新生儿窘迫护理 篇1
胎儿窘迫是由于产妇在各产程中胎儿有宫内缺氧所引起的一系列病理改变。新生儿窒息是胎儿窘迫的延续, 也是其死亡主要原因之一。我们在临床助产中, 尽量寻找所有新生儿窘迫原因, 及时抢救, 避免死亡。现将3年中对产妇中发生胎儿窘迫的护理体会介绍如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组均为产科住院病人, 其中足月顺产290例, 过期分娩180例, 早产20例。初产妇342例, 经产148例。
1.2 新生儿窘迫原因
主要包括脐带异常、脐带脱垂脐、脐带过长、脐带过短、脐绕颈、脐带扭曲、胎盘异常、分娩困难、妊娠并发症。以上9种原因有的产妇可全部出现。
2 护理中应注意的问题
发生新生儿窘迫是护理中非常重视的问题, 有文献报道发生新生儿窘迫10%～20%。胎儿窘迫延续为窒息占45.3%。护理观察虽发生新生儿无窒息但有胎儿窘迫, 近期预后良好。其原因:①新生儿窘迫时间短;②胎儿对缺氧耐受力较强;③如果在产程中诊断胎儿窘迫时, 可进一步用B型超声观察胎儿肌张力、呼吸运动, 并用电子监护仪严密观察胎儿情况, 以早期, 正确诊断, 采取有效措施。④分娩困难也是胎儿窘迫的重要原因, 引起难产的原因是多方面的, 所以在产程开始对应明确认真记录产妇及胎儿情况, 充分估计分娩过程中可能出现问题, 密切观察产程进展情况, 必要时报告医生及早剖宫产, 尽量避免困难的阴道手术分娩, 以免造成新生儿严重窒息和围产儿死亡[1]。⑤妊娠并发症也是引起胎儿窘迫主要原因之一。妊娠高血压综合征、过期妊娠、胎膜早破、新生儿窘迫率比正常妊娠高10倍左右, 这些产妇的胎儿往往处于轻度缺氧。妊娠并发症多数胎儿胎盘功能低下, 同时伴有羊水过少者也较多见, 加重了胎儿窘迫、新生儿窒息及围产儿死亡率上升, 剖宫产率增高。重视在孕期保健及孕期监测, 以防治妊娠并发症, 其中防治妊娠高血压综合征尤为重要。如果产妇有高危因素及时通知有关科室医生会诊, 产程中严密监护, 勿滥用缩宫素, 并立即吸氧等。⑥脐带胎盘异常也是新生儿窘迫的重要原因, 也是首要因素, 单纯以脐带异常发生胎儿窘迫大部分发生于第二产程, 胎头下降、脐带受压或拉长所致。脐带异常在产程中观察非常困难, 必须加强监护, 密切观察。最好产前通过B型超声了解脐带情况, 我们在产程中观察胎儿附着物异常及胎儿发育过大或过小, 产妇产前身体好坏, 有无妊娠并发症, 及早发现, 及时处理是防止新生儿窒息死亡的关键。
3 体会
发生临产妇胎儿窘迫原因较多, 因此, 必须加强孕产妇保健预防。健康教育开展以来, 我们对妇女定期宣教, 定期产前检查, 产程中加强护理, 发现有新生儿窒息窘迫发生, 及时会诊处理。
参考文献
新生儿窘迫护理 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男61例, 女19例, 双胎15例;胎龄25~36周 (平均31.68周) ;出生体质量750~3240g (平均1739.94g) ;生后l min Apgar评分≤3分2例, 4~7分15例, ≥8分48例, 评分不详15例;本组病例中预防性给药患儿35例, 另有45例患儿因出生后不久出现呻吟不止, 进行性呼吸困难, 吸气性三凹征, 根据临床表现及X线片报告均符合NRDS诊断标准, 应用PS治疗。
1.2 药物制剂
1.2.1 固而苏
本组99例患儿中54例应用了固尔苏, 固尔苏 (curosurf) 是从猪肺粉碎匀浆中提取的天然PS制剂, 由意大利凯西制药公司生产。给药剂量:首次剂量100 mg/kg。
1.2.2 珂立苏
本组99例患儿中26例应用了珂立苏。珂立苏是从新生小牛肺中分离提取的肺表面活性物质, 冻干粉针剂, 由北京双鹤药业有限公司生产。给药剂量:首次剂量70mg/kg。
1.3 方法
给药前将PS混悬剂置于手心温热5min用注射器吸取药液 (尽可能减少震荡, 避免泡沫的产生) , 患儿取平卧位, 吸尽气道内分泌物, 利用密闭式吸痰管近鼻端给药通路将药物分次快速注入, 每次注入时利用呼吸机正压通气或复苏囊加压给氧, 根据病情连接呼吸机行机械通气。给药后6h内不作气管内吸引。
2 结果
本组病例平均住院天数20.5d, 平均用氧时间9.7d, 其中存活63例 (78.75%) , 死亡7例 (8.75%) , 10例病情恶化自动出院;并发感染性肺炎1例, 肺出血4例, 颅内出血39例, 气胸3例, 败血症8例, 坏死性小肠结肠炎2例, 动脉导管未闭17例, 支气管肺发育不良1例;用药1次73例, 2次7例;7例死亡的病例当中胎龄<30周3例, 30-32周4例;出生体重:1000~1500g5例, 1500~2000g2例。
3 护理配合
3.1 给药前护理
3.1.1 药物准备
(1) 固尔苏从4℃冰箱内取出后应置于暖箱中或手心温热5min, 使之接近患儿的体温; (2) 珂立苏使用同样的方法将珂立苏及注射用水温热, 抽吸2ml注射用水溶解珂立苏, 待药物充分膨胀后轻轻震摇帮助溶解, 但是不能剧烈摇动, 避免产生大量的气泡。3.1.2患儿准备将患儿置于远红外抢救台, 持续心电监护, 监测心率、呼吸、血压、氧饱和度, 纠正低体温、低血压、低血糖、酸中毒等异常情况;运用正确的方法进行气管插管, 通过X摄片确定气管插管导管顶端位于第2-3胸椎, 妥善固定气管插管, 吸净呼吸道分泌物, 以确保PS在肺内均匀分布。
3.2 给药时护理
为了使药液更好地在肺内分布吸收, 发挥疗效, 减将患儿平卧于远红外抢救台, 取正中位, 连接呼吸机、密闭式吸痰管, 根据血气分析结果设定呼吸机参数, 使患儿血氧饱和度维持在90-94%;将准备好的PS通过密闭式吸痰管近鼻端给药通路分2~3次1min内快速注入, 有资料显示[2], 此种给药方式可获得较好的肺表面活性物质肺内分布, 同时也减少了给药时短期副作用, 如低氧血症、心动过缓;给药完毕后, 应继续给与1ml空气, 以免药液残留在密闭式吸痰管的给药通路内;给药过程中要注意监测呼吸、心率、血氧饱和度, 观察患儿面色及胸部运动情况。
3.3 给药后护理
3.3.1 严密监测生命体征
密切监测血压及心率, 维持心血管功能的稳定, 防止因应用PS后肺顺应性迅速改善, 肺泡扩张, 肺血流增加, 肺毛细血管阻力降低而引起全身血液重新分配, 血流动力学发生改变, 警惕低血压、肺出血、动脉导管重新开放及颅内出血等并发症的发生。密切监测体温及血气分析指标变化, 维持内环境稳定, 因PS合成酶系统对寒冷、缺氧和酸中毒极为敏感, 当p H<7.25, 体温低于35℃时, PS合成明显减少[3]。密切观察患儿自主呼吸频率、节律、双侧呼吸音及胸廓运动, 记录呼吸机参数及肺顺应性的变化, 为医生及时调节呼吸机参数提供依据, 防止因肺泡过度扩张导致气胸的发生。
3.3.2 呼吸道管理
少药液的浪费, 应用PS后6~8h内尽可能避免拍背吸痰。6~8h后根据病情, 按需吸痰。吸痰时严格执行无菌操作, 动作轻柔, 压力应控制在8.0~13.3k Pa之间, 时间10~15s, 同时注意观察患儿的呼吸、心率、氧饱和度的变化, 防止粘膜损伤及低氧血症的发生。
3.3.3 营养支持
NRDS主要发生于早产儿, 各器官发育不完善, 病情危重, 机体消耗较大, 胃肠内营养不能满足需要, 根据医嘱给予肠外高静脉营养;输液过程中严格控制输液速度, 应用输液泵24h均匀输入。
3.3.4 预防感染
NRDS患儿多见于早产儿, 机体免疫力差, 病程长, 各类护理、治疗操作多, 易发生交叉感染。护理、治疗时动作轻柔, 尽量集中进行, 减少对患儿的不良刺激和过多的暴露;病室每天定时开窗通风, 用物专人专用, 定时更换消毒;接触患儿前洗手, 护理、治疗疗等操作严格执行无菌技术要求, 有效地避免或减少感染的发生。
4 小结
新生儿呼吸窘迫综合征的发病原因是缺乏肺表面活性物质, 所以外源性补充肺表面活性物质是对因治疗的有效方法。在肺表面活性物质治疗的整个过程中, 准确的气管插管、正确的体位及注入药液方法是治疗成功的前提, 加强呼吸道护理, 持续监测生命体征变化, 防治感染, 全面的营养支持是提高新生儿呼吸窘迫综合征治愈率的关键。
参考文献
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[2]冯琪 (译) .欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治指南[J].中国新生儿科杂志.2007, 22 (6) :388.
新生儿窘迫护理 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:2007年1月至2008年12月,在我院分娩的单胎、头位孕产妇1470例。年龄19～42岁,平均年龄25.8岁,孕33～43周。所有的病例在诊断胎儿窘迫后2小时内娩出胎儿,新生儿窒息90例(轻度窒息77例,重度窒息13例),窒息率为6.12%。
1.2 方法:将1470例病例进行分组,分为有胎儿窘迫的高危因素组和无胎儿窘迫高危因素组,对比胎儿窘迫诊断率、新生儿窒息率。再将1470例病例分为诊断胎儿窘迫组和未诊断胎儿窘迫组,对比胎儿窘迫高危因素检出率、新生儿窒息率,分析胎儿窘迫、胎儿窘迫高危因
素及新生儿窒息率三者间的相关性。
1.2.1 胎儿窘迫的诊断标准:①羊水胎粪污染Ⅱ～Ⅲ度。②胎心电子监测异常:在无胎动或宫缩时胎心率基线≥180次/min或≤120次/min,持续10分钟以上;OCT或CST出现频繁晚期减速或重度变异减速;基线变异频率<5bpm;③嘱孕妇每日早、中、晚自行计数胎动各1小时
,3小时胎动之和乘以4得到12小时的胎动计数,如小于10次为胎动减少。达到以上任何1项即可诊断胎儿窘迫。
1.2.2 胎儿窘迫高危因素:包括脐带因素(绕颈、过短<30cm、真结、扭转>10周、脱垂),羊水过少,产程异常,过期妊娠,胎膜异常,胎盘因素(前置胎盘、胎盘早剥),妊娠期高血压疾病等,存在2种以上因素者,仅取其中1项主要因素。
1.2.3 新生儿Apgar评分出生后1、5、10分钟进行评分,0～3分为重度窒息,4～7分为轻度窒息。
1.3 统计学处理:采用卡方检验。
2 结果
诊断胎儿窘迫组与未诊断胎儿窘迫组的胎儿窘迫高危因素检出率、新生儿窒息率的比较,见表1,从表中我们可以看到,诊断胎儿窘迫组的胎儿窘迫高危因素检出率、新生儿窒息率明显高于未诊断胎儿窘迫组。有胎儿窘迫高危因素组与无胎儿窘迫高危因素组的胎儿窘迫诊断率、新生儿窒息率比较,有胎儿窘迫高危因素组的胎儿窘迫诊断率、新生儿窒息率明显高于无胎儿窘迫高危因素组。经统计学分析,差异均有显著性。胎儿窘迫高危因素中各因素所占比例。
3 讨论
3.1 胎儿窘迫的诊断:胎儿窘迫是指胎儿在子宫内因缺氧和酸中毒危及其健康和生命的综合症状。胎儿窘迫的病因研究表明,胎儿获取充分的氧气供给取决于五个环节:母血含氧量充足;子宫血液循环良好;胎盘绒毛交换功能健全;胎儿脐带血循环通畅;胎儿血循环功能正常。凡引起上述环节中任何一环失常的突发因素,均可导致胎儿窘迫。胎儿窘迫是新生儿窒息和围生儿死亡的重要原因,也是产科医生经常碰到的棘手问题,处理得及时、正确与否,直接关系到围生儿的预后。有资料显示,从临床诊断宫内窘迫到分娩,时间在2小时以内者,仅15.65%发生新生儿窒息;而2～6小时分娩者,新生儿窒息占29.63%;超过10小时者,新生儿窒息达42.86%。胎儿窘迫迄今尚缺乏确诊手段,目前用于诊断胎儿窘迫的指标有:胎心监护、羊水胎粪污染、胎动计数、胎儿血气分析、尿雌三醇、胎盘生乳素、胎儿生物物理评分、脐动脉血流测定等。各指标均有其临床价值,但均有各自的局限性。
3.2 胎儿窘迫高危因素:在1470例病历中,能找到胎儿窘迫高危因素的有910例,占61.9%,其中比例最高的为脐带因素,占56.7%;其次为羊水过少、产程异常、过期妊娠、胎膜早破、胎盘因素、妊娠高血压等。
胎儿窘迫迄今尚缺乏确诊手段,因为单凭羊水胎粪污染、胎心监护、胎动异常中一项作为诊断依据,会出现一定的假阳性率,因此在诊断胎儿窘迫时,我们要综合考虑,将羊水胎粪污染、胎心监护、胎动异常及其它方法相结合,尽量做到在防止漏诊胎儿窘迫同时又能降低胎
儿窘迫诊断的假阳性率,避免对母儿造成不必要的干预。对于那些存在胎儿窘迫高危因素的病例,应密切监护,积极预防、针对病因、治疗改善胎儿缺氧状态,酌情阴道助产,以降低剖宫产率。而对于那些经处理后,症状仍未能改善、短时间内不能阴道分娩者,需果断行剖宫产术,降低新生儿窒息率和围生儿病死率。
新生儿呼吸窘迫综合征护理常规 篇4
1、按新生儿一般疾病护理常规护理
2、注意保暖，根据患儿情况放置在适中温度的暖箱内。各操作集中进行，避免硬肿发生。
3、保持室温在18-20度，相对湿度在60%左右为宜，使体温保持在36-37度之间，以减少耗氧量。
4、喂养应推迟至6-8小时后，按医嘱由静脉供给营养及水分，并注意保持水、电解质及酸碱平衡紊乱。
5、采头高足底位，上身抬高30度，头偏向一侧。不能进食者给与鼻饲。每2小时一次奶，密切观察防止返流呛咳。
6、给与头罩吸氧，氧流量在 5升/分为宜，以能消除青紫为准。如缺氧进行性加重必要时，提高氧浓度，使用正压给氧或人工呼吸器。
7、清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时给蒸气吸入或超声雾化吸入。
胎儿宫内窘迫与新生儿转归的关系 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料我院2008年1月～2009年12月, 分娩总数为1500例, 其中胎儿窘迫为200例, 发生率为13.33%。其中剖宫产85例 (42.5%) , 会阴侧切95例 (47.5%) , 胎头吸引20例 (10%) 。孕妇平均年龄为27 (21～39) 岁, 均为单胎头位。
1.2 临床表现 (1) 孕妇体重、宫高、腹围持续不长或增长很慢。 (2) 胎动监测表明胎动减少, 尤其是当胎动低于10次/12h, 要注意胎死宫内的可能。 (3) B超声系统检查胎儿双顶径、头腹围之比、股骨长度、羊水量等表明有胎儿生长迟缓。 (4) 胎心监护有产前无应力试验 (NST) :观察胎动时胎心率无加速反应, 或无胎动, 即为无反应型。有时甚至发生胎心率自发减速。宫缩应力试验 (CST) 可为阳性结果。 (5) 综合生物物理图象评分检查:即通过B超声测胎儿呼吸、胎动、胎儿张力、羊水量、通过胎儿监护做NST试验。可表现为评分低。 (6) 胎盘功能检查可测雌三醇、胎盘生乳素雌激素/肌酐比值, 有持续低值或递减趋向。 (7) 羊膜镜检查见羊水为胎粪污染。
1.3 方法孕妇自测胎动每日早、中、晚各取1h作胎动计数, 3次计数之和乘4计算出12h内胎动次数。胎儿监护仪外监护, 由专人负责并在产程中观察羊水的性状。综合各种因素和指标合理诊断胎儿窘迫和新生儿转归。
2 结果
2.1 200例胎儿窘迫孕妇, 24h内即明确诊断者160例 (80%) , 就诊后2～4d内明确诊断者40例 (20%) 。
2.2 200例胎儿窘迫中脐带因素150例 (75%) , 其中包括隐性脐带脱垂、脐带扭转、脐带绕身、脐带绕颈、脐带过短、脐带打结。胎盘因素40例 (20%) , 其中包括前置胎盘、胎盘早剥、过期妊娠、胎盘老化。羊水因素10例 (5%) 。
2.3 分娩方式与新生儿转归的关系见表1。
2.4 抢救成功存活195例, 成功率为97.5%, 抢救失败死亡5例, 死亡率为2.5%。
3 讨论
胎儿窘迫可以发生在妊娠期或分娩期。临床上常用的方法仍为听胎心, 观察羊水是否粪污染和计数胎动。应强调听胎心音必须包括1～2个宫缩周期, 每次至少1～2min, 如宫缩30s后胎心率仍低于120次/min或高于160次/min或不规则, 均提示胎儿缺氧。羊水粪污染是胎儿缺氧致胎儿肠蠕动加快并肛门括约肌松弛所致。在分娩的全过程中, 胎儿均可排粪, 如是中晚期排粪只代表胎儿对分娩压力刺激的反应, 而早期排粪, 则预示出生时的低Apgar评分和胎粪吸入综合征 (MAS) 。如果胎心监护发现“晚期减速”, 则胎儿可能缺氧, 必须立即处理, 胎动突然减少是胎盘功能障碍, 胎儿处于危险状态。另外, 胎儿宫内缺氧导致胎儿排尿减少, 以致羊水过少, 因此羊水过少是胎儿可能有宫内慢性缺氧的表现。临床上可作为判断胎儿宫内状况的指标之一。目前诊断羊水过少主要依靠B超, 羊膜镜的临床应用可直接了解羊水情况, 如条件有限也可用人工破膜方法观察羊水的量及性状。对孕妇已正式临产, 宫颈已扩张, 可做头皮pH测定, 更可了解胎儿是否真正缺氧。通过以上方法来诊断胎儿窘迫。
新生儿窘迫是胎儿窘迫的延续, 是围产儿死亡的主要原因之一, 因此找出导致胎儿宫内窘迫的原因是降低围产儿死亡的主要一环。胎儿宫内窘迫系因胎儿缺氧及酸中毒所致。引起胎儿宫内窘迫的常见原因可分为以下三大类: (1) 母体血液中含氧量不足。如孕妇严重贫血、产前大量失血、心肺疾患等, 使孕妇血氧含量低下, 导致胎儿供养不足。 (2) 胎儿心血管系统功能障碍。如胎儿先天性心血管疾病或由于药物、出血引起胎儿低血压或心衰, 由于产程过长而导致胎儿并发颅内出血, 影响心血管中枢功能而胎儿窘迫。总之, 对胎儿供血供养的影响因素是多方面的, 对胎儿宫内窘迫应即使给予必要的诊断和处理, 从而降低围产儿死亡率。 (3) 胎儿宫内窘迫它可直接危及胎儿健康和生命。因此, 产前定期检查非常重要, 可及时发现母亲或胎儿异常情况的出现, 如妊娠高血压综合征, 慢性肾炎, 过期妊娠, 胎盘老化, 贫血, 胎儿发育迟缓, 前置胎盘, 合并心脏病等, 从而判断出对胎儿的危害程度, 制定相应的治疗方案而预防或治疗之。孕期注意自我保健, 增加营养, 劳逸结合, 避免不良生活习惯, 预防胎盘早剥。自觉身体不适、胎动减少及时就医。对治疗无效的胎儿宫内窘迫, 如已近足月, 未临产, 宫外环境优于子宫内, 及早终止妊娠, 切莫等待。总之, 及早合理诊断胎儿窘迫, 积极干预, 能降低新生儿窒息率, 提高新生儿生存质量。
摘要：目的 对胎儿窘迫和新生儿转归进行深入的分析。方法 选取我院分娩总数为1500例, 其中胎儿窘迫为200例, 发生率为13.33%。孕妇自测胎动每日早、中、晚各取1h作胎动计数, 3次计数之和乘4计算出12h内胎动次数。胎儿监护仪外监护, 由专人负责并在产程中观察羊水的性状。综合各种因素和指标合理诊断胎儿窘迫和新生儿转归。结果 200例胎儿窘迫孕妇, 24h内即明确诊断者160例 (80%) , 就诊后24d内明确诊断者40例 (20%) 。200例胎儿窘迫中脐带因素150例 (75%) , 其中包括隐性脐带脱垂、脐带扭转、脐带绕身、脐带绕颈、脐带过短、脐带打结。胎盘因素40例 (20%) , 其中包括前置胎盘、胎盘早剥、过期妊娠、胎盘老化。羊水因素10例 (5%) 。抢救成功存活195例, 成功率为97.5%, 抢救失败死亡5例, 死亡率为2.5%。结论 胎儿窘迫和新生儿转归应采取多指标来诊断, 对胎儿窘迫和新生儿转归的相关因素应密切监护, 从而降低新生儿的窒息率。
关键词：胎儿窘迫,胎儿转归,分析
参考文献
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新生儿窘迫护理 篇6
1 资料与方法
1.1 基本资料
选取在2008年3月至2011年5月期间来我院就诊的20例足月急性呼吸窘迫综合征新生儿, 包括14例男、6例女;胎龄38~42周, 出生时体质量低于2.5 kg的有6例, 高于2.5 kg的有14例;顺产与剖宫产的各有10例;出现血性羊水者2例, 羊水清者14例, 其余为羊水混浊者;有6例胎儿存在宫内窘迫史, 12例胎儿娩出时重度窒息, 其余2例轻度窒息;还有2例患有新生儿肺炎, 2例羊水吸入, 2例奶汁吸入。以上病例的诊断标准如下:临床无心肌损害表现, 无左心功能不全表现;急性发病;X线胸片显示双肺呈弥漫性浸润影;Pa O2/Fi O2值<26.6 k Pa。20例患者中有17例诊断为Ⅰ型呼吸衰竭, 3例诊断为Ⅱ型呼吸衰竭。
1.2 临床症状
全部患者发病时间在出生后 (10.2±11.6) h, 均为急性起病;均表现为面色青紫、呼吸困难;其中12例新生儿出现双肺湿啰音, 8例呼吸音减低;X线检查结果显示心脏形态正常, 心功能健全, 心律整齐且无杂音;无肝肿大现象。
肺部X线检查显示:10例新生儿双肺野大部分表现为密度增高, 膈缘及心影不清, 肋间隙无变窄现象, 部分患儿可见支气管充气征;10例患儿双肺透亮度降低并表现为弥漫性肺浸润影, 肺纹理增粗、增多。
1.3 治疗方法
1.3.1 常规疗法
治疗时首先在通畅患儿呼吸道的同时纠正血糖紊乱及电解质平衡, 然后肌注20 mg/kg的鲁米那钠, 并以5µg/ (kg·min) 的速度连续泵入多巴胺、以2.5µg/ (kg·min) 的速度泵入立其丁, 第三代头孢类抗生素作为抗感染药物。对Ⅰ型呼吸衰竭者, 先用鼻塞CPAP治疗, 其中14例于治疗2 h后基本恢复正常状态, 于72 h后采用头罩吸氧, 治疗1周后痊愈, 其余3例Ⅰ型呼吸衰竭者采用上述方法治疗症状无缓解, 经复查诊断为Ⅱ型呼吸衰竭, 采用物理通气方法进一步治疗。对于Ⅱ型呼吸衰竭者, 直接采用物理通气方法治疗。
1.3.2 物理通气方法
对20例急性呼吸窘迫综合征新生儿主要采用物理通气方法治疗, 呼吸机采用美国星牌500或950型婴儿专用定压呼吸机。
当患儿出现呼吸困难情况加重, 且用头罩供氧也不能改善面部青紫, 以及血气Pa O2低于50 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 时即采用物理通气法[4]。20例患儿中最早开始使用呼吸机时间是发病后3 h, 最晚时间是发病后40 h, 平均使用时间于发病后 (16.0±12.1) h。20例患者中经鼻与经口气管插管各10例。通气模式为同步间歇正压通气, 氧浓度 (Fi O2) 在通气过程中由高到逐渐调低。具体通气参数详见表1。
通气过程中密切监测血气情况, 若48 h后调整至正常且能维持24 h, 即可准备撤机。撤机前采用SIMV或CPAP过度。拔管前2 h常规静脉注射地塞米松2 mg, 拔管后定时做氧驱动雾化吸入及翻身拍背吸痰。20例患儿物理通气时间平均为 (48.2±12.8) h。
1.4 统计学处理
采用SPSS13.0软件进行统计分析, 两组间比较采用t检验, 方差分析采用统计学方法处理, P<0.05表示为统计学意义。
2 结果
20例患儿通气后合并症发生情况如下:其中有2例合并气胸, 4例合并肺出血, 8例合并呼吸机相关性肺炎, 4例发生上消化道出血, 2例发生凝血障碍, 接受进一步住院治疗, 平均住院时间为 (14±2) d, 常规疗法治疗后痊愈 (合并症消失) 2例, 占20%, 好转3例 (合并症减轻) , 占30%, 有效率达50%, 无效 (合并症无明显改善) 5例, 留院继续接受治疗;物理通气方法治疗后痊愈 (合并症消失) 7例, 占70%, 好转7例 (合并症减轻) , 占20%, 有效率达90%, 无效 (合并症无明显改善) 1例, 留院继续接受治疗。物理通气方法组明显高于常规疗法组, 有统计学意义 (P<0.05) 。具体结果见表2。
3 讨论
足月新生儿急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 又称为新生儿肺透明膜病 (HMD) , 是由非心源性的各种致病因素引起的急性、缺氧性呼吸衰竭, 是导致新生儿死亡的主要疾病。其病理基础如下:多种炎性细胞引起肺脏发生局部炎性反应, 炎性反应失控导致肺泡Ⅱ型上皮细胞以及弥漫性肺泡毛细血管内皮细胞受到损伤, 从而导致肺微血管通透性增高, 最终引起肺泡以及肺间质发生水肿[5]。ARDS的诊断方法主要包括以下几方面: (1) 围生期发生过窒息情况; (2) 具备可引起ARDS的原发性疾病; (3) 面色青紫且呼吸困难, 并且采用一般供氧方法无改善; (4) Pa O2/Fi O2值低于200 mm Hg; (5) 胸部X线检查结果显示为弥漫性浸润阴影; (6) 排除其他呼吸系统疾病; (7) 心脏功能健全。
足月新生儿急性呼吸窘迫综合征为一种急性肺损伤疾病, 导致其发病的主要因素有:原发性肺炎、误吸入胃内容物、多发性创伤以及败血症, 剖宫产新生儿较顺产儿患ARDS的概率大。新生儿之所以易患肺损伤疾病是由于新生儿的肺脏尚未发育完全, 肺泡表面积远远低于成人, 同时肺部血管丰富, 因此一旦发生缺氧, 就会首先受到损伤。本组病例中发病原因主要以围生期窒息为主。
足月新生儿急性呼吸窘迫综合征主要以物理通气方法为主, 对于Ⅰ型呼吸衰竭但未伴有Pa CO2升高的患儿, 首选无创CPAP通气治疗。对于原发病及其并发症的治疗主要采取物理通气法结合常规治疗法, 以控制炎性反应并改善血管通透性, 最终改善组织供氧。
本组的20例患儿经常规方法及物理通气法治疗后, 治愈率达70%, 有效率为90%, 疗效较好。根据治疗经验, 在采用物理通气法时应注意治疗要及时, 当发现新生儿窒息复苏后呼吸仍然困难, 并且采用头罩吸氧也无明显改善时, 就应考虑急性呼吸窘迫综合征的可能, 并进一步做X线胸片检查, 同时准备采用物理通气法。本组的20例患儿中, 有10例在发病后4 h内就开始用物理通气法治疗, 最短使用时间仅为发病后1.5 h, 从而避免了长期缺氧而损害其他脏器功能。使用呼吸机进行物理通气时要尽量使用低压力和低氧浓度, 以免损伤肺功能。
本组的20例患者中经物理通气治疗后均伴有不同程度的合并症, 但经过进一步及时治疗后, 痊愈率达到70%, 总有效率达到90%, 仅有两例患儿仍留院继续接受治疗, 未出现病死率。可见, 只有对急性呼吸窘迫综合征新生儿进行及早诊断, 才能及时治疗, 本组的全部患儿经过采取及时的治疗措施, 急性呼吸窘迫综合征的治疗效果较好。
摘要：目的 通过回顾性分析探讨足月新生儿急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的疗效。方法 对在2008年3月至2011年5月来我院就诊的20例ARDS的临床资料进行回顾性分析。治疗过程中根据患者呼吸衰竭的严重程度采取针对性的治疗措施, 包括常规治疗方法及物理通气治疗方法, 并密切监测血气情况。结果 常规疗法治疗后痊愈 (合并症消失) 2例, 占20%, 好转3例 (合并症减轻) , 占30%, 有效率达50%, 无效 (合并症无明显改善) 5例, 留院继续接受治疗;物理通气方法治疗后痊愈 (合并症消失) 7例, 占70%, 好转7例 (合并症减轻) , 占20%, 有效率达90%, 无效 (合并症无明显改善) 1例, 留院继续接受治疗。物理通气方法组明显高于常规疗法组, 有统计学意义 (P<0.01) 。结论 ARDS患儿的早期诊断至关重要, 其决定了及时的治疗措施, 因此, 只要经过采取及时的治疗措施, 急性呼吸窘迫综合征新生儿就会得到较好的疗效。
关键词：足月新生儿,急性呼吸窘迫综合征,探析
参考文献
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[4]周晓光, 肖昕, 农绍汉.新牛儿机械通气治疗学[M].北京:人民生出版社, 2004:547.
新生儿窘迫护理 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院在2012年4月-2014年2月收治的存在呼吸困难症状的早产儿68例, 其中男36例, 女32例, 胎龄为28~34 (31.8±0.6) 周;出生时间为45min~8h, 平均为 (5.3±1.2) h;患儿体质量为1523.8~26187.6 (1613.4±120.5) g;入院时新生儿出生时间为30min~8h, 平均时间为 (3.5±0.7) h;将68例早产儿随机分为观察组35例和对照组33例, 2组患儿性别、胎龄、出生时间及病情等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患儿给予吸氧、吸痰、补液、静脉营养及保暖处理。观察组在对照组基础上给予肺表面活性物质治疗:以气管滴药方式给予患儿固尔苏200mg/kg, 给药方法为:彻底清除患儿气道中分泌物, 利用无菌注射器抽吸固尔苏药液 (约37℃) , 自气管将药液缓慢滴入, 滴入后给予2min气囊加压通气, 促使肺表面活性物质可均匀的进至患儿肺部。结合患儿临床表现将气管插管拔出。2组患儿连续治疗6h, 治疗期间不进行拍背、翻身、气管吸引等操作。
1.3 观察指标
观察2组NRDS发生率、血气水平、临床症状和并发症发生情况。
1.4 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患儿NRDS发生率及血气分析结果
观察组3例患儿 (8.6%) 发生NRDS, 对照组14例患儿 (42.4%) 发生NRDS, 观察组NRDS发生率显著低于对照组 (P<0.05) 。出生后6h观察组患儿动脉血氧分压 (Pa O2) 及p H显著高于对照组, 动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) 显著低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 临床症状
观察组呼吸急促、发绀症状发生率显著低于对照组的21.2% (7/33) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 治疗后并发症发生情况
治疗后观察组出现并发症4例 (11.4%) , 其中坏死性结肠炎1例, 充血性心力衰竭2例, 颅内出血1例;对照组出现并发症8例 (24.2%) , 其中坏死性结肠炎1例, 充血性心力衰竭4例, 颅内出血3例, 观察组并发症发生率显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
NRDS主要发生在早产儿人群中, 发病机制为早产儿Ⅱ型肺泡上皮细胞未能发育至成熟, 致使患儿体内肺表面活性物质分泌量大幅减少引发[7,8]。肺表面活性物质可导致肺泡壁和肺泡中气体交界位置表面张力降低, 可对肺泡稳定性加以维持, 若患儿体内缺少肺表面活性物质, 则容易导致肺间质水肿、肺泡萎缩、形成肺透明膜及严重肺不张[9], 最终引发呼吸衰竭。已有临床研究揭示, NRDS是造成早产儿围生期死亡的重要原因, 且大部分患儿死亡于出生后72h左右[10]。过去NRDS的常用预防措施是在早产前常规给予促使胎儿肺成熟的相应药物, 然而由于此时胎儿病情紧急且用药时间不足, 常难以取得理想的防治效果[11], 因此寻求预防NRDS的有效方法十分重要。
已有研究[12]显示, NRDS发生风险和患儿胎龄之间有明显的反相关关联, 对于胎龄越小的患儿而言, 其发生呼吸窘迫综合征的风险就越大。虽然目前很多医院主张在胎儿早产前, 使用常规药物促进肺胎成熟, 然而因为早产的突发性, 很多产妇并不能及时接受常规药物治疗, 或者用药时间过晚而导致药效不能充分发挥, 故而难以有效预防NRDS的发生。现阶段NRDS防治主要方法是给予新生儿外源性肺表面活性物质补充, 以促使早产儿安全度过肺表面活性物质不足期, 从而提升患儿存活率。肺表面活性物质的作用机制为: (1) 可促使肺泡容积维持稳定, 避免肺泡在呼吸末期发生萎缩; (2) 促使肺表面张力下降, 有利于肺泡扩张; (3) 加快肺部液体清除速度; (4) 对肺泡与毛细血管间压力予以维持, 以免发生肺水肿; (5) 肺表面活性物质中的SP-A及SP-D等可促使呼吸道抵抗病原体的能力大幅提高。 (6) 促使支气管末端表面张力降低, 防止毛细支气管发生痉挛或阻塞。由于患儿胎龄越小则NRDS发生几率越高, 故而在为NRDS患儿进行治疗时, 应尽早利用肺表面活性物质以取得更为理想的预防效果。由于肺表面活性物质可对患儿肺泡萎缩等情况予以有效改善, 促使其肺泡氧合能力大幅提高, 同时对肺表面活性物质合成与分泌过程有明显的促进作用, 故而该药物可对NRDS的发生发挥显著预防效果。
国内研究[13,14]显示, 对于新生儿而言, 使用肺表面活性物质的时间越早, 则其对NRDS预防作用最佳。肺表面活性物质最佳给药时间是在患儿未出现NRDS之前, 最佳给药方式为通过患儿气管插管给药。在本次研究中, 68例有呼吸困难症状的患儿经过随机分组后, 对照组以常规方法展开治疗, 主要措施为吸氧、吸痰、补液、静脉营养及保暖处理, 而观察组患儿在对照组治疗的基础上给予固尔苏对早产儿NRDS的发生加以预防。固尔苏是一种天然有效的、具有生理活性的猪肺表面活性物质, 通过液胶层析纯化过程, 可确保磷脂含量高达80mg/ml, 在临床中应用时不易引发新生儿呛咳等现象, 使用情况良好。本次研究通过对患儿治疗情况进行分析, 发现预防性使用肺表面活性物质可对新生儿初始阶段肺气体交换发挥促进作用, 对表面活性物质在气液交界面中的分布情况予以改善, 能够降低毛细血管中血清蛋白的渗出, 减少气压伤, 从这一点可以看出, 对于早产儿预防性使用呼肺表面活性物质的时间应恰到好处, 在NRDS早期时即应给药。
有研究[15]提出, 可以为NRDS患者展开机械通气治疗。笔者通过多年临床实践, 发现机械通气治疗可引发慢性肺病, 相较于预防性使用肺表面活性物质, 机械通气治疗可给患儿造成伤害, 这不仅会对患儿造成巨大的痛苦, 同时也会影响其治疗效果。为促使NRDS发生率的有效降低, 减少并发症的出现, 应在临床中大力推广肺表面活性物质, 以对NRDS加以预防, 同时尽可能避免患儿并发症的发生, 以最大限度促进患儿的康复。
本结果显示观察组对照组中14例患儿出现NRDS, 其发生率为42.4%;而观察组共有3例患儿出现NRDS, 其发生率为8.6%, 经对比观察组患儿NRDS发生率显著低于对照组, 这一结果表明固尔苏这一肺表面活性物质对NRDS有显著的预防作用。通过对2组患儿治疗后的临床症状进行观察, 发现对照组呼吸急促、发绀症状发生率为21.2%, 观察组呼吸急促、发绀症状发生率为2.86%, 观察组呼吸急促、发绀症状发生率显著低于对照组, 说明肺表面活性物质的应用可有效改善呼吸困难患儿的呼吸情况。同时, 治疗后并发症发生率均显著低于对照组;血气分析显示观察组Pa O2及p H显著高于对照组, Pa CO2显著低于对照组, 这揭示固尔苏这一肺表面活性物质可对存在呼吸困难表现的早产儿发挥显著治疗效果, 能够有效改善患者血气情况, 降低患儿NRDS发生率及并发症发生率。
新生儿窘迫护理 篇8
关键词：新生儿,呼吸窘迫综合征,肺表面活性物质
新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS) 是由于肺表面活性物质 (PS) 不足或缺乏而引起的以出生后出现进行性呼吸困难、发绀等呼吸窘迫症状和呼吸衰竭, 是造成早产儿死亡的主要原因, 患儿以进行性呼吸困难为主要临床表现, 因此选择何种治疗方案一直是临床治疗所关心的问题[1]。近年来笔者采用肺表面活性物质 (固尔苏) 治疗NRDS患儿38例, 取得了良好的疗效, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2011年6月至2012年11月我院新生儿重症监护病房收治的早产儿76例, 均符合NRDS诊断标准[2]。其中男41例, 女35例, 出生时体质量为750~2700g, Apgar评分5分1例, 6分2例, 7分1例, 其余均为8~10分, 胎龄28~33周, 随机分为对照组和观察组各38例, 两组患儿性别、孕周及Apgar评分等比较差异均无统计学意义 (P<0.05) 。
1.2 方法
两组分娩前均给予地塞米松5mg肌内注射, 1次/8h, 总剂量≤30mg, 娩出后给予吸痰、吸氧、预防出血、抗感染等常规处理;观察组在此基础上于胎儿娩出后5~15min内给予肺表面活性物质固尔苏, 每次100mg/kg, 药物使用前预温至37℃, 患儿置仰卧位, 气管插管吸净气道内分泌物, 并通过气管插管多次均匀注入固尔苏, 注药后气囊加压呼吸1min, 使固尔苏均匀进入双肺, 给药6h内不做吸痰及翻身排背。用药后观察两组呼吸状况、动态监测血气分析及并发症的发生率等指标。
1.3 统计学方法
采用SPSS17.0软件包进行数据处理, 计量资料比较用t检验, 计数资料用χ2检验, 检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 两组出生后6h血气指标比较观察组血气分析指标Pa O2、Pa CO2及p H值与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组患儿并发症比较
观察组给予肺表面活性物质后多数患儿症状有明显改善, 患儿肤色转红, 三凹征减轻, 双肺呼吸音增强, 血氧饱和度显著上升, 与对照组比较, NRDS及充血性心力衰竭的发生率显著降低 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组比较, ①P<0.05;②P>0.05
3 讨论
新生儿呼吸窘迫综合症是多见于早产儿的因PS缺乏所导致的一种严重疾病, 常因Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不成熟, PS合成量减少所致。PS可降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力, 维持肺泡的稳定, 当PS缺乏时, 引起肺透明膜形成、肺泡萎陷、肺间质水肿及严重肺不张致呼吸衰竭, 患儿常于出生后3d内死亡, 是引起围生期死亡的主要原因之一[3]。临床常表现为低氧血症、酸中毒、高碳酸血症及进行性加重的呼吸困难等。常规早产前给予促肺胎成熟药物的治疗方法, 常因病情紧急, 用药时间过短, 而使药物不能及时充分发挥有效的治疗作用。
目前外源性PS是治疗NRDS的有效治疗方法, PS治疗的目的是使早产儿度过PS缺乏期, 以提高患儿的成活率。PS的生理功能主要包括[4]:①降低肺表面张力, 使肺泡易于扩张;②稳定肺泡的容积, 防止呼吸末期时肺泡的萎缩;③维持毛细血管与肺泡间的压力, 避免引起肺水肿的发生;④增强肺内液体的清除速度;⑤降低支气管末端的表面张力, 避免毛细支气管出现阻塞或痉挛;⑥PS中的SP-D和SP-A等物质可增加呼吸道对病原体的抵抗力。由于早产儿呼吸系统各项功能的发育尚不甚健全, PS的产生较少, β肾上腺受体的敏感度较低, 自主肺内换气及通气功能较差、清除废液等, 易引起毛细支气管梗阻性肺炎、肺水肿、窒息、新生儿呼吸窘迫综合征及紫绀等疾病。本文两组患儿治疗后结果显示, 观察组血气分析指标Pa O2、Pa CO2及p H值与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察组多数症状有明显改善, 患儿肤色转红, 三凹征减轻, 双肺呼吸音增强, 血氧饱和度显著上升, 与对照组比较, NRDS及并发症的发生率显著降低 (P<0.05) , 颅内出血、坏死性结肠炎两组间比较差异无统计学意义。表明肺表面活性物质对NRDS具有良好的预防作用, 可降低患儿NRDS的发病率。
综上所述, 早产儿预防性使用PS可降低NRDS的发生及减轻发病严重程度, 减轻患儿的痛苦, 且使用过程中未发生明显的不良反应, 值得推广应用。
参考文献
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新生儿窘迫护理 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科2012年6月—2012年12月共收治96例新生儿RDS, 男58例, 女38例;胎龄<30周19例, 30周~32周53例, 33周~34周24例;日龄小于6h67例, 6h~12h29例;体重<1 000g 3例, 1 000g~1 500g 54例, 1 501g~2 500g 39例;均有自主呼吸, 呻吟、发绀42例, 呼吸困难54例;入院血气分析结果都有低氧血症和二氧化碳潴溜;胸部X线片提示肺透明膜病1级42例, 2级54例;呼吸机治疗时间<48h19例, 48h~72h53例, >72h24例, 最短上机时间为24h, 最长上机时间为94h;正常下机88例, 气管插管8例。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
连接CPAP呼吸机装置。清洁鼻腔, 选择与患儿鼻腔大小合适的鼻塞, 塞于双侧鼻腔内0.5cm~1.0cm, 并固定于头面部, 预调参数, 调节压力到4cmH2O~6cmH2O (1cmH2O=0.098kPa) , 氧气流量为5L/min~7L/min, 氧浓度为40%~60%。监测心电和血氧饱和度, 监测血气分析, 并根据血气分析结果调整呼吸机参数, 同时给予镇静、预防出血、保心、保脑、抗感染以及静脉营养等综合治疗措施。若无效则改为气管插管机械通气。
1.2.2 疗效评定标准
治愈:临床症状体征全部消失, 胸部X线片提示肺部灌气良好;好转:呼吸困难、呻吟、发绀程度减轻, 胸部X线片提示肺部灌气改善;无效:临床症状体征无明显改善。
2 结果
本组96例患儿经NCPAP治疗后, 治愈88例, 死亡4例, 放弃4例。
3 护理
3.1 密切观察病情变化
严密观察患儿的生命体征、血氧饱和度、反应、意识、面色、肌张力、肢端循环及大小便情况;观察腹部有无腹胀。每日监测血糖和血气分析, 每日定时测体重。观察患儿呼吸型态、频率, 有无呻吟、发绀、进行性呼吸困难等, 若有异常及时报告医生。根据病情症状及血气分析结果及时调整呼吸机参数, 若病情加重应及时改为气管插管机械通气辅助呼吸, 微量泵严格控制输液速度, 准确记录24h出入液量。及时与家属进行交谈, 解答家属的问题, 并讲解该病的治疗情况, 缓解家属的心理压力[3], 取得家属的配合。
3.2 保暖
因新生儿体温调节中枢发育不成熟, 散热快, 故应维持患儿皮肤温度在36℃~37℃, 将患儿置于远红外辐射台或暖箱保暖, 2h监测1次体温, 病室温度22℃~24℃, 湿度55%~65%, 辐射台应覆盖保鲜膜, 防止水分过多蒸发。各种检查治疗前工作人员手应先温暖, 以免冷刺激患儿, 及时添加呼吸机湿化罐内无菌注射用水, 保证适宜温度和湿度的气流通过呼吸道。
3.3 鼻腔护理
上CPAP之前应清洁鼻腔, 彻底清理呼吸道, 选择大小型号的鼻塞, 放置前在鼻部涂皮肤保护剂 (液体敷贴) , 防止鼻塞压伤鼻部局部皮肤, 2h放松鼻塞1次, 检查鼻塞的松紧度、是否通畅、管道有无漏气, 放松鼻塞时间不宜过长, 交替使用头罩, 必要时吸痰。
3.4 保持呼吸道通畅
给予患儿平卧, 头稍后仰, 使气道通畅, 及时吸净呼吸道分泌物。2h翻身、叩背1次, 动作轻柔, 每次吸痰时间不超过15s, 压力为60mmHg~100mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 防止压力过大损伤呼吸道黏膜。密切观察痰液性状, 若痰多黏稠应加强雾化, 稀释痰液, 增加吸痰次数。
3.5 严格无菌技术, 防止感染
各种检查治疗前应洗手, 操作集中进行, 加强基础护理, 保持患儿清洁、舒适。每天更换呼吸机湿化罐内无菌注射用水, 使用一次性吸痰管和呼吸机管道, 严格无菌吸痰技术。病室每日定时通风换气, 用多功能空气消毒机消毒空气, 避免交叉感染。
3.6 保证营养剂液体的摄入
为防止过多的气体逸入胃内引起腹胀影响呼吸以及胃内容物反流引起吸入性肺炎, 行NC-PAP治疗的患儿应常规放置胃管, 定时抽出胃内气体, 病情允许也可鼻饲注食。遵照医嘱严格、及时、准确地保证外周或中心静脉营养的供给。
4 讨论
RDS主要见于早产儿, 由于早产儿肺发育不成熟, 产生肺表面活性物质减少, 导致肺泡萎缩及肺顺应性降低, 通气不足, 病死率较高, 死亡多发生在出生后48h内[4]。NCPAP能对有自主呼吸的RDS患儿提供持续稳定的气道压力, 使萎缩的气泡重新张开, 增加功能残气量及肺容量, 保持呼吸末正压, 改善通气功能, 提高氧分压, 纠正酸中毒, 促进肺成熟。对RDS的患儿长期使用CPAP可以缩短高浓度用氧时间, 减少机械通气的可能性[5]。因此, NCPAP是治疗RDS安全、有效、无创的最佳方法, 掌握治疗时间宜早, 并尽可能以最低的条件维持正常的血气分析, 以减少并发症、降低病死率。
本组96例患儿经NCPAP治疗, 治愈88例 (91.67%) , 并且NCPAP安装容易, 无气管插管引起的各种并发症, 效果好, 住院时间短, 住院费用较少, 因此, NCPAP是治疗RDS安全有效的方法。
参考文献
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新生儿窘迫护理 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年9月-2013年9月我院新生儿科病区共收治NRDS 62例, 均出生24h内入院, 临床表现及X线胸片表现均符合NRDS诊断标准。对62例按住院号单双分为观察组 (单号) 32例和对照组 (双号) 30例。观察组:胎龄28~34周, 出生体重800~3 010g, 男18例, 女14例;对照组:胎龄28~34周, 出生体重900~2 930g, 男16例, 女14例。两组患儿的性别、胎龄、体重及病情比较差异均无统计学意义。
1.2 治疗方法
两组患儿均给予持续气道正压呼吸 (CPAP) , 压力0.28~0.49kPa (3~5cmH2O) , 根据血气分析调整吸入氧浓度及压力, 同时给予一般治疗, 包括:保温、监测体温、呼吸、心率、血压、血气, 保证液体和营养供给, 纠正酸中毒, 防治并发症, 合并细菌感染者根据细菌培养和药敏结果给予相应抗生素治疗。观察组在上述常规治疗方法基础上应用盐酸氨溴索针, 剂量为30mg/ (kg·d) , 分4次给药, 使用注射泵20~30min匀速静脉泵入, 疗程3~5d。
1.3 疗效判定标准
显效:治疗后24~48h呼吸困难症状消失或明显改善, 听诊两肺呼吸音显著增强, 血氧饱和度 (SpO2) 升至88%~93%, 48~72h复查胸片较前明显改善;有效:治疗后24~48h呼吸困难症状较前改善, 听诊两肺呼吸音有所增强, SpO2升至85%~90%, 48~72h复查胸片较前有所改善;无效:治疗后24~48h呼吸困难症状未减轻甚至加重, 反复呼吸暂停, SpO2低于85%, 需行机械通气, 甚至因并发症死亡。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0统计学软件处理数据, 采用卡方检验。
2 结果
观察组32例中显效18例, 有效12例, 无效2例 (其中家属放弃1例) , 总有效率达93.75%;对照组30例中显效10例, 有效12例, 无效8例 (其中家属放弃2例, 死亡1例) , 总有效率73.33%;两组间差异有统计学意义 (P<0.01) 。治疗组无药物不良反应发生, 无过敏反应, 肝肾功能、心肌酶等检查治疗前、后无明显变化。
3 讨论
NRDS为肺泡表面活性物质 (PS) 缺乏所致, 与肺合成分泌PS量不足直接有关。早产儿肺发育未成熟PS合成分泌不足, 直到35周左右PS量才迅速增多, 因此, 胎龄小于35周的早产儿易发生RDS。此外, 糖尿病母亲新生儿、剖宫产儿、围生期窒息、多胎、男婴、重度Rh溶血病、SP-A基因变异及SP-B基因缺陷, 这些患儿不管足月或早产, 易发生NRDS。PS缺乏时肺泡壁表面张力增高, 肺泡逐渐萎陷, 进行性肺不张, 发生缺氧、酸中毒, 肺小动脉痉挛, 肺动脉高压, 导致动脉导管和卵圆孔开放, 右向左分流, 缺氧加重, 肺毛细血管通透性增高, 血浆纤维蛋白渗出, 形成肺透明膜, 使缺氧酸中毒更加严重, 造成恶性循环。临床表现为生后不久出现呼吸急促, 60次/min以上, 呼气性呻吟, 吸气时三凹征, 病情呈进行性加重, 至生后6h症状已十分明显。继而出现呼吸暂停、青紫和呼吸衰竭, 病死率较高, 能生存3d以上者肺成熟度增加, 可逐渐恢复。
根据我院的临床实践, 盐酸氨溴索和CPAP联合应用可以取得较为满意的临床效果, 在上述治疗病例中, 胎龄最小的是一对28+3周的女性双胞胎患儿, 出生体重分别为800g、1 050g, 均取得了满意疗效, 未行机械通气及PS治疗。盐酸氨溴索是一类快速排痰的药物, 除了常规促进排痰及改善呼吸状况外, 还有促进肺泡表面活性物质合成和分泌的药理作用, 能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成、分泌内源性PS。另外CPAP通过持续气道正压给氧, 使肺泡在呼气末保持正压, 防治肺泡萎缩, 从而减少肺泡表面活性物质的消耗, 并有助于萎陷的肺泡重新张开。因此两种疗法联合应用, 可在整个呼吸周期维持充分的气体交换, 更有效地提高肺氧合能力, 改善肺的顺应性。氧合功能的改善又可以促使肺泡自身产生PS, 从而形成良性循环, 有利于病情恢复。因PS价格高昂, 盐酸氨溴索就成为基层医院及患儿家庭的选择, 除了价格便宜外, 氨溴索主要是促进生成内源性PS, 故不存在被灭活而减少的情况, 因此盐酸氨溴索与CPAP联合应用是一种较为经济有效的治疗方法, 尤其是经济欠发达地区的基层医院, 这种方法更容易取得家属的依从性。
本文结果显示观察组总有效率达93.75%, 对照组总有效率达73.33%, 两组间差异有统计学意义 (P<0.01) 。综上所述, 盐酸氨溴索辅助CPAP治疗NRDS临床疗效满意, 可有效地降低机械通气的比率, 减少了各种呼吸机相关并发症, 因其有效、经济、依从性好, 值得在基层医院推广。
参考文献
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