早期长轴应变率 (global peak early diastolic longitudinal strain rate, GSr L E) 、房缩期长轴应变率 (global peak LVsystolic longitudinal strain rate, GSr L A) , 测量左心室短轴基底水平和心尖水平旋转峰值并计算心底水平旋转角度峰值 (twist at mitral valve opening, MV-Prot) 、心尖水平旋转角度峰值 (twist at aortic valve closure, AP-Prot) 、等容解扭转率 (untwisting rate, Untw R) 、解旋减半时间 (half time of untwisting, HTU) 等左心室扭转参数, 其中HTU为心电图R波顶点至收缩期扭转角度峰值降低一半的时间。考虑不同个体等容舒张时间间期的差异, 将等容解扭转率标化为:Untw R=[ (AVCtwMVOtw) /AVCtw×100]/IVRT[6]。
1.3统计学方法
采用SPSS 17.0软件, 多组间计量资料比较采用单因素方差分析, 两两比较采用SNK-q检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1各组常规超声测量指标比较
各组左心室舒张末内径 (LVIDd) 、RWT、LVMI及LVEF比较, 差异均无统计学意义 (F=0.68、0.22、0.68、0.71, P>0.05) , 见表2。
注:LVIDd:左心室舒张末内径;RWT:相对左心室壁厚度;LVMI:左心室质量指数;LVEF:左心室射血分数
2.2各组左心室长轴应变率比较
与对照组相比, A组心内膜下心肌和整体心肌GSr L E、心内膜下心肌GSr LS减低, 心内膜下心肌GSr L A增高, 差异均有统计学意义 (q=5.06、3.12、6.24、4.37、2.19、7.81、13.66、10.34、13.78, P<0.05) ;B组较对照组及A组整体心肌和心内膜下心肌GSr L S、GSr L E减低, GSr L A增高, 差异有统计学意义 (q=5.46、3.37、7.08、6.32、9.30、10.35, P<0.05) , 见表3及图1~3。
注:*与对照组比较, P<0.05;#与A组比较, P<0.05
2.3各组左心室扭转参数比较
与对照组相比, A、B组MV-Prot、AP-Prot增加, Untw R减低, HTU延长, 差异有统计学意义 (q=6.42、8.23, 3.64、3.90, P<0.05) ;与A组相比, B组AP-Prot进一步增加, Untw R进一步减低, 差异有统计学意义 (q=10.86、2.89, P<0.05) , 见表4。
注:*与对照组比较, P<0.05;#与A组比较, P<0.05
3 讨论
原发性高血压患者发病早期心肌长轴方向舒张功能与收缩功能均首先受损[7]。常规超声心动图检查评价患者早期心脏收缩功能及舒张功能改变比较困难。二维应变成像技术运用Lagrangian公式在高帧频二维灰阶图像中辨认并逐个帧频自动追踪感兴趣区内不同像素的心肌组织, 定量分析心肌运动的速度和应变, 不存在角度依赖性[8]。左心室心肌由深层斜形的右手螺旋心内膜下心肌纤维、中层的环形心肌纤维和浅层斜行的左手螺旋心外膜下心肌纤维构成。3 层心肌的收缩和舒张决定了心脏在长轴方向的纵向运动、短轴方向的径向运动、圆周运动以及以左心室长轴为轴心的平面旋转运动和左心室整体扭转、解旋运动。
LVEF是反映左心室整体心肌收缩功能的指标, 但易受心脏后负荷和心率的影响, 其大小不能准确地反映高血压早期局部心肌的收缩功能, STI克服了周围组织牵拉的影响, 通过追踪微小组织的斑点回声检测心肌的运动轨迹, 故在反映高血压早期局部心肌的收缩功能上更加敏感。当原发性高血压患者左心室构型正常时, 左心室整体纵向应变减低, 而整体圆周应变和整体径向应变无明显减低[9], 高血压早期, 左心室部分节段心内膜下心肌收缩期应变减低[10]。本研究结果显示, 与对照组相比, 左心室舒张充盈正常的高血压患者心内膜下心肌纵向收缩期峰值应变减低, 表明在高血压早期心内膜下心肌的纵向收缩功能已经有所降低, 提示可能已经存在心肌缺血, 其可能原因是心内膜下心肌主要呈纵行排列, 心内膜下心肌缺血首先反映在心内膜下心肌长轴方向上收缩功能减低, 可能与血流动力学异常等有关, 高血压早期, 周围血管阻力增加, 心脏压力负荷增加, 血管内皮细胞和弹力纤维增生, 毛细血管基底膜增厚, 血管腔变窄, 造成心肌缺血缺氧, 导致心肌节段的形变运动能力减弱[11]。因此, 应用STI测定心内膜下心肌的纵向收缩期峰值应变能早期发现心肌功能的改变, 可以作为检测高血压心肌损伤的一个重要的参考指标。
本研究结果表明, 左心室松弛性减低的高血压患者舒张期峰值应变低于健康对照者, 心内膜下心肌房缩期峰值应变高于健康对照者, 提示高血压早期左心室充盈量下降, 顺应性降低, 房缩期左心房应变增加以保证左心室的充盈量和有效排血量。STI受前、后负荷等流体力学的影响较小, 可以客观地反映左心室的舒张功能, 推测STI相对于二尖瓣口血流频谱能够更早地反映左心室舒张功能的改变。
从心尖向心底观察, 以逆时针扭转为正值, 顺时针扭转为负值, 心外膜下心肌收缩时产生“正向”扭转形变, 而心内膜下心肌收缩时产生“负向”扭转形变, 由于心外膜下心肌纤维比心内膜下心肌纤维有更大的半径, 因而有更大的力矩, 故心肌整体运动中, 心外膜下心肌纤维产生的旋转效应占优势, 决定心室整体的扭转趋势为逆时针方向[12]。本研究结果显示, 左心室舒张充盈正常的高血压患者和左心室松弛性减低的患者收缩期逆时针扭转增加, 其原因可能为:①高血压患者早期心内膜下心肌纤维化, 心肌低灌注, 收缩功能受损, 减弱了对抗心外膜下心肌纤维的逆时针旋转, 导致心脏整体表现为心动周期内以逆时针方向为主的扭转运动;②高血压患者心脏后负荷增加, 心脏对肾上腺素表现为高应答, 心肌收缩力增强, 心肌的应力增加, 左心室扭转形变增大, 导致扭转运动增强。左心室舒张充盈正常的患者和左心室松弛性减低的患者MV-Prot、AP-Prot、Untw R减低、HTU延长, 这是由于高血压患者的病理改变使心肌迟缓性和顺应性降低, 导致等容舒张期解扭转障碍, 左心室充盈受阻, 舒张功能减低。解旋运动主要发生于等容舒张期, 该时期左心室容量无改变, 不受负荷的影响, 可以准确地评价左心室的舒张功能。本研究表明, 左心室舒张充盈正常组二尖瓣血流频谱正常, 而左心室解旋参数仍出现进展性变化, 提示左心室的解旋运动在反映高血压舒张功能受损方面较二尖瓣血流频谱更敏感, 可以作为早期反映舒张功能的一个新指标。
然而, 由于STI是建立在良好的二维图像的基础上, 这样系统才能准确地追踪测量心肌的应变及应变率, 对于肥胖、肺气干扰较重、胸廓畸形等二维图像显示欠佳的患者, 其测量准确性受到限制。因此, 在采集图像时应尽量保证获取最佳规范图像, 从而保证测量的准确性。
总之, 原发性高血压患者在左心室构型正常时左心室心内膜下心肌纵向舒张与收缩功能首先受损, 为维持心功能稳定, 房缩期心肌应变增加、左心室扭转运动增强, 代偿了心内膜下心肌缺血和纤维化所致的收缩及舒张功能减低。本研究表明, STI技术定量检测左心室心肌应变, 可以用于评价原发性高血压患者左心室心肌功能的早期改变。
参考文献
[1]Opdahl A, Helle-Valle T, Remme EW, et al.Apical rotation by speckle tracking echocardiography:a simplified bedside index of left ventricular twist.J Am Soc Echocardiogr, 2008, 21 (10) :1121-1128.
[2]Jiang Y, Qu P, Ding Y, et al.The relation between left ventricular geometric patterns and left ventricular midwall mechanics in hypertensive patients.Hypertens Res, 2002, 25 (2) :191-195.
[3]殷洪山, 苏瑞瑛, 李徽, 等.高血压合并左心室肥厚患者窦性心率震荡现象与左心室功能的关系.中华超声影像学杂志, 2011, 20 (6) :544-545.
[4]Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, et al.Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension.J Am Coll Cardiol, 1992, 19 (7) :1550-1558.
[5]Rakowski H, Appleton C, Chan KL, et al.Canadian consensus recommendations for the measurement and reporting of diastolic dysfunction by echocardiography:from the investigators of consensus on diastolic dysfunction by echocardiography.J Am Soc Echocardiogr, 1997, 9 (5) :736-760.
[6]Wang J, Khoury DS, Yue Y, et al.Left ventricular untwisting rate by speckle tracking echocardiography.Circulation, 2007, 116 (22) :2580-2586.
[7]李真真, 王志斌, 孙品, 等.二维应变成像技术评价左心室构型正常高血压患者的心肌功能.中华医学超声杂志 (电子版) , 2013, 10 (1) :52-58.
[8]Blessberger H, Binder T.Non-invasive imaging:two dimensional speckle tracking echocardiography:basic principles.Heart, 2010, 96 (9) :716-722.
[9]李春艳, 朱文晖, 刘稳刚.三维斑点追踪成像评价原发性高血压患者左心室整体收缩功能.中国医学影像学杂志, 2013, 21 (3) :197-200.
[10]刘蓉, 邓又斌, 余芬, 等.超声斑点追踪二维应变评价原发性高血压患者左室心内膜下心肌收缩功能.中国超声医学杂志, 2009, 25 (7) :653-656.
[11]Caulfield JB, Janicki JS.Structure and function of myocardial fibrillar collagen.Technol Health Care, 1997, 5 (1-2) :95-113.
超声斑点追踪成像技术 篇5
1资料与方法
1.1一般资料选取笔者所在医院2014年12月~2015年12月所收治的慢性心力衰竭患者资料90例开展回顾性分析,所选取的90例患者中包括男40例,女50例,体重(57.26±4.84)kg,身高(166.38±8.27)cm,年龄(64.66±10.64)岁;90例患者中原发性高血压30例,冠状动脉粥样硬化性心脏病35例,酒精性心脏病5例,扩张型心肌病20例;90例患者中属于舒张性心力衰竭50例,属于收缩性心力衰竭40例;依照心功能分级法,90例患者中Ⅱ级亚组30例,Ⅲ级亚组30例,Ⅳ级亚组30例;同期选取非慢性心力衰竭患者资料30例作为对照组,其中男10例,女20例,体重(57.17±4.71)kg,身高(167.53±8.51)cm,年龄(64.66±10.62)岁;四组患者的一般资料对比无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法选取超声仪通过胸探头频率保持为2~4MHz,对所有患者的身高以及体质量进行检测,同时计算出体表面积,对患者的左心房内径、左心室后壁厚度、左心房容积、收缩末期容积以及左心室射血分数进行监测和计算[3];通过脉冲多普勒检测患者的舒张晚期最大血流速度、A峰持续时间以及E峰血流减速时间;所测量的各项超声心动图指标全部反复测量3次,获得平均值,图像送达工作站开展分析,本组所有资料开展斑点追踪全部成功;选取工作站超声诊断仪对于图像进行分析,通过软件计算左心室各个阶段的应变情况,其中包括整体径向应变、整体纵向应变以及整体圆周应变,将上述指标作为评价患者左心室心肌功能的标准[4]。
1.3统计学处理所得数据全部通过SPSS 19.5统计软件进行分析,计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
慢性心力衰竭各组患者心肌的整体径向应变、整体纵向应变以及整体圆周应变显著低于对照组患者,对比存在统计学意义(P<0.05);其中Ⅳ级亚组患者小于Ⅲ级亚组小于Ⅱ级亚组,三组之间比较存在统计学意义(P<0.05)。见表1;常规超声心动图检测在三组患者中的各项检测指标对比没有统计学意义(P>0.05)。见表2。
3讨论
超声心动图在临床中对于患者左心室收缩能力的评估和同步性方面的意义重大,属于心脏功能诊断的重要影像学依据,存在良好的空间时间分辨能力,可以为患者进行反复检测,不但能够观察心脏解剖学特点,还可以对患者心脏功能给予评估,但是因为传统的超声心动图自身主观性非常强,检查期间遭受各类因素影响,经常由于现象不清晰对患者心内膜边界不能够准确判断,所以使临床评价存在限制[5]。通过对本文所选患者的分组研究,结果表明,慢性心力衰竭各组患者心肌的整体径向应变、整体纵向应变以及整体圆周应变显著低于对照组患者,其中Ⅳ级亚组患者小于Ⅲ级亚组小于Ⅱ级亚组,常规超声心动图检测在三组患者中的各项检测指标对比没有统计学意义,由此可见,超声斑点追踪可以精准的对患者心肌功能进行评估,属于一类直观定量分析心肌功能方式,具有临床推广价值。
参考文献
[1]Kanq Y,Sun MM,Cui J,et al.Three-dimensional speckletracking echocardiography for the assessment of left ventricularfunction and mechanical dyssynchrony[J].Acta Cardiol,2012,67(4):423-430.
[2]Tanaka H,Hara H,Saba S,et al.Usefulness of three-dimensional speckle tracking strain to quantify dyssynchronyand the site of latest mechanical activation[J].Am J Cardiol,2010,105(2):235-242.
[3]黄晓莉,张莹.扩张型心肌病心力衰竭后射血分数的影响因素研究[J].实用医学杂志,2010,22(16):170-179.
[4]Engberding R,Stöllberger C,Ong P,et al.Isolated non-compaction cardiomyopathy[J].DeutschesÄrzteblatt International,2010,107(12):206-213.