病情研究十篇

2024-09-11

病情研究 篇1

1 知情同意的来源和定义

患者知情同意权其根源于第二次世界大战后的纽伦堡审判中通过《纽伦堡法典》, 该法典中明确提出医疗研究中受试者的充分知情和自愿同意的重要性[5]。患者知情同意权, 是指在医患关系中患者享有的对真实病情、治疗措施与方案、医疗风险、医疗费用等的知悉权和决定权[6]。

2 影响因素

2.1 不同人员对癌症患者病情告知持有的态度

2.1.1 医务人员:近年来, 随着社会经济水平的发展, 医学知识的普及和人们思想观念的转变, 部分患者想要了解自己的真实诊断, 以更好的配合治疗和护理。而医护人员的态度也逐渐倾向于尊重患者家属及患者的意见。曾铁英等[7]的研究指出, 医护人员并不完全认同向癌症患者告知真实诊断。一方面是由于担心告知癌症患者实情会加重癌症患者的心理负担从而加重他们的病情, 另一方面, 是担心告知不当会引起医疗纠纷, 从而危害自身权益。丁淑平等[8]的研究也显示出医师倾向于不告知癌症患者其真实病情。他们感到告知癌症患者病情很困难, 赞同将癌症病情告知家属, 首先, 告知癌症患者其诊断会使癌症患者焦虑抑郁, 丧失生活的希望。其次, 医师对癌症患者告知的技能不够熟练, 所以告知癌症患者诊断有困难。李春华等[9,10]的研究表明, 医护人员的对癌症患者病情告知态度谨慎。首先, 他们知道患者希望了解自己的病情, 其次他们怕告知不当引起不必要的医疗纠纷从而不愿突破传统的保护性医疗模式。因此, 医务人员为规避患者的不良心理反应, 规避医疗纠纷, 通常采取选择性告知的方法, 先将癌症诊断告知患者家属, 然后遵从家属的意愿[11]。

2.1.2 患者家属:受我国传统文化的影响, 家庭支持是社会支持的最基本形式, 而家属往往不主张告知患者实情, 家属的态度对知情同意权的实施有一定的决定作用[12]。倾向于不告知癌症患者实情的癌症患者家属, 他们较少的关注癌症患者的知情意愿, 他们认为告知患者真实诊断没有意义, 也担心加重患者的心理负担[13,14]。癌症患者家属更多的是关注癌症患者的存活时间, 治愈的可能性等。有研究显示[15], 患者家属不告诉患者的真实诊断是由于家属和患者之间缺乏沟通, 家属怕癌症患者得知诊断后承受不了巨大的心理打击, 患者家属的文化程度低、患者本身的年龄、职业、对疾病的理解能力等。

2.1.3 患者自身的情况:曾铁英等[16]的研究表明, 大部分患者希望被告知真实诊断, 他们认为这对他们的治疗有积极作用, 相反, 隐瞒癌证患者病情, 会使患者猜疑, 焦虑抑郁相互作用, 从而加重患者的病情, 或者对预后不良或病情恶化思想准备不足而导致心理防线崩溃。沈超[17]等指出, 知道癌症诊断的患者大多对生活是积极乐观的, 极少数处于消极状态。而对癌症诊断不知情的患者因对情况猜疑产生情绪障碍。徐雪[18]对1223例癌症患者进行调查发现, 多数癌症患者希望被告知实情, 但是被告知后短时间内, 癌症患者会出现负性情绪。姜节卫等[19,20]的研究发现, 癌症患者需要获知与疾病相关的诊断信息, 这有利于提高患者的生存质量。而有研究指出, 肿瘤患者的告知于患者担任的社会角色, 患者社会支持系统是否稳定以及患者的年龄性别受教育程度有关[21]。周敏等[22]的研究也显示, 未婚者女性以及有住院经历和参加过丧礼的是病情告知的危险因素。因此, 我们不能忽略癌症患者本身的状况及需求, 应该尊重他们的需求, 从而为他们提供更高的服务。

2.2 我国现行医疗制度的影响:与其他国家一样, 我国也把医务人员的病情告知义务上升到法律层面。1994年8月《医疗机构管理条例实施细则》第六十二条规定“医疗机构应当尊重患者对自己的病情、诊断、治疗的知情权利。1999年5月实行的《中华人民共和国执业医师法》第二十六条第一款规定:“医疗活动中, 医疗机构及其医务人员应当将患者的病情、医疗措施、医疗风险等如实告知患者, 及时解答患者咨询, 但知情告知应当避免对患者产生不利后果”。2002年4月国务院颁布的《医疗事故处理条例》中第二章第十一条也有类似规定。据此规定, 按照保护性医疗原则, 医师应首先考虑患者的健康和利益, 对于可能导致不利后果的信息, 应当向患者保密。2010年7月《侵权责任法》第55条规定, “医务人员在诊疗活动中应当向患者说明病情和医疗措施[23]。医务人员未尽到前款义务, 造成患者损害的, 医疗机构应当承担赔偿责任。这些法律仅从立法上保证了患者的知情同意权, 但法律仅规定避免对患者产生不利影响, 癌症患者的权益是否适用未得到充分体现[24]。

2.3 伦理学考虑:法律和伦理相辅相成, 仅仅是履行法律赋予的权利和义务, 有时候在伦理学角度也不会被认可。知情同意以法律的形式确定了医务人员应该履行的义务, 明确了患者在临床医疗过程中的知情权和自主权, 但在实际的医疗行为中, 医务人员与患者或患者家属只是签了知情同意书, 这虽为医务人员提供了法律保障, 但在伦理学角度讲却违背了患者的知情权[25]。医师对患者的诊断、治疗和预后等有关信息, 是否告知患者真相, 视患者的情况而定, 对患者讲真话不作为绝对义务[26]。因此, 医疗技术的进步使许多疾病的治疗难题被突破, 从而极大的提高了人们的健康水平的同时, 也引发了我们对医学伦理学的思考。由于患者所处的社会文化背景, 生长生活环境不同, 对疾病的理解也会有巨大的差异, 对治疗过程的理解以及的结果的预期也会不同[27]。而知情的伦理学思想包括了知情和同意两个相互联系的部分知情是医务人员向患者解释病情诊断, 同意是患者对医务人员所做的医疗服务的认可[25], 如果对患者隐瞒患者的真实病情, 忽略患者自身想知道病情的迫切希望, 就是对违背了医学伦理学。沈春凤等[28]的研究指出, 多数人希望告知患者病情, 但是不应急于一时, 应该让患者有一个缓冲阶段, 这样既维护了患者的知情权也减轻了告知带来的负面影响。

2.4 告知策略:癌症诊断以及癌症告知可能带来的负性后果, 使癌症告知成为一件困难的事。医务人员担心不当的告知策略会对患者的病情治疗起到负作用。而家属也担心告知病情后, 患者难以承受巨大的打击, 放弃生存希望。我国的《肿瘤患者告知与同意的指导原则》[29]对癌症告知的策略进行了指导。我们对癌症告知要采取慎重、个性化原则、循序渐进、真实准确、适度、尊重的原则。褚艳[30]对妇科癌症的告知策略的研究中提到, 要选择被信赖的肿瘤专家, 得到家属的许可和配合, 选择安静私密的告知空间, 有计划有步骤的告知患者病情, 来尽量满足患者的告知需求。董方等[31]指出, 在不伤害患者的前提下, 不仅要尊重患者的权利和意愿还有尊重患者的生命权, 要在医院建立完整的癌症告知体系, 加强对癌症患者的心理辅导和教育使其消除恐惧心理, 正视死亡, 建立设立癌症关怀基金。李晓峰[32]的研究显示, 要视病情严重程度告知患者, 在做好患者的思想工作, 接触癌症即等于不治之症的错误认识的前提下, 最好给予公开性治疗, 即将病情及治疗方案如实地告知患者。如果已是癌症晚期, 存活期短, 适度的实施保护性医疗, 以保护患者免受精神损伤等指出。

3 小结

尽管癌症治疗已取得很大进展, 人们仍然谈癌色变。在西方国家, 癌症患者病情告知被大多数患者所接受, 他们认为告知患者实情可以减轻患者的疑虑, 使他们配合治疗和护理, 并能接受病情发展的后果[33]。而在中国, 由于不同的文化背景和特殊的国情以及传统家庭的家本位观念的影响, 出于对癌症患者的保护, 癌症患者病情告知往往不被赞同[34]。

病情研究 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院2012 年6 月—2014 年5 月期间收治的冠心病患者400 例为研究对象, 将其随机分成随访组200 例和对照组200 例。随访组中男128 例, 女72 例;年龄最大的75 岁, 最小的45 岁。对照组中男119 例, 女81 例;年龄最大的74 岁, 最小的48 岁。均经冠状动脉造影或心电图检查等辅助检查确诊为冠心病。2 组在年龄、性别、病变严重程度方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 健康生活指导方法

1.2.1 观察组仅给予心血管内科常规治疗和护理方法, 而随访组除一般治疗外, 均进行系统的强化的健康生活方式指导, 并且跟踪到出院后6 个月。

1.2.2 为随访组每例患者建立档案, 统一专人管理。并设医患联系卡, 随时保持电话联系, 随时可以复诊咨询, 电话随访每半月1 次, 指导患者营养与膳食, 督促患者遵循健康生活方式, 包括用药指导、运动指导、心理指导等, 定期监测相关数据并及时记录入档。

1.2.3 营养与膳食指导原则:①控制总热量:根据患者的年龄、性别、标准体重和劳动强度而定, 不能过高也不能过低, 以保持标准体重为度。对合并肥胖或超重、高血压、高血糖、高血脂者应减少每日的总热量, 力求使体重接近或达到标准体重。②限制脂肪、胆固醇及反式脂肪酸:脂肪的摄入量以占总热能的20%~25%, 胆固醇的摄入量每日小于300 mg为宜, 食用大量饱和脂肪酸可以提高血胆固醇的浓度, 但反式脂肪酸致动脉粥样硬化的作用比饱和脂肪酸更强, 建议膳食中饱和脂肪酸的热能不超过总热能的10%, 反式脂肪酸不超过总热能的1%。③供给适量的蛋白质:蛋白质是维持心脏功能所必需的营养物质, 能增强机体的抵抗力, 但过多的蛋白质对冠心病患者不利, 每天供给0.8~1 g为宜, 主张食用植物类蛋白。④糖类比例要适当:糖类所提供的热能占总热能的60%~65%, 由于单糖和双糖比淀粉更容易转化为甘油三酯, 所以应适当控制糖类的摄入量, 尤其是对于高脂血症和肥胖的患者更应注意。⑤供给充足的维生素和矿物元素:其可以改善心肌供血, 减轻或防止动脉硬化, 但应限制钠盐的摄入量。

1.3 评价标准显效:患者的认知水平明显提高, 遵医行为为完全依从;患者病情稳定, 典型症状未再发作。有效:患者的认知水平有所提高, 遵医行为为部分依从;患者病情基本稳定, 临床症状偶有发生。无效:患者的认知水平没有提高, 遵医行为为不依从;临床症状时有发生。总病情控制率: (显效+ 有效) / 总病例数×100%。

1.4 统计学方法计数资料采用 χ2检验, P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

随访6 个月后, 随访组的总病情控制率为99%, 高于对照组的87%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

3.1 营养因素参与了心血管系统中许多重要的生理生化过程, 营养缺乏与过剩均可使心血管系统正常的结构与功能遭到破坏, 从而导致心血管疾患, 所以合理膳食已成为治疗该种疾病的重要措施。本研究中, 对患者进行系统的营养与膳食及健康生活方式指导, 经5 个月随访后, 观察组患者总有效率高于对照组。说明对冠心病患者在常规治疗的同时, 进行系统的健康生活方式干预, 改变不良行为, 可以有效提高认知水平和依从性, 从而控制病情进展, 促进患者的康复, 对治疗起到积极作用。由此可见, 通过对冠心病患者进行一系列的健康生活方式指导, 不仅可以明显提高患者的康复速度, 提高康复率;还可以使冠心病患者生活质量明显提高, 减少病情再次复发;并且使患者自我的保健意识和对病情的了解度增强, 可以更好地培养患者的正确生活习惯和健康意识以及健康行为。

3.2 患者康复离不开健康教育。冠心病患者为慢性终身性疾病, 健康教育应贯穿始终。目前健康教育多局限于住院期间, 入院前宣教和出院后继续教育不够, 缺乏督导和连贯性。保持健康教育的长效性, 应追溯到入院前、延续到出院后;健康教育不仅是治疗的一部分, 它本身就是一种治疗。有研究发现患者参加健康教育后3 个月时知识积分水平提高, 而6 个月时的知识积分水平下降, 提示短期教育作用有时限性;要重视对患者的重复教育及长期随访[2]。

3.3 通过改善患者饮食结构, 注重营养与膳食指导。控制热量摄入、坚持适当运动、改善生活方式及提高治疗依从性都有助于改善冠心病患者危险因素的相关成分, 对防止靶器官损害有重要意义[3]。笔者体会到, 早期科学合理地对冠心病患者进行反复、持久、全面、彻底的营养与膳食指导, 帮助患者改掉不良饮食习惯, 建立健康的生活方式, 提高患者的认知水平与依从性, 能有效控制病情, 提高患者的生活质量。总而言之, 减轻患者的痛苦, 恢复、维持、促进患者的健康是我们医护人员共同的职责。

摘要:目的 探讨健康生活指导对冠心病患者病情进展的影响。方法 选取我院2012年6月—2014年5月期间收治的冠心病患者400例, 将其随机分成随访组200例和对照组200例。对2组患者均进行药物治疗, 针对随访组患者还进行了系统的健康生活方式指导。6个月后对2组患者的恢复情况进行比较。结果 治疗跟踪随访6个月后, 随访组患者总病情控制率为99%, 高于对照组的87%, 2组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对冠心病患者药物治疗的同时, 进行系统的健康生活方式指导, 确保遵医行为, 可以控制病情进展, 对治疗起到积极作用。

关键词:冠心病,健康生活方式指导,病情控制,影响

参考文献

[1]尤黎明, 吴瑛.内科护理学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2012:203-221.

[2]范丽风.我国糖尿病教育的现状及存在的问题[J].糖尿病教育通讯, 2004, 1 (1) :1-5.

病情研究 篇3

【关键词】小儿;急性肺炎;脓毒症;病情评估;预后效果

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801(2015)05-0014-01

小儿急性肺炎是临床上儿科的常见疾病,目前临床上对于小儿急性肺炎的严重程度的评判标准较为简单,临床应用存在很大的局限性[1]。临床研究指出小儿急性肺炎合并膿毒症累及多脏器功能障碍的发生率较大,对患儿的生命安全产生严重威胁,因此如何及时有效的进行小儿急性肺炎合并脓毒症的临床诊断对于提高疾病的治疗效果具有重要意义。基于此,笔者进行了小儿急性肺炎合并脓毒症病情评估的相关研究,同时进行了病情严重程度与预后效果的相关分析,现报告如下。

1.临床资料与方法

1.1 临床资料 选取2012年6月至2014年1月我院收治的急性肺炎患儿60例,年龄1~9岁,平均年龄5.5±1.2岁,男性患儿38例,女性患儿22例,60例患儿按照病情严重程度不同分为脓毒症组和非脓毒症组。两组患儿的一般资料见表1。

1.2 方法

1.2.1 临床治疗方法 两组患儿入院后均常规进行心率、体温、呼吸频率、血常规和细菌培养检查,依据患儿实际的检查结果和临床症状,给予适量抗生素静脉滴注进行抗感染治疗,如有必要可使用机械通气、丙种球蛋白、激素等进行对症治疗。

1.2.2 临床观察指标 以两组患儿C-反应蛋白(CRP)和TNF-α含量及两组患儿住院时间、MODS发生率和死亡率作为观察指标,其中CRP和TNF-α于患儿入院后24h内,取2ml静脉血[2],使用全自动生化分析仪测定CRP含量,使用免疫分析仪测定TNF-α含量。

1.2.3 统计学方法 使用SPSS 13.0软件包对两组患儿的观察指标结果进行统计学分析,其中计量资料进行独立样本t检验,非等级计数资料进行Χ2检验,α=0.05

2.结果

2.1 两组患儿病情评估指标评价

比较两组患儿的CRP水平和TNF-α水平发现,脓毒症组患儿的CRP水平和TNF-α水平明显高于非脓毒症组患儿。两组患儿的CRP水平和TNF-α水平比较结果见表2。

2.2 两组患儿病情转归和预后效果比较

比较两组患儿病情转归和预后效果发现,脓毒症组患儿的病情转归和预后效果明显差于非脓毒症组患儿,两组患儿病情转归和预后效果的比较结果见表3。

3.讨论

脓毒症临床上是指由于感染所致的全身炎症反应综合征,小儿急性肺炎是导致脓毒症的重要因素之一,且患儿出现脓毒症后,病情进一步发展会导致MODS[3],最终可造成患儿死亡。目前脓毒血症是导致我国5岁以下患儿死亡的首要因素,严重威胁着儿童的生命安全,开展小儿急性肺炎合并脓毒症病情评估,对于疾病的早期诊断、治疗及提高患儿的预后效果均具有重要临床意义。目前小儿肺炎的发病遵循“局部感染——全身炎症反应——脓毒症——严重脓毒症——MODS——死亡”的规律[4],早期肺炎仅为一种局部感染性疾病,但是若患儿得不到及时、有效的治疗,则可能出现低氧血症和高碳酸血症,并随着炎症反应的进一步加重,会产生大量的毒素、炎性介质及不良代谢物,从而导致脓毒血症的发生,脓毒血症的进一步发展,会导致患儿出现多器官累及损伤,最终导致患儿死亡。本次临床研究发现,脓毒症组患儿的CRP水平和TNF-α水平明显高于非脓毒症组患儿(P<0.05),异常高位的CRP水平和TNF-α水平提示患儿机体处于过度炎症反应状态,且患儿急性肺炎的严重程度与CRP水平和TNF-α水平在一定范围内呈正相关[5],可作为小儿急性肺炎严重程度的诊断指标,评估患儿病情的严重程度;同时研究还发现脓毒症组患儿转归和预后效果明显差与非脓毒症组患儿(P<0.05),进一步证实了小儿急性肺炎随着病情的加重,多器官累及损伤是必然的病理过程,CRP与患儿的病情的严重程度呈现一定的相关性,且可鉴别是病毒感染还是细菌感染,对患儿的治疗的预后具有一定的评估价值,同时也说明了异常高位的CRP水平和TNF-α水平会对患儿疾病治疗的转归和预后产生不良影响,患儿的预后效果较差,临床诊治过程中应予以关注[7]。

总之,小儿急性肺炎合并脓毒症患儿的CRP和TNF-α水平处于异常高位,患儿病情较为严重,且患儿出现MODS和死亡的概率均较高,CRP和TNF-α可作为评估小儿急性肺炎合并脓毒症的预后效果的相关依据,临床诊治过程中应予以注意。

参考文献:

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[2] 骆向东.小儿急性肺炎合并脓毒症的病情评估对其预后的分析研究[J].现代诊断与治疗,2015,26(4):760-761.

[3] 苑文雯,李妍,杨宁,等.肺炎合并脓毒症患者血清降钙素原?超敏C 反应蛋白水平变化及其临床意[J].临床肺科杂志,2013,18(5):819-820.

[4] 杨秀霖,王程毅,郑启安,等.重症肺炎合并脓毒症患儿炎症因子及凝血指标与危重症评分相关性分[J].中国循证儿科杂志,2013,8(4):300-303.

[5]章焱君.血常规?血沉?C-反应蛋白对小儿急性肺炎价值诊断[J].大家健康(中旬版),2014,(5):69.

病情研究 篇4

1资料和方法

1.1 入选标准

2010年1月-2012年10月在我院神经内科病房住院的首次发病的急性脑梗死患者160例,均符合1995年第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准,并于发病后24~48h内经头颅CT或MRI检查显示相关病灶,病变部位分布:基底节区127例,顶叶27例,中脑及丘脑6例,并有明确的神经功能障碍而确诊,大部分患者神志清楚,反应迟钝,有头晕、记忆力发生衰退、肢体麻木乏力、口角歪斜、流涎、步态不稳;其中突然发病139例,渐进性起病21例。肌力0~Ⅱ级124例,Ⅲ~Ⅳ级36例。入院日期距发病均<72h。其中男99例,女61例;年龄56~82岁,平均年龄(65.5±6.5)岁;65例有高血压病史,42例有高血脂病史,37例有糖尿病史。入院次日清晨,所有患者均抽取肘静脉血送检空腹血糖(FPG)。FPG>6.1mmol/L的患者作为高血糖组共计80例,选取正常血糖患者共计80例作对照组。两组患者在性别、年龄、血脂和高血压等基础疾病方面比较,无显著性差异,无统计学意义(P>0.05),具有可比性(见表1)。

注:P>0.05。

1.2 排除标准

短暂性脑缺血或27h内的短期神经功能障碍迅速恢复:可疑或确定合并颅内出血者;有明确诊断糖尿病没控制者,有与血糖升高有关的其他疾病致糖耐量异常者;有明确肝、肾疾病、肿瘤和院内感染史;有其他内分泌疾病史;患病前有肢体伤残者。

1.3 检测方法和分组

所有患者均在入院后次日早晨检查静脉空腹血糖 (FPG)。血糖采用Olympus AU640全自动生化分析仪,试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供,用己糖激酶终点法测定。FPG>6.1mmol/L的患者作为高血糖组共计80例,选取正常血糖患者共计80例作对照组。患者于入院次日及7d后、21d后测空腹血糖。

1.4 治疗方法

所有患者住院后均给予常规神经内科治疗,包括降低颅内压、扩血管、营养神经、抗血小板凝集药物应用、改善循环、控制血压等治疗,并辅以神经营养药进行康复治疗,观察患者3周以上,未对所有患者的血糖采取药物干预。

1.5 神经功能缺损评定

分别在患者发病当天、7d和21d按照美国国立研究院量表(NIHSS)进行神经功能障碍评定;按评分结果将患者分为 (≤7分,8~20分,>20分),分值越高,病情越严重。并在发病后21d评定预后。按照全国第四届脑血管病学术会议通过的急性脑梗死患者临床神经功能程度评分标准及临床疗效评定标准(NDS),基本痊愈:NDS减少91%~100%,病残程度0级;明显进步:NDS减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:NDS减少18%~45%;无变化:NDS减少<17%;恶化:NDS增加≥18%;死亡。

1.6 统计学方法

本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件分析,各项参数以均数±标准差(x¯±s)表示,计量资料组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 FBG和NIHSS评分比较

发病当天、7d和21d的FPG变化情况见表2;两组患者发病当天、7d和21d的NIHSS评分比较有显著性差异(P<0.05)。见表3。

注:P<0.05。

注:P<0.05。

2.2 两组患者神经功能缺损程度比较

急性脑梗死高血糖组患者的神经功能缺损显著重于正常血糖组(P<0.05)。见表4。

2.3 临床疗效比较

治疗后正常血糖组患者临床改善显著优于高血糖组(P<0.05)。见表5。

注:P<0.05。

3讨论

高血糖是导致患者患急性脑梗死的危险因素,患者患有糖尿病时,血黏度增加,血红细胞的积累加快了血管壁黏附血小板的聚集,纤维蛋白原增加,很容易导致心肌梗死。根据临床资料可得,患者的血糖水平越高,急性脑梗死的临床症状就越严重,不仅极大地损害了神经功能,且预后的效果不好,死亡率较高。糖耐量降低和糖尿病一样,可以引起动脉粥样硬化以及斑块形成,不稳定的斑块是体内栓子的主要来源,脑梗死和动脉粥样硬化形成的栓子碎屑随着血液流经颈动脉,造成梗死块阵发性释放而栓塞[2]。可能有以下几方面的原因导致高血糖患者的急性脑梗死高并发率:(1)患者血糖升高,容易导致渗透性脱水和利尿,脑微血管内皮基质受到损害,此时糖尿病患者的血液黏稠度更高,造成血脑屏障的毛细血管壁的通透性增加,从而梗塞灶增加扩大;引起内皮因子、血小板聚集和活性物质的释放,从而导致微血栓的形成,造成血管狭窄;(2)发生急性脑梗死时,组织因缺血会抵制调剂氢离子,有氧糖代谢会被无氧糖代谢逐渐取代,加剧脑水肿;(3)急性脑梗死和脑水肿会直接或者间接地损伤丘脑、垂体、靶腺结构和功能,胰岛素抵抗导致抗氧化能力被削弱,直接损害间皮细胞,导致动脉壁的破坏;急性颅内高压会引起机体应激反应,促使血糖进一步地升高,血糖升高后又返回来影响急性脑梗死的严重度和恢复程度[3],局部脑组织缺血、缺氧、神经细胞凋亡、脱髓鞘,从而加重了脑水肿和脑梗死,加大了病死率。此项研究结果表明,糖耐量受损患者心肌梗死发生率明显高于正常糖耐量者。这说明患者伴有血糖值升高时,发病时病情多较严重,在治疗过程中,这类患者也常因为血糖值升高而造成病灶酸中毒的机会增加,而使得恢复期延长。高糖尿急性脑梗死的发生及病情和预后都和机体的血糖值有关,故需要严格控制患者血压,降低其血液黏稠度,纠正脂类代谢紊乱,从而避免、减少致残率和病死率,提高预后效果,进而改善患者的生活质量。

综上所述,高血糖可以通过多种途径加重缺血的脑组织损伤,加重急性脑梗死的病情。本研究在年龄、性别、基础疾病相似的情况下,伴发高血糖的患者NIHSS评分和神经功能损害评分显著高于正常血糖患者,说明高血糖明显加重急性脑梗死患者的病情,是影响急性脑梗死病情的重要因素。同时高血糖组的急性脑梗死临床疗效和恢复状况明显比血糖正常的患者差,均具有统计学意义。以上统计分析结果表明,急性脑梗死病程中血糖值的变化对病情、预后等是有明显的影响,血糖值升高不利于脑梗死恢复,此点提示在具体临床实践工作中对脑梗死患者的血糖值要给予充分的、足够的认识,在治疗脑梗死的同时应尽量控制患者血糖值在合理范围,提高脑梗死的临床治疗效果。

总之,糖耐量受损是影响脑梗死患者预后的重要风险之一,高血糖也是急性脑血管病独立存在的致病危险因素,同时,高血压、高血脂等也是糖尿病脑梗死重要的易患因素,所以临床治疗上必须重视脑梗死合并的高血糖现象,一方面积极地排查隐性糖尿病,另一方面减少患者糖类的摄入,控制血糖,把血糖水平尽可能控制到正常或者接近正常,并在安全的前提下适当地减低血糖水平,这样对改善患者病情和预后可能有所帮助。脑梗死患者进行早期糖耐量检测,同时对血糖异常者及时控制血糖与葡萄糖的使用具有良好的指导价值。

摘要:目的:探讨急性脑梗死患者的糖代谢水平变化对患者病情及早期预后的影响。方法:将160例急性脑梗死患者根据血糖水平分为高血糖组和正常血糖组各80例,比较2组患者神经功能缺失程度和预后。结果:高血糖组神经功能缺失程度显著重于正常血糖组(P<0.05);高血糖组治疗效果显著低于血糖正常组(P<0.05)。结论:伴发高血糖的脑梗死患者神经功能缺失更严重,糖代谢水平变化对急性脑梗死患者的病情和预后判断有参考价值,监测血糖并控制其在正常范围内可改善预后。

关键词:脑梗死,血糖,预后

参考文献

[1]陆再英,钟南山.内科学(M).北京:人民卫生出版社,2008:776.

[2]张微微.缺血性卒中/短暂性脑缺血发作与血糖管理(J).中华内科杂志,2010,58(4):285.

病情研究 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月—2016年1月期间我院收治的冠心病住院患者共218例,男161例,女57例;年龄为38岁~86岁,平均年龄(47.8±8.1)岁;所有患者均经冠脉造影成像确诊为冠心病,同时皆知晓本次研究的具体内容,且愿意积极配合。患者入院时疾病的严重程度:病危42例,非病危176例;治疗后的结果:好转212例,进一步治疗6例。统计各组患者间的一般资料,均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 研究方法

根据患者入院时疾病的状态,将其分为病危组(42例)和非病危组(176例),再根据患者治疗后的结果,将其分为好转组(212例)和进一步治疗组(6例)。分别对每组患者进行改良的早期预警评分,并对评分结果进行统计学的处理分析。

1.3 评价标准下表是改良的早期预警评分表,评分越高,病情越严重。见表1。

1.4 统计学方法

应用SPSS15.0统计学软件分析数据,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,P<0.05表明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 改良的早期预警评分结果比较

病危组与非病危组,好转组和进一步治疗组在改良的早期预警评分上差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.2 改良的早期预警评分结果ROC分析

改良的早期预警评分对于冠心病的病危程度以及预后ROC分析的线下面积均未达到0.7,敏感度也较低,表明分辨度较低,改良的早期预警评分的评估效果并不理想。见表3。

3 讨论

近年来因动脉粥样硬化发病率逐渐上升,冠心病也越来越常见,现已成为中老年患者常见的死因之一。改良的早期预警评分作为一种良好的病情评估方法,操作简单,易于实现,适用于急诊重症患者病情严重程度的评判,现在临床上广泛使用,受到了患者及医师的一致推崇。但目前改良的早期预警评分尚未应用于冠心病住院患者的病情和预后效果的评估之中,因此缺乏明确的相关报道。本文探讨改良早期预警评分对于冠心病住院患者病情严重程度及预后的评估价值,希望能够为疾病的治疗康复作出指导。如果研究能够证实改良早期预警评分对于冠心病住院患者的病情严重程度以及预后效果的评估价值,这无疑将为患者的治疗康复注入了新的希望。

从本文的研究结果可以看出,病危组与非病危组,好转组和进一步治疗组在改良的早期预警评分上差异具有统计学意义(P<0.05)。但改良的早期预警评分对于冠心病的病危程度以及预后效果ROC分析的线下面积均未达到0.7,敏感度也较低,表明分辨度较低,改良的早期预警评分的评估效果并不理想。笔者就此问题作出了进一步的分析,并咨询了相关专家学者,现总结如下:冠心病住院患者主要是陈旧性心肌梗死和恢复期急性心肌梗死,此类疾病病情一般较为稳定,生理指标良好,因此改良的早期预警评分波动较为平缓,总体的系统分辨率较低。这也需要在后续的研究中,对改良的早期预警评分标准作出进一步完善,使之能够更加广泛地应用于临床治疗中。

综上所述,改良的早期预警评分对于冠心病住院患者病情严重程度以及预后的评估具有显著效果,但仍存在一定的局限性,望广大医学研究人员予以关注,进一步改良早期预警的评分标准,使之发挥更大的临床价值。

参考文献

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[3]叶小青,罗运静.改良早期预警评分应用于急诊患者病情定量评估的研究[J].中国医学创新,2014,11(11):104-106.

[4]翟红瑞.改良早期预警评分联合预见性护理干预在多发性脏器损伤患者ICU护理中的应用效果分析[J].中国医学工程,2015,23(1):110-114.

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[6]蔡燕颜,姜仁仁.早期预警评价系统用于基层医院的效果观察[J].护理学报,2015,22(2):76-78.

[7]林良友,林海燕.改良早期预警评分在急诊内科的应用[J].中华急诊医学杂志,2010,19(1):92-93.

病情研究 篇6

1 对象和方法

1.1 对象资料

选取2011年1月 -2013年1月收治的200例多器官功能衰竭患者,男120例,女80例,年龄范围50~83岁,平均(62.35±11.24)岁。根据血清25- 羟维生素D水平分组,分为维生素D<20μg/L组54例、20~<30μg/L组56例与维生素D≥30μg/L组90例。纳入标准:1住院时间≥48 h患者;2临床资料全面,包括治疗情况、影像资料、患病史、饮食情况等。排除标准:1患有严重肝、肾功能障碍及拥有肾脏疾病史等;2长期使用维生素D补充治疗者;3孕产妇、甲状腺疾病者;4中途放弃治疗者。本研究已通过本院医学伦理委员会同意,患者均签署知情同意书。

1.2 方法

200例患者均检测其总胆固醇 (total cholesterol,TC)、高密度 脂蛋白胆 固醇 (high densitylipoprotein cholesterol,HDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度 脂蛋白胆 固醇 (low densitylipoprotein cholesterol,LDL-C)、游离钙、免疫球蛋白G(Ig G)、血肌酐及血清25- 羟维生素D水平,其中,游离钙采用O- 甲酚酞氨羧络合物(OCPC)比色法(Dade Behring公司试剂盒) 进行检测,Ig G采用免疫比浊法(浙江伊利康生物技术有限公司试剂盒)进行测定,TC、HDL-C、TG、LDL-C等指标的检测采用直接比浊法(浙江伊利康生物技术有限公司试剂盒)进行测定,以上检测均采用西门子ADVIA2400全自动生化分析仪进行测定,血清25- 羟维生素D的检测采用化学发光免疫试剂(上海罗氏公司) 进行测量。此外,记录急性生理学与慢性健康状况评分系统 (acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、衰竭器官数目、年龄、血培养阳性率、住院病死率等患者的例数。

1.3 统计学数据处理

所有数据均采用SPSS 17.0统计软件进行分析。计数资料采用百分比表示,并行χ2检验,符合正态分布的计量资料采用均数±标准差(±s)表示法,并行t检验;非正态分布的计量资料以中位数(四分位数)[M(QL,QU)]表示。不同水平的血清25羟维生素D与患者死亡之间的相关性及其危险因素分析,分别采用线性回归分析与Logistic多元回归分析,P <0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

在200例患者中,APACHEⅡ评分中位数为21.02(18.33,26.03)分,血清25- 羟维生素D水平范围为11.21~55.76 ng/ml,中位数为20.61(15.10,33.52)ng/ml。168例(84.00%)患者行机械通气治疗。随访至2014年1月,住院病死例数共100例,病死率为50.00%。

2.2 不同血清 25- 羟维生素 D 水平患者的临床资料比较

维生素D<20μg/L患者的APACHEⅡ评分、衰竭器官数目、年龄、血培养阳性率、住院病死率、血肌酐水平等均显著高于血清25- 羟维生素D水平≥30μg/L患者,而游离钙、免疫球蛋白Ig G等显著低于血清25- 羟维生素D水平≥30μg/L患者,差异有显著性 (P <0.05)。维生素D水平范围 为20~<30μg/L的患者,APACHEⅡ评分、住院病死率均显著高于血清25- 羟维生素D水平≥30μg/L的患者,差异有统计学意义(P <0.05)。见表1。

注:†与血清 25- 羟维生素 D 水平≥30μg/l 相比,P <0.05

2.3 血清25- 羟维生素 D 水平与指标的相关性

线性相关性分析结果显示,血清25- 羟维生素D与住院病死率、APACHEⅡ评分、衰竭器官数目呈显著负相关关系(P <0.05),而与年龄、游离钙、Ig G、血培养阳性率、TC、TG、血肌酐、HDL-C、LDL-C等指标均无显著相关性(P >0.05)。见表2。

2.4 不同血清 25- 羟维生素 D 水平与患者死亡的相关性

多元回归分析以患者死亡为因变量,以不同的血清25- 羟维生素D水平为自变量,结果显示,维生素D<20μg/L是显著影响多器官功能衰竭患者死亡的危险因素 (O ^R 2.131,95%CI 1.192~3.810),且校正年龄、性别后,并进一步控制APACHEⅡ评分、衰竭器官数目等因素后,维生素D<20μg/L仍然显著影响患者死亡。见表3。

注:1)与血清 25- 羟维生素 D 水平为 20~<30μg/L 相比,P <0.05;2)校正年龄、性别;3)校正年龄、性别、APACHEⅡ评分、衰竭器官数目等因素

3 讨论

危重患者是维生素D缺乏的高危人群之一,相关文献报道[4,5]该类患者维生素D缺乏或不足的发生率为74.00%~98.81%。国外关于危重患者维生素D与病情发展、预后状况的关系研究,较多属于观察性研究,且结果并不一致,这可能与疾病种类、纳入样本量等的差异有关,且目前国内关于多器官功能衰竭患者病情、预后与维生素D水平的关系研究更少见,因此,积极探究该类患者不同维生素D水平与疾病的发展及预后的关系,有利于为我国多器官功能衰竭的病情发展机制研究提供更多的参考依据。目前临床上关于维生素D的营养状态及定义标准仍未明确,主流观点是将血清25- 羟维生素D的水平分为 <20μg/L、20~29.9μg/L、≥30μg/L等,分别定义为缺乏、不足与充足[6],故本研究亦按照主流观点的划分标准,将血清25- 羟维生素D水平分为<20μg/L、20~29.9μg/L、≥30μg/L。

多器官功能衰竭的发病、预后与多种因素有关,例如器官功能障碍数目、年龄、血浆白蛋白水平等,均会在不同程度上影响该疾病的发生与发展。在李小宇等[7]的研究结果中发现,多器官功能衰竭患者的预后状况差、病死率高,除了要注意保护各器官功能外,还需要尽快给予维生素D等营养支持,才能进一步降低病死率。此外,越来越多的研究发现,血清25- 羟维生素D水平与ICU重症患者的预后存在十分密切的关系[8],多器官功能衰竭患者作为重症群体之一,其病情的发展与预后状况可能亦与血清25- 羟维生素D水平有关。本研究中,维生素D<20μg/L患者的APACHEⅡ评分、衰竭器官数目、年龄、血培养阳性率、住院病死率、血肌酐水平等均显著高于血清25- 羟维生素D水平≥30μg/L患者,而游离钙、Ig G等显著低于血清25- 羟维生素D水平≥30μg/L患者,差异有显著性,在胡杰妤等[9]的研究中亦证实低血清25- 羟维生素D水平患者的病情及预后状况,比高血清25- 羟维生素D水平患者的病情更严重。

在SONNEVELD等[10]的研究中发现,低水平的血清25- 羟维生素D会对足细胞造成较大的损伤,且能够使外周血T淋巴细胞数量下降、T辅助细胞占比显著降低,最终导致体液免疫功能降低。在本研究的结果中亦发现了维生素D<20μg/L的患者的Ig G水平显著低于血清25- 羟维生素D水平≥30μg/L患者,差异有显著性(P <0.05),这提示不同水平的血清25- 羟维生素D可能会对多器官功能衰竭患者的免疫功能造成影响,进而引起预后状况变差。在进一步的相关性分析中发现,血清25- 羟维生素D与住院病死率、APACHEⅡ评分、衰竭器官数目呈显著负相关关系(P <0.05),而与年龄、游离钙、Ig G、血培养阳性率、TC、TG、血肌酐、HDL-C、LDL-C等指标均无显著相关性(P >0.05),这说明随着血清25- 羟维生素D水平的上升,住院病死率、APACHEⅡ评分、衰竭器官数目则会随之下降,进一步证实了不同水平的血清25- 羟维生素D能够对多器官功能衰竭患者病情和预后造成影响。在本研究的多元回归分析结果中,维生素D<20μg/L显著影响多器官功能衰竭患者死亡的危险,这种相关性在校正年龄、性别后,并进一步控制APACHEⅡ评分、衰竭器官数目等因素后仍然存在,且维生素D<20μg/L的患者与维生素D水平为20~<30μg/L的患者相比,相关性更显著,这说明不同水平的血清25- 羟维生素D对多器官功能衰竭患者死亡的影响存在差异,而当维生素D<20μg/L时,则会明显增加多器官功能衰竭患者死亡的危险。国内学者在对重症监护科患者发生维生素D缺乏的原因研究中发现,阳光暴露时间不足、营养摄入减少、消耗量变多及慢性肾功能不全等因素是引起血清25- 羟维生素D水平低下的主要原因[11,12,13],因此对于多器官功能衰竭患者而言,亦需要将维生素D的补充整合至营养支持治疗过程中,但具体的维生素D推荐剂量仍需要多中心、大样本的前瞻性对照研究的证实。

用药超时会加重病情 篇7

近日,美国《预防》杂志就载文总结了“用药超时会加重病情的5种情况”。

皮肤瘙痒 涂抹氢化可的松软膏能迅速缓解皮肤瘙痒,但有人刚开始用效果还不错,时间一长,皮肤瘙痒发作反而更频繁,甚至会出现皮肤红肿。因此,连续使用非处方激素药膏不要超过7天。特别要注意的是,不要轻易抹在面部和腹股沟等部位。另外,激素软膏不适合用于感染性皮肤病,用不对可能加重病情。

黑牙 牙齿漂白剂可去除牙齿表层的污渍,但如果频繁使用,漂白剂进入牙齿深层,就会导致半透明的“黑牙”,且这种损伤是不可逆的。漂白牙齿最多1-3年进行一次。

头痛 非处方止痛药种类很多,如泰诺、布洛芬、阿司匹林等。偶尔因睡眠不好、精神紧张出现头痛,可适量服用止痛药。如果经常发作,一定要去医院检查。研究发现,在一个月里,因头痛吃止痛药累计15天以上,很可能陷入头痛——吃药——头痛的恶性循环,过量用药可能就是头痛挥之不去的原因。这时一定要在医生的指导下停药,改用其他治疗方法缓解头痛。

干眼症 视疲劳时眼睛会又红又干,滴含萘甲唑啉的眼药水,可缓解眼睛充血。但经常用会影响局部血液循环,反而加重充血,导致眼睛干涩疼痛。因此,医生建议尽量少用这类滴眼液。

加强病情观察的护理体会 篇8

1 认真查房, 仔细观察

在病情观察中, 护士要有高度的职业责任感, 认真巡视病房, 多问病情变化, 查看临床表现, 多动脑筋, 及时采取措施, 以使病人病情转危为安。

[例1] 病人, 男, 63岁。糖尿病13年, 合并冠心病, 高血压5年, 长期感觉胸闷、心前区重压感, 口服异山梨醇可缓解。病人住院第6天清晨早餐后突然气促、胸闷加重, 但无胸前区疼痛, 有一过性晕厥, 出冷汗, 脉搏弱, 心率102/min, 血压16/10 kPa, 入院时血压24/14 kPa。病人血压突然下降, 有急性心肌梗死的可能, 立即给病人做心电图, 证实有急性前壁心肌梗死, 经扩容、抗心绞痛、抗休克等处理后好转。

急性心肌梗死的病人, 大多数有心前区剧痛, 此例属无痛性心肌梗死, 表现为血压下降、晕厥及心功能不全, 若不熟悉心肌梗死的病情观察, 极易漏诊。尤其是糖尿病病人, 无痛性心肌梗死发生率较高。其原因是糖尿病引起冠状动脉小分支微血管病变, 侧支循环不好, 心肌处于缺氧状态, 一旦冠状动脉闭塞, 心肌骤然缺血, 而无心力衰竭、胃肠道症状, 又不能由其他原因解释, 应警惕急性心肌梗死, 即予心电图及酶学检查, 及时诊断和处理。

2 注意治疗反应, 正确妥善处理

[例2] 病人, 女, 52岁。患肺源性心脏病多年, 心力衰竭并发心房颤动, 心率132/min。病人入院后服地高辛0.25 mg, 每日1次, 服药第8天夜间, 自述恶心、呕吐3次, 伴胸闷、乏力。当时考虑病人有可能为室性心律, 但在服用洋地黄过程中心力衰竭症状未见好转, 又出现恶心、呕吐, 应疑洋地黄中毒。当即查心电图, 证实为非阵发性交界性心动过速, 确诊为洋地黄中毒。立即停服地高辛, 经补钾, 应用苯妥英钠和扩血管药治疗, 病情好转。

肺源性心脏病病人由于心肌缺氧, 对洋地黄耐受性差, 易发生中毒。在服用洋地黄过程中, 凡出现频发室性期前收缩、传导阻滞、非阵发性交界性心动过速, 是洋地黄中毒常见的心电图改变。中毒时还常出现黄绿视及胃肠道症状。心力衰竭服用洋地黄病人是病情观察重点, 一旦出现中毒应及时处理。

3 病情观察的重点为危重病人

急诊观察患者病情突变的急救护理 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料我科于2007年6月-2009年5月收治危重

病情突变患者11例, 其中过敏性休克3例, 晕针5例, 窒息1例, 高热惊厥2例。

1.2 临床表现和急救措施

1.2.1 过敏性休克:

3例过敏性休克患者用药前皮试均为阴性。其中给药后2min内出现过敏症状2例, 表现为面色苍白, 出冷汗, 脉搏细弱, 血压为0;给药10min后出现症状1例, 首先表现为皮肤红疹、瘙痒, 继之喉头水肿, 胸闷, 呼吸困难, 面色发绀, 意识丧失, 大小便失禁, 脉搏细弱, 血压为0。急救措施:立即停药, 取休克卧位, 吸氧、保暖, 遵医嘱肌内注射0.1%盐酸肾上腺素1ml, 地塞米松10mg加入5%葡萄糖500ml静脉滴注, 密切观察病情, 对患者体温、脉搏、血压、尿糖做病情动态观察记录, 直至脱离危险期。

1.2.2 晕针:

5例晕针患者中处于饥饿状态3例, 处于紧张恐惧状态2例, 均为坐位方式输液。临床表现:头昏, 心悸, 瞬间昏倒, 面色苍白, 四肢冰凉, 脉细弱, 血压偏低。急救措施:该坐位为平卧位, 给氧, 口服热开水或糖水;指压人中、合谷穴;同时安慰患者使其消除恐惧心理, 数分钟后患者自行缓解。

1.2.3 窒息:

1例窒息患儿, 年龄2岁。临床诊断为气管炎, 痰鸣音明显。在为其行静脉穿刺过程中发生窒息, 临床表现:哭闹突然停止, 神志不清, 面色紫绀, 双眼上视, 呼吸停止, 脉搏细弱, 血压偏低。急救措施:将患儿置于头低脚高位, 拍打背部, 促进痰液排出。给氧、吸痰, 恢复呼吸道通畅。

1.2.4 高热惊厥:

2例高热惊厥患儿, 年龄<3岁, 均为上呼吸道感染, 其中1例有高热惊厥史。体温均>38.5℃。给予抗炎、抗病毒治疗。临床表现:突然头后仰, 意识丧失, 眼球固定、上翻, 呼吸暂停, 口吐白沫, 面色紫绀, 四肢抽搐。急救措施:立即给氧, 指压人中、合谷穴。遵医嘱给予解热、解痉镇静剂。取侧卧位、头偏向一侧, 随时吸去口咽分泌物, 同时给予冰敷、乙醇擦浴等物理降温, 3~5min后症状缓解。

2 护理体会

2.1 加强病情的动态观察经常巡视患者, 加强对病情的观察。

尤其对病情较为突出的症状进行观察, 及时发现病情变化的先兆, 配合医师及时处理。过敏性休克患者一般最早出现皮肤过敏症状, 瘙痒、荨麻疹及其他皮疹等。高热惊厥的患者先兆表现为翻眼、眼球固定或颤动, 面部和肢体抽搐等。晕针患者的早期表现为头晕眼花、心悸、恶心、四肢无力。

2.2 应急护理病情突变危及生命时, 紧急情况下护士应争分夺秒进行治疗处理:

过敏性休克患者最早的抢救措施是立即肌内注射0.1%盐酸肾上腺素。晕针患者取平卧位, 口服热开水或糖水, 保暖。窒息患者行体位引流清除异物等方法排出阻塞呼吸道异物, 保持呼吸道通畅。高热患者应立即退热、止痉。

2.3 心理护理由于对病情及病情的发展不了解, 突发的病

情变化会让患者及家属产生紧张、恐惧、悲哀等消极情绪, 对治疗产生怀疑。对此, 应进行有效的沟通, 耐心向患者和家属做好解释工作, 稳定患者情绪, 减轻其焦虑、恐惧感。多介绍有关疾病方面知识, 提高他们对疾病的认识, 消除疑虑, 积极配合治疗和护理工作。

2.4 健康指导多与患者做健康宣教工作。

向患者详细解释相关疾病知识, 使其对疾病的预防、治疗和护理有全面的了解, 并对可能发生的病情变化有充分的认识, 能够识别病情突变的先兆表现、注意事项及简单处理方法。

要把病情告诉癌症病人吗 篇10

美国著名电视连续剧《急诊室的故事》,向我们真实展现了美国医生的思维和行医方式。其中有一个情节:一位86岁高龄的老太太因为呼吸衰竭昏迷,被送到急诊室。医生向她丈夫讲明,病人的病情已经不可逆转。有两种处理方法,其一立即气管插管上呼吸机,但病人可能一直处于植物人状态;其二只行支持治疗,让她平静地走完人生。悲痛的老先生出于对妻子的挚爱,坚持不计代价上呼吸机。这时病人缓缓醒来,医生不顾老先生的反对,向病人讲述了病情和两种选择,老太太深情地望着丈夫,拒绝上呼吸机。最后,老太太平静地走了,老先生轻吻着她,在床边吟唱起古老的情歌。

这一故事理想到一个争论已久的问题:医生要不要把真实病情告诉病人?也许是东西方文化的不同,在国内,很多癌症病人的家属要求医生不要将病情告诉病人,对病人实行所谓的“保护性”医疗。人们常错误地认为,对病人保密可以减轻病人的思想负担,减少病人对治疗的抗拒,甚至有家属因此不愿意让病人在肿瘤医院或找肿瘤专家进行治疗。在国外就并非如此,如在美国,医生会直接将病情告诉病人。在手术前谈话签字的时候,也与国内不同,病人必须参加,只有病人同意后家属才可以参加,因为这是尊重人权的表现。至于单位领导根本不会介入,更不可能代为签字。除了法律因素,必须尊重个人的知情权外,美国医生认为将病情告诉病人,有助于病人更好地重新安排自己的工作、家庭生活,以及做出进一步治疗的决定。

其实,大多数病人的求生欲望是很强的,在经过一段时间的精神压抑后,病人会更加主动地接受治疗。举一个例子,在上世纪90年代,当时的资料显示肺癌化疗的疗效很差,仅有约4%的病人能从中获益。为此,90%的临床医生认为给病人进行化疗应慎重,甚至不给病人作化疗,然而却有95%的病人持不同意见而愿意接受化疗。由此可知,只要告知病人可以从治疗中获益,病人就会主动配合治疗。

那么,在对病人保密之后,病人是否更易于接受治疗呢?答案是否定的。显然,病人在被告知没有大病之后很难接受化疗、放疗等有较大副作用的治疗,而即使家属苦口婆心地劝说,终于将病人说服,病人接受了治疗,但常会发生意想不到的事情。由于当今社会传媒发达,癌症已不是少见疾病,病人在接受治疗期间,根据与病友的接触,自己的体会,又有谁猜不到自己的病情呢?家属那样保密,病人往往会认为自己的病情已非常严重,此时再向病人解释病情,往往得不到病人的信任。不少病人因此暗自恐惧,甚至精神崩溃,而他的病情很可能根本没那么严重。当然,也有一些病人为了减轻家属的忧虑,会装作不知道,甚至有意不真实反映自己的病情,以示轻松,这样反而延误了病情,这种情况并非少见。

如果病人的治疗是有效的或已被治愈,那事情尚不至更糟。但是,目前的肿瘤治疗疗效仍欠满意,病人需定期复查以防复发,而且有不少癌症复发、转移的早期症状需要病人自己来发现。可悲的是,在隐瞒病情的情况下,病人何以能更早地发现复发或转移!

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