中医药物治疗 篇1
患者, 男, 44岁, 以“乏力、食少、尿黄3天”主诉入院。缘于入院3天前傍晚“全人参两根, 共约100g”煎汤约2h, 空腹服用后出现全身乏力, 四肢酸软, 食欲减退, 食量减半, 伴恶心, 呕吐非咖啡样胃内容物1次, 非喷射性, 并腹泻2次, 大便黄色, 量少, 无腹痛、腹胀, 伴发热, 体温最高达39.5℃, 无畏冷、寒战, 无咳嗽、咳痰, 无尿频、尿急、尿痛, 无头痛、胸闷等, 尿色黄如茶水样, 无眼黄、皮肤黄。2天前就诊当地医院, 诊断不详, 予以输液治疗 (具体不详) , 体温恢复正常, 上述症状较前改善, 入院前查生化明显异常:ALB 42.78g/L, TBIL23.5μmol/L, ALT 4063U/L, AST 4433U/L, GGT 161U/L, CHE 5251U/L, LDH 4301U/L, HBDH 1385U/L, CK、肾功能、电解质均正常, 故转诊。15天前骑车时摔倒至“右足跖骨骨裂”, 于当地医院治疗后好转 (具体不详) 。素体健, 无“乙型病毒性肝炎、肺结核”等传染病史及食物、药物过敏史。
入院查体:T:36.5℃, P:78次/min, R:19次/min, BP:137/80mmHg;神志清楚, 胸前皮肤轻度充血, 未见皮疹、出血点、溃疡、焦痂, 皮肤、巩膜无明显黄染, 未见肝掌、蜘蛛痣;咽充血, 双侧扁桃体无肿大, 心、肺听诊无异常;腹软, 全腹无压痛及反跳痛, 肝脾触诊不满意, 墨菲氏征阴性, 肝浊音界正常, 肝区无叩痛, 移动性浊音阴性;神经系统检查无异常。入院后完善相关检查:生化全套:TP 56g/L, ALB33g/L, DBIL 13.6μmol/L, ALT 2814U/L, AST 945U/L, GGT 138U/L, TBA 18.8μmol/L, LDH 752U/L, Ca2mmol/L, P 0.7mmol/L, PA 114mg/L, HDL-C 0.76mmol/L, APOA1 0.82g/L, HBDH 362U/L, 余正常;血常规:GRAN75.4%, LYM 14.4%, GRAN 6.43×109个/L, MID 0.63×109个/L, PLT 121×109个/L, MPV 11.9fL, PDW 14.6%, 余正常;尿常规:PRO 1+0.3g/L, URO 17μmol/L, 余正常;大便OB (单克隆试纸条法) +大便常规、粪寄生虫:正常;凝血功能4项:PT 15.8s, PTA 71%, INR 1.25, 余正常;甲状腺功能三项均正常。特定蛋白全套:C反应蛋白15.9mg/L, 转铁蛋白1.23g/L, 补体C3 0.53g/L, 补体C4 0.088g/L, 余正常;AFP正常;甲、乙、丙、丁、戊肝炎病毒学指标均阴性, 艾滋病、梅毒血清检查阴性;自身抗体 (3项) 组合均阴性;心电图示各波未见明显异常;彩超示:肝内回声粗, 肝内偏强回声区 (血管瘤) , 胆囊壁毛糙, 脾、胰腺所见部分、双肾未见明显异常。肺部CT示双肺少许条索影, 建议择期复查, 脂肪肝。
入院诊断:药物性肝炎;非酒精性脂肪性肝炎;肝血管瘤。入院后予还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱、异甘草酸镁、复方金线莲口服液、水飞蓟宾葡甲胺等保肝、清热解毒治疗。治疗5天后患者诉无明显不适, 复查肝功能TP 56g/L, TBIL 40.8μmol/L DBIL 28.8μmol/L, ALT 1 209U/L, AST79U/L, GGT 261U/L, TBA 101.3μmol/L, HBDH 33.2U/L, PA 130mg/L, TG 2mmol/L (餐后) , 余正常;治疗10天后患者诉无明显不适, 查血常规无明显异常, 肝功能:TP 59g/L, TBIL 25.2μmol/L DBIL 12.9umol/L, ALT 163U/L, GGT170U/L, TG 2.6mmol/L, 余正常。治疗15天后复查肝功能:GGT 133U/L, TG 3.1mmol/L, TC 6.28mmol/L, 余正常;肝功能稳定, 出院。随访1月, 复查肝功能稳定。
2 讨论
人参, 又名人衔、鬼盖 (《本经》) , 为五加科人参属植物人参的根, 性甘、微苦, 微温, 归肺、脾、心、肾经[1]。《本草新编》云:“入脾、肺、心、肝、肾。”其功效为:大补元气, 生津, 固脱, 安神;主治一切气虚津伤之证, 包括气虚欲脱、劳伤虚损、倦怠、气短、久咳虚喘、惊悸、消渴、失眠、健忘、阳痿、崩漏等。内服:煎汤, 成人每日3~10g, 大剂量10~30g。实证、热证、湿热内盛证及正气不虚者禁服。该患者为中年男性, 素体健, 为跖骨骨折12天后, 期间并未有气短、倦怠、失眠、健忘等气虚津伤之症, 正气尚未虚, 未进行辨证, 自行进补人参。
“是药三分毒”, 尽管人参归于《本经》上经部分, “久服, 轻身延年”, 但后世医家吴普指出“岐伯皇帝甘无毒, 扁鹊有毒”。人参皂苷为人参中发挥生物活性的主要成分, 目前已知人参皂苷有60多种, 具有抗疲劳、降血脂、改善微循环、抗肿瘤等生理活性[2,3]。人参皂苷Rb1、Re体内分解迅速, 小鼠体腔注射LD50分别为110mg/kg、465mg/kg;Rb2于大鼠灌胃12h肝脏中浓度最高, 其小鼠体腔注射LD50为305mg/kg;肝脏Rg1浓度高于其他脏器, 其小鼠体腔注射LD50为1 258mg/kg[1,3]。在动物实验中人参毒性较小, 但服用过量易导致失眠、头痛、抑郁、血压升高、心悸等, 临床上肝损伤较为少见。张蓓[3]认为, 人参通过肝脏代谢、肠道菌群代谢或酸碱水解变成代谢物或水解物, 进而产生疗效。大剂量人参增加了肝脏的代谢负荷, 形成肝细胞急性损伤。
历来百姓认为中药副作用小甚至无毒, 特别是补药。随着生活水平的提高和改善, 养生保健意识也增强, 中药滥服现象比比皆是, 因此积极宣传医药卫生知识, 使广大群众到正规医院咨询就诊, 避免对身体造成伤害具有重要的意义。
关键词：人参,药物性肝炎,中医辨证
参考文献
[1]赵国平, 戴慎, 陈仁寿.中药大辞典[M].第2版.上海:上海科学技术出版社, 2006:38-45.
[2]赵远, 张凡, 曲胜军, 等.人参主要成分药理研究进展[J].亚太传统医药, 2012, 8 (11) :171-174.
中医药物治疗 篇2
体内药物分析是随着临床药学、生物药剂学和分析新技术的发展而兴起的一门新兴学科, 是药物分析的重要分支。鉴于其在链接药学知识体系中的重要作用, 目前大多医药院校已面向药学及药物制剂专业开设了体内药物分析课程。体内药物分析知识体系繁杂, 囊括药代动力学、临床药理学、分析化学和生物统计学等多方面。同时, 本课程是理论与实践紧密结合的一门学科, 在教学过程中, 除注重理论知识的教学外, 还需培养学生发现问题、分析问题、解决问题的能力, 培养学生良好的实验习惯、严谨的科研作风。近年来, 关于体内中药活性成分、多组分的分析相关研究发展迅速, 在中医药院校开设体内药物分析, 还需结合中医药院校药学相关专业学生的知识背景。这要求教师在教学内容安排方面除了介绍化学药物的体内药物分析内容及研究方法外, 还应结合中药自身特点, 开展体内中药活性成分及多组分的分析内容及研究方法的教学。因此在实际教学过程中, 应结合课程特点及中医药院校学生的知识背景, 以培养中药特色型及创新型人才为导向, 统筹兼顾理论教学和实验教学的时间, 合理设计教学方法和手段。笔者就体内药物分析教学过程的体会, 结合其学科特点谈谈体内药物分析教学改革中的几点看法。
1 注重相关学科基础知识的讲授
体内药物分析作为一门综合性新兴学科, 其发展离不开仪器分析、生物药剂学与药代动力学、临床药学等学科的支撑。同时, 体内药物分析学科的发展将进一步推动临床药学、药代动力学等学科的发展。由此可见体内药物分析与其他课程间联系密切。因此在本门课程的教学过程中, 不仅要注重相关体内药物分析技术、分析方法的教学, 还应要求学生掌握药物及其代谢物在体内的经时变化过程、药物在体内的生物转化、治疗药物监测等相关基础知识。这样, 学生在学习本门课程时, 才能明确学习本门课程的原因及其现实意义。因此, 笔者在本门课程的教学过程中, 安排了3 个专题对上述内容进行了讲解, 包括: (1) 体内药物分析相关的分析技术, 重点回顾了学生在仪器分析、药物色谱分析中所学习的光谱、色谱及各种联用技术, 重点讲解高效液相色谱法及高效液相色谱—质谱联用技术; (2) 药物的体内过程, 重点回顾生物药剂学与药代动力学课程中关于药物吸收、分布代谢、排泄的相关知识; (3) 治疗药物检测, 重点介绍血药浓度与临床效应之间的关系及血药浓度的检测在临床个体化给药、治疗药物监测等方面的应用。通过上述3 个学科基础知识模块的学习, 可为学生学习本门课程的相关知识奠定良好的基础。
2 优化实验教学内容, 提高学生的实验技能及素养
体内药物分析作为一门实践性很强的学科, 提高学生的实验技能尤为重要。此外, 不能将体内药物分析实验看作是简单的实验技能培训, 而是一种实验技能及实验素养的有机结合。教师在实验教学过程中, 结合相关实验技术的影像视频资料, 让学生对体内药物分析实验有一定的认识后, 分别开展血浆品前处理、血浆样品中药物浓度方法及测定3 个验证性实验, 锻炼学生基本的实验操作技能。
此外, 在实际教学中, 还增加了综合性及设计性实验。在综合性实验中, 教师将学生分为4~5 人为一个实验小组, 以黄芩苷为模型药物, 布置学生对黄芩苷在大鼠体内的吸收、分布、代谢、排泄规律进行调研, 写出预习报告, 再根据学生的预习报告, 布置学生完成大鼠血浆中黄芩苷及黄芩素的HPLC测定方法的设计, 包括血浆样品的处理、提取回收率的考察、方法学的考证。完成此项研究内容后, 学生对已获得的药代动力学研究的血浆样品进行测试, 最后完成分析报告。由于体内药物分析课程的实验课时较为紧张, 教师不规定具体的实验时间, 鼓励学生通过学生开放实验室, 结合自己的空余时间, 合理安排综合性实验的时间。但对学生的最终实验结果严格考核, 需要学生将所得原始数据、原始图谱等一一拷贝至实验带教老师处, 并对研究小组中各成员对研究内容的贡献进行归属。通过这些教学手段, 发现学生的实验技能及基本科研素质得到了较大的锻炼。
3 注重中医药院校学生知识背景, 拓展中药体内药物分析相关教学内容
近年来, 中药体内物质基础研究、中药药代动力学、中药药理学的研究取得了长足进步, 中药体内药物分析也是体内药物分析的中药分支, 作为中医院院校的学生, 也应该掌握中药体内药物分析的相关研究进展。由于许多专业课已经涉及了中药药剂、中药药理、中药化学等内容, 学生已经掌握了中医药研究的部分知识, 而采用的体内药物分析还没有中药体内药物分析的相关内容。因此, 在此部分内容的讲授中, 教师结合中药的特点, 如成分复杂、成分间结构差异大、含量差异大、标准品不易得到等特点, 着重介绍中药体内药物分析的研究内容、研究方法及最新研究进展, 使学生初步掌握中药体内药物分析常用的研究方法。
另外, 笔者还通过布置学生查阅中药体内药物分析最新发表的论文, 鼓励学生结合体内药物分析所学理论知识及实验技能, 对该论文进行消化、吸收, 并进行相关学习心得的书写, 最后通过课堂交流使学生进一步加深认识。
4 注重体内药物分析相关前沿技术的介绍
现代科学技术的发展, 尤其是色谱—质谱连用技术及先进的样品前处理技术的发展, 为体内药物分析研究提供强有力支撑。为了拓宽学生的知识面, 开阔学生的视野, 满足学生日益增长的求知欲, 教师应向学生介绍相关研究技术。在实际教学过程中, 笔者将相关研究技术分为微透析取样技术、固相萃取技术、超高效液相色谱技术、液相色谱—质谱连用技术4个专题, 将班级学生分为4 个研究小组, 布置同学通过小组协作的方式, 经查阅、整理、消化相关文献, 完成一篇阅读心得及学习交流, 通过此方式既能提高学生的学习兴趣和自主学习能力, 还能锻炼学生的文字写作及口头表达能力。此外, 笔者还通过制作相关研究技术的实验操作视频、照片等影像资料, 使学生对体内药物分析的具体研究过程有更直观的认识。通过以上方法, 不仅能加深学生对体内药物分析相关基础知识的理解, 还增加了学生对体内药物分析的研究兴趣, 达到较好的教学效果。
5 注重体内药物分析课程考核的多样性
由于体内药物分析的自身特点, 仅仅通过一张试卷的考试并不能全面反映学生的实际水平, 笔者结合实验成绩、实验技能考核、文献阅读数量、文献阅读心得质量及最后的考核, 综合评价学生的成绩。并增加实验成绩及技能考核的比例, 引导学生掌握相关实验技能, 为后续的工作及研究打好基础。
6 结语
中医药院校教师应该不断拓宽自己的知识面, 及时了解和掌握中医药领域的研究进展, 结合所教学科特点, 将相关知识及时传授给学生。同时, 创新教学手段及方法, 提高教学效果, 使得体内药物分析的教学不仅能体现中医药的特色, 又能调动学生的积极性, 进而达到更好的教学效果。
参考文献
[1]李好枝.体内药物分析[M].2版.北京:中国医药科技出版社, 2011.
[2]杨燕云, 许亮, 张振秋, 等.体内药物分析教学方法实践与思考[J].中国中医药现代远程教育, 2013 (2) :69-70.
中医药物治疗 篇3
此次会议将邀请一些国内著名专家授课讲座，是各位同道加强学术交流合作、增进友谊及相互学习提高的一次好机会。敬请各位同道认真准备、踊跃投稿、积极参加会议，参会代表可获得国家继续教育I类学分。现将有关征文事宜通知如下：
一、征文内容：
1. 中医外治药物疗法的文献与理论研究，如组方与治法等内容。
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3. 中医外治药物疗法的临床研究，如技术操作创新、规范化研究等。
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5.其他外治贴剂学术论文。
二、征文要求：
l.论文：正文5000字以内，摘要300字以内。
2.未曾公开发表的论文。
3.稿件请注明作者姓名、单位、地址、邮编、职称、研究方向、电话、E-mail等。
4.稿件以Word文档形式，题目3号字、小标题4号字、正文5号字，参考文献小5号字，统一用“仿宋GB2312+ Times New Roman”字体，1.5倍行距，请发送至邮箱：zywztj@126.com （来稿请注明“中医外治贴剂学术研讨会征文投稿”）。
5.截稿日期2013年7月20日。
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世界中西医结合杂志编辑部（北京市朝阳区北四环东路115号院6號楼109室，邮编：100101）
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中华中医药学会学术部
中医药物治疗失眠的综述 篇4
关键词 失眠 中医 治疗
【前言】 在《内经》中将失眠称之为“目不瞑”、“不得眠”、“不得卧”, 为各种原因导致神不守舍所引起的睡眠障碍性疾病。失眠发生的范围也很广,不管男性或女性,健康与否,老人或青年,均可发生。因此,随着生活节奏的加快,失眠正日益成为威胁人类健康的一个重要杀手，中医药以其辨证治疗、疗效稳定等特点，成为现代治疗失眠症的首选方法之一。
1.失眠的病因病机
1.1《素问・灵兰秘典论》云:“心者,君主之官,神明出焉”;《灵枢・邪客》谓:“心者,五脏六腑之大主也,精神之所舍也”,可知本病病位多责之于心。又《灵枢・本神》云:“肝藏血,血舍魂”;“肾藏精,精舍志”《素问・逆调论》引《下经》云: “胃不和则卧不安”,因而失眠与肝(胆) 、肾、胃(脾) 亦有一定的关系。临床上根据病性可将失眠分作虚、实两类。虚者常见于阴血不足、心胆气虚、心脾两虚、心肾不交等;实者则多见于心肝阳亢、火热扰心、痰浊内阻、瘀血阻滞等;若病邪久羁,亦多虚实相兼为患。梅国强教授认为失眠的发生多与七情内伤、饮食失节、劳倦过度相关。
1.2 现代中医在临床上对不寐的病因病机分为外感和内伤两方面。由外感病引起者,主要见于各种热病过程中,由内伤引起者,则多由于情志不舒、心脾两虚、阴虚火旺、肝郁化火、痰热内扰、心胆气虚所引起,一般来说,因外感所致的不寐,实证较多;因内伤所致的不寐,以虚证为主。两者以内伤所致为
多见,如过喜、过怒、过思、过悲耗损五脏的精气,使脏腑功能失调的情志所伤导致的不寐;劳心过度,伤心耗血,导致心脾两虚,气血不足,无以奉养心神而致不寐;血虚肝旺,魂不守舍,或暴怒伤肝,血虚肝旺而致不寐;心气素虚,遇事易惊,心神不安,终日惕惕,心虚胆怯引起的虚烦不眠;痰火扰乱，心神不宁，思虑过度，火炽痰郁，痰热等内扰而致不寐。
2.失眠的.治疗 中医对失眠的治疗副作用就比较小，疗效较稳定，总的来说，中医根据不同程度的失眠的治疗分为三类，即非药物治疗,药膳调理和药物治疗。
2.1 非药物治疗 很多情况下，非药物治疗应是失眠治疗的首选方法。非物治疗有以下几种:1)睡眠教育:帮助患者理解睡眠的生理过程,分析睡眠环境、心理社会应激事件、生活方式、酒药使用、运动等因素在失眠症发生、发展中的作用。帮助患者安排合适的生活作息时间,重建良好的睡眠习惯。
2)心理治疗:对于大多失眠者来说,都必须重视和强调心理治疗,向他们说明睡眠减少是由于正常的焦虑情绪或可治愈的躯体疾病所致,并无严重后果。给患者提供疏泄焦虑的机会,有助于恢复其正常睡眠。对于睡眠结构和方式发生正常变化的老年人,也需要进行解释,并鼓励他们多参加体育活动,指导他们放松自疗。3)放松治疗:自我放松治疗可以有效降低失眠症患者的心理、生理高唤起状态,促进自主神经活动朝着有利于睡眠的方向转化,诱导睡眠的发生。4)五音治疗，根据中医基础理论及五音疗法理论，五音疗法在失眠治疗中进行辨证选乐。具体运用: ①肝火扰心证,可选用《草木青青》、《绿叶迎风》等角调式音乐曲目,以调节肝胆的疏泄功能,促进人体气机的升发条畅; ②痰热扰心证,可选用《汉宫秋月》、《百鸟朝凤》等徵调式音乐曲目,以
助养心气;③心脾两虚证,可选用《秋湖月夜》、《闲居吟》等宫调式音乐曲目,以调节脾胃的升降功能,促进全身气机的稳定; ④心肾不交证,可选用《昭君怨》、《塞上曲》等羽调式音乐曲目,以助养肾气,促进人体气机的下降。5)自我按摩治疗，①用双手食指靠近拇指侧的内缘，磨前额30次。其后用两手拇指内面或中指指端柔两侧太阳穴30次。再以两手拇指内面或指端自颈部两侧由前向后推柔30次。然后用手掌掌根拍打囱门10--15次。最后两手拇指指端按柔两侧风池穴(枕后发迹凹陷处)30次。②用手掌大鱼际按顺时针方向按揉中脘穴3分钟，接着按摩神门穴数十次，然后俯卧双手握拳，两拳相叠后放在上脘穴与中脘穴之间的部位让身体很自然的压在拳上2―3分钟，此时，注意力集中在受压的部位，再取左侧卧位作深呼吸数次，右侧卧位深呼吸数次，最后恢复自然体位，自然呼吸，不久即可入睡。
2.2 药膳调理 药膳食疗根据患者的个体症状予以下相应的药膳食疗。①桑椹茉莉饮：桑椹、百合各20g浓煎候滚，倒入盛有茉莉花5g之容器，加盖静置即可饮用，频饮或代茶饮用。适用于肝郁证者。②大枣茯神粥：大枣15枚、茯神15g细锉煎煮浓缩去滓，与粳米60～100g同煮，温热食之，每日1次。适用于心脾两虚证者。③人参龙眼醴：将人参5g、龙眼肉200g，浸泡在1000ml高粱酒中，加盖密封半月即可早晚可饮，一次20～25ml。适用于气血两虚证者。④酸枣仁粥：炒酸枣仁50g，加水煎煮20min，去药留汁，与粳米75g武火煮20min，再用文火煮至米开粥稠即成，每日1次。适用于心神不安证者。⑤养心安神肉：瘦猪肉250g洗净，切小块，与莲子、龙眼各30 g以及百合20g共入砂锅内，文火煲熟，调味即可，每晚佐餐食用。适用于阴虚证者。⑥安神梨甑：雪梨2个洗净，梨顶切开一盖，挖去核，将炒枣仁10g，冰糖15g装
入其中，盖上梨盖，用竹签插入盖牢，放入碗中蒸熟食之，每日1次。适用于阴虚证者。治疗期间患者忌食生冷、辛辣等刺激性食物，禁烟酒，不饮浓茶和浓咖啡，少食多餐，规律饮食。
2.3 药物治疗 由于引起失眠的原因不同，故失眠的药物治疗应因人而异。
2.3.1 痰热扰心而致失眠,以清热化痰为主。中医认为痰浊内阻所致之失眠是目前临床较为常见的证型,而其中属于痰热内扰者尤其多见。常用方剂有:温胆汤、柴胡温胆汤、黄连温胆汤、十味温胆汤等。
2.3.2 枢机不利而致失眠,以运转枢机为要。枢机不利,气血、阴阳不和,或因外感,或因内伤,木郁气结,郁而化热,内扰心神,加之肝魂不守,则见久久不能入眠。此时多采用运转枢机,调和气血,平衡阴阳的治法,常用方剂有柴胡加龙骨牡蛎汤等。
2.3.3 血瘀气滞而致失眠,以行气活血为重。对于慢性、顽固性失眠,由于病情久羁,影响气血运行,多致血瘀气滞形成,此时当以行气活血为要,而不能单纯安神。常用方药以血府逐瘀汤为代表。
2.3.4 肾阳不足而致失眠,以温壮肾阳为首。《证治要寥・虚损门》曰:“年高人阳衰不寐”。中老年人出现失眠,日久不愈,亦有心肾阳虚者。此时当以温壮肾阳为要,首选《金匮要略》肾气丸。
2.3.5 阴虚阳亢而致失眠,以滋阴清火为主。肾水竭于下,则心火亢于上,扰及心神,治疗宜滋阴与清火并行《伤寒论》之黄连阿胶汤为其代表方。
2.3.6 胃气不和所致失眠,以调理脾胃为先。“胃不和则卧不安”,患有慢性胃肠疾病的病者常伴失眠之症,根据病机立法,遣方用药,脾胃和调,失眠
自愈。方如半夏泻心汤、小陷胸汤、建中汤类等。
2.3.7 心脾两虚而致失眠,以补益心脾为主 因思虑过度,劳伤心脾;或因久患失眠之症,机体得不到充分的休息,思想、身体负担过重,寝食俱减,遂脾胃虚弱,气血化源不足,终致心脾两虚。常用归脾汤加减治疗。
2.3.8 肝郁化火证:心烦不能入睡,烦躁易怒,胁痛,头痛,面红,目赤口苦,便秘尿黄,舌红苔黄,脉弦数。治宜疏肝泻热,佐以安神,方药以龙胆泻肝汤加味治疗。
2.3.9 阴虚火旺证:心烦不寐,心悸不安,头晕,耳鸣,健忘,腰酸梦遗,五心烦热,口干津少,舌红脉细数。治宜滋阴降火,养心安神,方药用黄连阿胶汤并配服六味地黄丸治疗。
2.3.9 心脾两虚证:多梦易醒或朦胧不安,心悸,头晕目眩,神疲乏力,面黄无华,舌淡苔薄,脉细弱。治宜补养心脾,益气生血,方用归脾汤加减治疗。
2.3.10 心胆气虚证:夜寐多梦易惊醒,胆怯心悸,遇事善惊,气短倦怠,小便清长,舌淡,脉弦细。治宜益气镇惊,安神定志,方药用安神定志丸合酸枣仁汤加减治疗。
3 失眠治疗的展望
失眠是涉及多种生理，心理以及精神方面的综合性慢性疾病，因此在诊治失眠患者时,要全面了解病史,尤其需要识别导致失眠的心理障碍。认知疗法、行为矫正疗法等心理治疗可帮助患者认识疾病,消除顾虑,适当地安排工作和学习,排除心理压力,指导患者养成良好的睡眠习惯,并可提高患者的心理素质,帮助患者培养乐观积极的生活态度。因此，失眠的治疗应以心理干预治疗为主，配合以药物治疗，增加患者的治愈信念，缩短治疗周期!
4 参考资料
【1】《内经》论治失眠浅识 山东中医药大学附属医院 (250011) 王中琳
【2】《对失眠的定义、诊断及药物治疗的探讨》 广东省深圳市龙岗中心医院(518116) 赖荫光
【3】《失眠的研究进展》李玮 周华东 第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科 (400042)
【4】《梅国强教授治疗失眠经验》 张智华 湖北中医学院方剂学教研室, (430065)
【5】《解郁活血汤治疗重度失眠48 例》 赵伟东 南宁市第三人民医院 (530003)
【6】《中医综合疗法治疗失眠的临床观察》 贾新焕 郑州市精神病防治医院 (450005)
【7】《失眠的用药选择》 王瑞霞 魏兆甫
【8】《失眠症的临床治疗与展望》 陈朱莹 何国金 福建莆田武警8710部队医院 (351133)
【9】《慢性失眠的治疗》 张伟华 中医药物治疗失眠的综述北京大学精神卫生研究所 北京(100083)
【10】《中国传统五音疗法治疗失眠疗效观察》 颜延凤 王旭 江苏省南京市中西医结合医院(210014)
【11】《失眠的自我按摩法》 朱茂福 江西中医学院中医系 (330006)
中医药物治疗 篇5
1 单种抗生素治疗小儿肺炎的成本-效果分析
单种抗生素治疗小儿肺炎研究最多的药物为头孢曲松, 头孢曲松治疗小儿肺炎具有较好临床治疗效果, 且治疗成本低于其他药物, 经济合理。闫赋琴等[1]比较头孢呋辛、头孢曲松和头孢噻肟治疗小儿肺炎的疗效和成本。发现3种药物有效率分别为72.50%、84.62%、87.18%, 成本分别为 (1110.46±156.26) 、 (1110.80±120.27) 、 (2405.52±325.36) 元;成本-效果比分别为15.32%、13.13%、27.59%;3种药物均未出现严重的不良反应。表明头孢曲松治疗儿童社区获得性肺炎经济合理。王小勇等[2]将观察头孢曲松钠、头孢噻肟钠、头孢呋辛钠治疗小儿肺炎的疗效, 并进行最小成本分析。结果其有效率分别为86%、84%、90%, 总成本分别为1111.82、1132.82、1219.62元, 头孢曲松钠治疗儿童支气管肺炎较佳。史钟慧[3]研究表明头孢曲松和头孢他啶治疗儿童支气管肺炎均获得较好临床治疗效果, 但头孢曲松的治疗成本低于头孢他啶。杨海民等[4]对头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦治疗儿童下呼吸道感染的最小成本比较, 发现头孢曲松为治疗儿童下呼吸道感染最有效且经济的药物。
2 抗生素序贯治疗小儿肺炎的成本-效果分析
近年来抗生素序贯治疗小儿肺炎的取得了较好的临床疗效, 且成本较低。王艳焕[5]选择乳糖酸红霉素注射剂+阿奇霉素颗粒序贯疗法、阿奇霉素注射剂+阿奇霉素颗粒及乳糖酸红霉素注射剂等3种方案治疗小儿肺炎, 显示红霉素+阿奇霉素序贯治疗有效率达95.7%, C/E最小, 是比较经济的方案。金玉子等[6]评价红霉素-罗红霉素、红霉素-克拉霉素、红霉素-阿奇霉素、阿奇霉素-阿奇霉素4种序贯方案治疗小儿肺炎的疗效及药物经济学效果, 红霉素-阿奇霉素方案最佳。陶于洪等[7]评价阿莫西林-克拉维酸钾序贯治疗小儿肺炎有效性和药物经济学意义, 结果序贯治疗组成本-效果比低于对照组。伍倩等[8]用阿莫西林+克拉维酸注射液, 阿莫西林+克拉维酸颗粒剂序贯治疗儿童肺部细菌感染疗效好、费用省。徐莉等[9]采用头孢曲松-头孢克洛序贯治疗支气管肺炎患儿, 结果在人均抗生素费用、住院治疗费用及总医疗费用方面均明显低于采用头孢曲松连续静脉滴注组。陈勇刚等[10]探讨头孢呋辛序贯治疗与持续静脉滴注治疗儿童下呼吸道感染的经济效果, 结果头孢呋辛序贯疗法较佳。
3 抗生素联合应用治疗小儿肺炎成本-效果分析
抗生素联合应用治疗小儿肺炎获得显著疗效。不同抗生素联合应用成本不同。周晓燕等[11]评价抗菌药物治疗儿童社区获得性肺炎的疗效并进行成本-效果分析, 将收治的202例中、重度社区获得性肺炎患儿, 按抗菌药物治疗方案分为五组:头孢呋辛钠+阿奇霉素;头孢噻肟钠+阿奇霉素;头孢哌酮钠/舒巴坦钠+阿奇霉素;头孢他啶+阿奇霉素;头孢吡肟+阿奇霉素。结果五组总有效率、细菌清除率和不良反应发生率相当, 头孢他啶+阿奇霉素最经济, 为治疗儿童社区获得性肺炎的首选方案。丁翔宇等[12]分析13种方案治疗小儿肺炎的疗效成本, 头孢替唑钠-头孢曲松钠治疗方案成本最小, 成本-效果比值最低。周丽芳等[13]对阿莫西林舒巴坦, 阿莫西林舒巴坦+阿奇霉素, 头孢硫脒和头孢硫脒+阿奇霉素治疗儿童支气管肺炎进行药物经济学分析, 结果四组治疗儿童支气管肺炎的总有效率分别为91%以上, 但药物治疗的成本-效果分析、增量成本-效果分析显示头孢硫脒优于其他三组药物。
药物经济学兼顾药物效果与经济, 以期用最低的成本获得最好的疗效。但由于受条件的限制尚有许多因素无法完全控制, 如患儿家属的误工费和陪护费较难统计等, 导致结论存在一定的局限性, 如果能考虑更多因素则为临床医师治疗方案的制定提供更多参考。
摘要：小儿肺炎是临床常见病、多发病, 临床用于治疗小儿肺炎的抗菌药物种类繁多;使用不同的抗菌药物治疗小儿肺炎会产生不尽相同的治疗效果和医疗费用;本文就抗菌药物治疗小儿肺炎的药物经济学研究进展做一探讨, 为临床合理用药和治疗决策科学化提供客观依据。
妊娠期糖尿病的非药物和药物治疗 篇6
1 非药物治疗
1.1 饮食疗法
合理饮食可以供给妊娠期间母儿充足的热量和各种营养, 降低胎儿畸形和胎儿围生儿死亡率水平, 防止餐后高血糖或饥饿性酮症。孕早期糖尿病孕妇热量需要与孕前相同。孕中期后, 每周热量增加3%~8%。其中糖类、蛋白质和脂类分别占40%~50%、20%~30%和30%~40%, 控制餐后1 h血糖在8 mmol/L以下。超重或肥胖者应降低摄入脂肪, 适当多摄入糖类;消瘦者提高脂肪供给量达上限水平。为防止饥饿性酮症和胎儿生长受限, 不能过度限制饮食。
1.2 运动疗法
积极的体育锻炼能增加机体对胰岛素的敏感性, 促进葡萄糖的利用, 改善妊娠期糖尿病患者的血糖水平。运动应在饭后1 h进行, 一般持续20~30 min, 运动时心率保持120次/min以内, 每周3~5次。有氧运动能改善血糖水平, 阻力运动有类似作用[2,3]。应选择散步等比较舒缓、不剧烈的运动, 避免剧烈运动。先兆早产或合并严重并发症者不适于运动。
2 药物治疗
当病人空腹血糖>5.8 mmol/L或经饮食治疗餐后1 h血糖>7.8 mmol/L, 餐后2 h血糖>6.7 mmol/L, 持续出现尿酮或联合运动疗法不能控制时需加用药物控制血糖。目前证据尚不能证明应用口服降糖药治疗妊娠期糖尿病患者的安全性和有效性, 胰岛素不通过胎盘屏障, 饮食治疗不能控制的糖尿病应选择胰岛素。
2.1 胰岛素治疗
胰岛素治疗的指征为经非药物治疗不能将血糖控制在理想范围尤其伴有胎儿大于孕周者, 或饮食治疗后出现饥饿性酮症, 饮食摄入增加后血糖仍超标者[4,5]。胰岛素治疗是控制GDM的最佳药物, 不仅能很好地控制血糖水平, 还能显著降低巨大儿的发生率, 减少剖宫产和产伤的发生。一般选用短效和中效胰岛素, 不主张使用长效胰岛素和超长效胰岛素类似物; 用量个体差异较大, 应讲求个体化。一般从小剂量开始, 根据孕妇体重和孕周来计算所需的胰岛素量[6], 并根据病情、孕期进展及血糖值加以调整, 力求控制血糖。妊娠不同时期机体对胰岛素需求不同:①孕前应用胰岛素治疗者, 因妊娠反应的出现降低了妊娠早期的进食量, 应根据血糖监测结果合理调整用量。②随妊娠进展, 孕妇分泌的抗胰岛素激素逐渐增多, 胰岛素用量在妊娠中后期有程度不同的增加。妊娠32~36周用量最大, 之后稍微降低, 夜间最少。妊娠晚期, 胎儿利用血糖的数量增加, 降低了胰岛素需要量。
2.2 妊娠期糖尿病酮症酸中毒治疗
出现酮症酸中毒的患者, 应注意加强血气、血糖 (1次/1~2 h) 、电解质的监测静脉滴注小剂量胰岛素, 同时加强对症治疗。根据血糖和酮体检测结果决定用法。先静滴 (血糖在13.9 mmol/L以下者选择5%葡萄糖氯化钠注射液为介质, 高于13.9 mmol/L者选择0.9%氯化钠注射液中为介质) , 酮体转阴后改用皮下注射。
2.3 血清素[7]
妊娠糖尿病与孕期血清素合成调节障碍相关, 有望通过调节血清素治疗妊娠糖尿病。正常女性孕期胰腺β细胞数量增加, 提高了胰岛素分泌量, 弥补妊娠期胰岛素敏感性下降的不足。但这种代偿机制出现问题时, 会导致妊娠期糖尿病。比较孕鼠和其他实验鼠的胰腺β细胞发现, 孕鼠血清素合成酶极高, 明显不同于其他实验鼠。向胰腺β细胞中投放血清素, 发现胰腺β细胞分泌能力增强;向孕鼠胰腺β细胞中投放血清素抑制剂, 则出现相反的结果。可见血清素参与胰腺β细胞的分泌, 可维持血糖值正常。
2.4 口服降糖药物
研究发现优降糖的疗效与胰岛素相同, 且胎盘通透性极低, 用于治疗妊娠期糖尿病的有效性和安全性尚需进一步证实。其他口服降糖药如二甲双胍尚未发现其对胎儿或胚胎发育有任何致畸作用的循证医学证据。2005年美国妇产科学会建议, 在未完全证实口服降糖药的安全性和有效性前尚不能广泛用于临床, 但可结合个体特点选择相应药物。
2.5 中药治疗
中药具有治疗胰岛素抵抗和增加胰岛素敏感性作用, 大黄、知母水提取液、黄连素、中药复方加味桃仁承气汤、金芪降糖片等有降糖的作用。
摘要：妊娠期糖尿病患者应讲求饮食和运动疗法, 选用药物治疗妊娠期糖尿病和酮症酸中毒首选胰岛素, 也可辨证应用中药治疗, 尽量不选用口服降糖药。
关键词：妊娠期糖尿病,非药物治疗,胰岛素,中药治疗,血清素
参考文献
[1]乐杰, 主编.妇产科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008.
[2]Dye TD, Knox KL, Artal R, et al.Physical activity, obesity, and diabetes in pregnancy[J].Am J Epidemiology, 1997, 146:961-965.
[3]Brankstone GN, Mitchelli BF, Ryan EA, et al.Resistance exercise decrease the need for insulin in overweight women with gestational diabetes mellitus[J].Am J Obstet Gynecol, 2004, 190:188-193.
[4]中华医学会妇产科分会产科学组, 中华医学会围产医学分会妊娠期合并糖尿病协作组.妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南 (草案) [J].中国实用妇科与产科杂志, 2007, 23 (6) :465-477.
[5]杨慧霞.妊娠合并糖尿病的诊治进展[J].中国实用妇科与产科杂志, 2006, 22 (1) :5-8.
[6]Jennifer T.Ahn, Judith U.Hibbard, 魏玉梅.妊娠期糖尿病[J].中国医刊, 2006, 41 (8) :58-60.
科雷氏骨折中医治疗 篇7
1 临床资料
本组患者共26例, 男8例, 女18例;左11例, 右15例。年龄55~81岁。受伤就诊时间从1~24h。X线示骨折全部移位, 其中11例合并尺骨茎突骨折。无开放骨折。
2 科雷氏骨折局部损伤的解剖
桡骨下端向远端逐渐变宽变大, 以松质骨为主, 仅外面裹一层很薄的密质骨, 二者间接之处是应力上的薄弱环节, 极易骨折。桡骨背面隆突, 有一个明显的背侧结节, 具有4条纵形腱沟, 有背侧肌腱通过。桡骨内侧有桡骨尺切迹, 它与尺骨小头构成下尺桡关节, 形成前臂远端旋转活动的枢纽。损伤之后, 这些解剖关系被破坏。如果不能处理好这些问题, 会影响前臂的旋转功能。正常人桡骨下端关节面掌倾15~20°, 尺偏20~25°。正常人桡骨茎突比尺骨茎突1~1.5cm。这是科雷氏骨折设计外固定的依据。当发生科雷氏骨折时, 上述解剖关系发生改变, 不仅桡骨远端关节面角度改变, 还有因骨折移位而致桡骨背侧纵沟移位, 通过的肌腱亦发生扭曲错位, 进而肌腱磨损, 产生腕和手指的疼痛, 功能障碍。
3 诊断
科雷氏骨折诊断并不复杂。它有明显的外伤史, 主诉腕部肿痛, 功能障碍。其外观常有“餐叉”样或“刺枪”样畸形。根据受伤史, 临床特征, 作出诊断并不困难。常规X线检查, 可以明确诊断, 并了解骨折脱位的类型和移位方向, 为骨折整复提供参考依据。
4 整复
骨折的整复是尽量恢复其损伤前的解剖位置, 从而为尽可能良好地恢复功能奠定基础。根据科雷氏骨折解剖情况的分析, 处理科雷氏骨折要注意几个方面: (1) 骨折移位的整复; (2) 下尺桡关节处理; (3) 肌腱的处理。
科雷氏骨折发生后, 应该尽快复位, 以免增加痛苦和增加整复困难。血肿内麻醉或不采用麻醉。患者取坐位, 患肢外展, 屈肘90°, 前臂中立位。甲助手握住患肢前臂上端, 乙助手握住患肢拇指及其余四指, 作对抗牵引拨伸, 并曲腕尺偏持续2~3min, 以纠正重叠。术者两手食、中、无名指重叠置于骨折近端掌侧, 向上端提;两手拇指并列置于骨折远端背侧, 向掌侧按压, 矫正掌背侧移位。再以两手掌分别置于骨折远端和近端, 同时向中轴线挤压, 以矫正桡侧移位。由于科雷氏骨折有成角位移及重叠位移, 常合并下尺桡关节脱位及尺骨茎突骨折, 三角纤维软骨盘亦破裂, 并随骨折块移位。在桡骨掌背侧及桡侧移位纠正后, 可紧扣下尺桡关节, 以纠正下尺桡关节脱位。待骨折移位完全矫正, 腕部畸形完全消失后, 术者一手托住手腕, 另一手拇指沿屈伸肌腱, 由近及远顺骨捋筋, 理顺肌腱, 使之恢复正常解剖位置, 尽可能减少对肌腱的磨损。
5 固定
在骨折的治疗中, 固定是最重要的环节。骨折的外固定是对复位后情况的维持, 可以认为是骨折整复的延续, 持续纠正骨折的移位, 维持骨折整复后的状态。《医宗金鉴》说:“制器以正之, 辅以手法之不逮, 以翼分者复合, 欹者复正, 高者就其平, 陷者升其位。”科雷氏骨折整复后, 在维持牵引下, 局部外敷药物, 放置棉压垫, 用4块夹板, 半超腕关节固定。4块夹板长度因人而异, 比前臂长度略短, 2/3~3/4。且掌背侧压板宽于尺桡侧, 尺寸视情况而定。夹板选材用三合板, 如肌肉特别丰厚者则用双层。因考虑尺骨小头高于桡骨且短于桡骨, 故背侧夹板修去一角, 形成月牙状, 以避开尺骨小头。压垫放置四块。桡骨背侧和桡侧各置一块小平垫, 在骨折断端远侧。掌侧寸口部位放置一块略大平垫, 尺骨小头处亦放置一块平垫。桡侧、背侧夹板超腕关节, 以限制腕关节的背伸和桡偏。尺侧和掌侧不超腕关节, 以维持骨折对位, 且尺侧夹板自尺骨小头沿尺骨方向放置, 有利于纠正下尺桡关节分离。夹板、压垫置妥后, 用3根布带捆扎。夹板缚带的松紧, 以能来回移动1cm为宜。为了控制前臂旋转, 可用前臂防旋托板。末了, 前臂置于中立位, 屈肘90°, 用三角巾或绷带悬吊胸前。
夹板固定后, 适时复诊。第1周复诊3次, 认真管理外固定。以后每周1次, 以确保对位良好。夹板固定, 一般保持4周。4周后, 查骨折部位压痛, 纵向挤压痛不明显, 即可拆除夹板, 外用薄贴, 加强功能锻炼。薄贴既可加活血药物, 又可起一定固定保护作用。
6 用药
科雷氏骨折初期, 肿胀, 疼痛较甚, 治以理气止痛活血消肿, 处方如下:桃红各5g、苏木10g、当归10g、川穹10g、赤芍6g、泽兰泻各12g、茯苓神各12g、制乳没各5g、川郁金5g、香附6g、落得打10g、片姜黄8g。4剂, 每日一剂, 煎服。
服用4d后, 肿消痛减轻, 改初中期用药, 治以和营生新, 接骨续筋, 处方如下:桃红各5g、苏木10g、当归10g、川穹10g、参三七10g、制乳没5g、地鳖虫10g、自然铜10g、续断10g、骨碎补10g、炙甘草5g。到中后期, 方中可以加黄芪30g, 以补气血, 促进骨折愈合。
后期治则为益气活血, 补益肝肾, 接骨续筋。处方如下:黄芪50g、党参30g、参三七10g、当归10g、骨碎补10g、补骨脂10g、杜仲12g、枸杞12g、宣木瓜10g、苏木10g。
外用药:骨折初期, 外用金黄散, 伤药。中后期加丁桂散, 醋调敷患处。拆去夹板后, 为了更好地恢复功能, 可使用外洗方。处方如下:伸筋草15g、透骨草15g、桃红各10g、赤芍10g、威灵仙10g、桑枝5g、海桐皮15g、千年健15g、三棱10g、莪术10g、细辛10g、白芷10g。煎汤熏洗。2次/d。
7 功能锻炼
功能锻炼在骨折治疗中非常重要。最大程度恢复功能是骨折治疗的目的!功能恢复不好会影响骨折治疗效果。在复位固定之后就开始进行功能锻炼, 不需要等到解除固定才开始。这比石膏固定限制活动有更大的优势!小夹板固定有效, 而且固定范围比石膏小, 非常有利于功能锻炼。早期开始行手指的主动活动, 以利于患肢气血循环流畅, 消肿比较快, 功能恢复也较快!同时让患者进行肩、肘关节的主动活动, 以防止肩肘综合征的发生。
8 总结
中医药物治疗 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2011年1月至2013年12月间我院收治需行抗痨治疗的肺结核患者158例, 按照随机数字表法, 分为对照组及观察组两组, 每组79例。所有肺结核诊断均需符合中华医学会制定的诊断标准, 并且需除外存在肺外结核病灶、存在严重肝功能不全、其他可导致患者肝脏损伤疾病及对研究药物过敏者。所有患者在入组接受治疗前均签署知情同意书。对照组, 男51例, 女28例;年龄32~66岁, 平均 (50.67±11.96) 岁;结核病程1~3个月, 平均 (1.66±0.56) 月;合并糖尿病者37例。观察组, 男50例, 女29例;年龄33~68岁, 平均 (51.02±11.55) 岁;病程1~4个月, 平均 (1.72±0.71) 月;合并糖尿病者39例。三组以上临床资料对比, P>0.05, 无统计学意义, 具可比性。
1.2 治疗方案
对照组:采用标准的抗结核疗法治疗, 方案为2HRZ (E) /4HR, 其中异烟肼0.3g, 利福平0.45g, 乙胺丁醇0.5g, 吡嗪酰胺1.5g, 1次/d, 治疗的疗程为6~12月。同时给予患者口服肌苷片保肝治疗, 0.4g/次, 3次/d。
观察组:抗结核治疗同对照组, 保肝治疗采用还原型谷胱甘肽, 0.6g/d, 必要时增至1.2g/d。
1.3 观察指标
1.3.1 药物性肝损伤总发生率
在患者抗痨治疗开始直至抗痨治疗结束, 每2周抽取一次清晨空腹肘静脉血, 进行肝功能检查, 观察在整个抗痨治疗过程中所出现的药物肝损伤的发生率, 对两组发生药物性肝损伤的发生率进行对比。
1.3.2 药物性肝损伤患者治疗效果分析
各组患者中如发生药物性肝损伤均给予对症保肝治疗, 并分别记录各患者接受保肝治疗前及接受保肝治疗2周后患者的肝功能情况, 观察指标包括:ALT、AST、GGT及TBIL。对比两组发生药物性肝损伤患者在接受治疗后ALT、AST、GGT及TBIL改善情况。同时分别记录两组患者肝区不适、恶心及黄疸等临床症状消失时间和肝功能完全恢复正常时间, 并对两组进行对比。
1.4 统计学方法
应用SPSS 19.0软件, 分别应用均数±标准差及百分率表示计量数据及计数数据, 以t检验及卡方检验进行分析。以P<0.05时作为存在统计学意义。
2 结果
2.1 药物性肝损伤总发生率
对照组药物性肝损伤发生率明显高于观察组, 见表1。
*P<0.05, 存在统计学差异。
2.2 药物性肝损伤患者治疗后肝功能改善情况
在两组发生药物性肝损伤患者中, 接受抗痨治疗前肝功能比较无统计学意义, 经治疗7天后两组肝功能指标均较治疗前明显改善, 观察组改善明显优于对照组, 见表2。
*P<0.05, 存在统计学差异;△三组治疗前后比较P<0.05, 存在统计学差异。
2.3 药物性肝损伤患者治疗后指标缓解时间
观察组临床症状缓解时间及肝功能正常时间均明显优于对照组。见表3。
*P<0.05, 存在统计学差异。
3 讨论
肝脏是人体进行药物代谢、灭火和处理的最主要气管, 而药物代谢会损伤肝脏细胞, 药物之前的相互作用同样会加重肝脏损害。药物性肝损伤的发病机制主要有药物自身的毒性反应与免疫变态反应两种, 大多数的药物进入到人体后在肝脏代谢, 其中的部分药物或者代谢的产物则具有直接的肝细胞质毒性, 而部分药物则可以作为半抗原, 进入到患者体内与蛋白质合成为全抗原引发异常的变态反应导致了肝脏受损[3,4]。大量的文献显示抗结核药物导致肝损伤发生率在2.95%~15.3%左右, 绝大多数的抗结核药物具有肝脏毒性, 而由于剂量的过量或者联合用药均会造成毒性的增强, 让患者肝内的药物代谢酶发生多度耗损, 产生了有害的代谢产物破坏了肝脏细胞, 常见的这类药物有异烟肼、利福平和吡嗪酰胺最为常见[5]。异烟肼等药物在肝脏内经过肝脏药物代谢酶还原产生了亲电子基、自由基和氨基等代谢产物, 同蛋白、核算结合导致了脂质物质的过氧化, 破坏了肝脏细胞膜完整程度与膜上的钙-ATP酶系统, 让细胞内外环境钙离子稳态遭到了破坏, 进而发生肝脏细胞的凋亡[6,7]。而常见的引发变态反应药物有异烟肼和利福平, 这种变态反应还和患者的体质相关, 过敏体质患者容易产生自身免疫的紊乱, 发生变态反应。
还原型谷胱甘肽是近年来的新研发的抗肝炎药物, 其保护肝脏功能的机制主要体现在以下几个方面:首先, 通过清除体内的细胞自由基保护肝细胞膜和线粒体, 缓解了刚脏的炎症性损伤, 进而可以预防肝脏纤维化, 同时可以加快患者肝脏蛋白质的合成, 促进了肝细胞的再生[8]。其次, 还原型谷胱甘肽能够调控患者肝细胞的相关表达基因, 维持了细胞的稳定, 可以加快对损伤的肝细胞自我修复能力与增强患者机体免疫功能的作用。第三, 还原型谷胱甘肽还可以降低肝损伤患者的慢性炎症, 防止肝脏细胞进一步受到伤害, 从而使胶原的合成与分泌大大降低, 加快了胶原的分解并吸收, 进而抑制了纤维的进展, 大量的试验研究显示还原型谷胱甘肽的安全性更高, 给药方便, 因此在临床上广泛使用[9,10]。我们在临床进行抗痨治疗过程中总结了一些方法可以有效地保护患者肝脏功能, 首先, 在患者接受抗痨治疗前应对患者肝脏功能进行检查和评估, 制定适宜的化疗方案;其次, 应在抗痨治疗前预防性使用还原型谷胱甘肽进行保肝治疗;第三, 在治疗过程中药定期复查患者肝功, 一旦发现患者出现消化道症状应及时检测患者肝功能并尽早处理。本研究显示, 观察组中药物性肝损伤发生率为15.18%, 对照组为29.11%, 组间对比差异有统计学意义, 说明采用还原型谷胱甘肽保肝治疗能够降低药物性肝损伤发生。观察组治疗后ALT (41.16±15.58) U/L, AST (52.57±13.69) U/L, GGT (64.53±10.62) U/L, TBIL (62.59±10.59) mmol/L, 肝功能改善情况优于对照组, 说明还原型谷胱甘肽保肝治疗效果优于肌苷片。在临床体征缓解时间方面, 观察组临床症状消失时间 (9.11±2.35) d, 肝功能正常时间 (10.56±3.37) d, 说明还原型谷胱甘肽可以缩短患者体征消失时间, 加快患者肝功能恢复时间, 同对照组比较差异有统计学意义。
采用还原型谷胱甘肽应用在抗痨治疗中能够降低药物性肝损伤的发生, 有效地改善发生药物性肝损伤患者的肝脏功能, 缩短临床症状消失时间和肝功能恢复正常时间, 值得在临床上推广使用。
参考文献
[1]周应初, 刘斌.抗结核药致肝损害的研究进展[J].国际病理科学与临床杂志, 2011, 31 (4) :361-365.
[2]魏兆勇, 褚廷广.六味五灵片对肺结核化疗所致药物性肝损伤防治作用临床观察[J].实用肝脏病杂志, 2011, 14 (4) :299-300.
[3]Giovanni Tarantino, Matteo Nicola Dario Di Minno, Domenico Capone.Drug-induced liver injury:Is it somehow foreseeable?[J].World Journal of Gastroenterology, 2009, 15 (23) :2817-2833.
[4]Ibon Iloro, Esperanza Gonzalez, Virginia Gutierrez-de Juan, et al.Non-invasive detection of drug toxicity in rats by solid-phase extraction and MALDI-TOF analysis of urine samples[J].Analytical and bioanalytical chemistry, 2013, 405 (7) :2311-2320.
[5]芦永福, 王昀, 蒋汉梅, 等.异甘草酸镁治疗抗痨药物致药物性肝损伤患者临床疗效评价[J].实用肝脏病杂志, 2013, 16 (6) :555-556.
[6]刘明.六味五灵片预防抗结核药物致肝损伤的疗效观察[J].中国肝脏病杂志 (电子版) , 2012, 4 (1) :26-28.
[7]刘树兴, 张玉国, 娄素艳, 等.肌苷片联合降酶灵胶囊预防抗痨药物性肝损伤的效果分析[J].辽宁医学院学报, 2011, 32 (2) :157.
[8]徐晓翌, 陈金香.还原型谷胱甘肽对慢性血吸虫肝病合并肺结核患者护肝作用的观察[J].浙江医学, 2013, 1 (1) :41-42.
[9]黄样榜, 张火英.强化期抗结核药所致肝功能异常的探讨[J].中国农村卫生事业管理, 2011, 31 (7) :757-758.
糖尿病药物治疗进展 篇9
1 磺脲类 (SUs)
刺激胰岛素释放, 能增强β细胞对刺激物的敏感性, 增强组织对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的摄取, 从而降低血糖。SUs作为单药治疗主要用于新诊断的T2DM非肥胖患者, 饮食和运动治疗血糖控制不理想时。当晚期β细胞功能几乎消失时, SUs不再有效, 需采用外源性胰岛素替代治疗。近年来磺脲类降糖药的研究向着长效、高效、安全、双向 (既刺激胰岛素分泌, 又改善胰岛素敏感性) 的方向发展。主要不良反应是低血糖, 氯磺丙脲和格列苯脲更易引发低血糖。磺脲类单药治疗起效快于其他药物, 但在维持血糖方面不如TZDs或二甲双胍。
2 格列奈类
非磺脲类胰岛素刺激物, 与磺脲类药物受体相同, 但作用位点不同。能刺激快速胰岛素分泌相, 起效快, 可有效降低餐后血糖, 引起低血糖的危险性小。包括瑞格列奈、那格列奈、米格列奈[1]等。格列奈类的半衰期短于磺脲类, 服用次数较频繁。瑞格列奈可使HbA1c降低1.5%左右。那格列奈单药治疗或联合治疗时, 降低HbA1c作用弱于瑞格列奈。体重增加情况与磺脲类相似, 但更少发生低血糖。
3 双胍类
作用机制为抑制食欲及肠壁对葡萄糖的吸收, 加强外周组织摄取葡萄糖和无氧酵解, 抑制糖异生, 还能增强胰岛素与其受体的结合及作用, 即有一定的胰岛素增敏作用。主要的降糖外作用是减轻体重。2006年国际糖尿病联盟 (IDF) 全球糖尿病防治指南[2]及2006年美国糖尿病学会与欧洲糖尿病学会公布的“关于2型糖尿病治疗的最新路径和方案[3]”明确提出2型糖尿病都应从初始时就选择二甲双胍。联合用药时, 只要患者能耐受, 治疗方案都应包括二甲双胍。美国糖尿病预防计划[4] (DDP研究) 证明, 二甲双胍可减少糖耐量减低 (IGT) 者发展成糖尿病的几率, 对青少年及肥胖IGT人群最明显。二甲双胍最常见的不良反应是胃肠道反应。二甲双胍影响维生素B12的吸收, 但很少引起贫血。肾功能不全者禁用二甲双胍, 因其可使乳酸产生过多。最近研究发现, 除肾小球滤过率<30ml/min, 二甲双胍可安全使用。
4 葡萄糖苷酶抑制剂类 (CIGE)
食物中淀粉、糖类的吸收需要小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶, CIGE抑制其活性而延迟并减少葡萄糖的吸收, 从而降低餐后高血糖。主要包括阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇。该药物可降低心血管事件的发生率, 同时缓解餐后高胰岛素血症。该类药物适用于各型糖尿病, 尤其空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。阿卡波糖不吸收入血, 不刺激内源性分泌胰岛素, 有“消峰去谷”的作用, 与其他降糖药联合应用时安全性较高, 低血糖发生率低[5]。由于碳水化合物被运送到结肠, 故出现产气过多和胃肠道症状。有临床试验研究了阿卡波糖对糖耐量减低的糖尿病高危人群的预防作用, 发现其可减少严重的CVD后果的发生, 但尚需进一步证实。
5 噻唑烷二酮类 (TZDs)
主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ起作用。包括此格列酮、罗格列酮等。可改善胰岛素抵抗, 主要刺激外周组织的葡萄糖代谢;还可改善血脂 (吡格列酮) 、提高纤溶系统活性、降低C反应蛋白等, 利于改善代谢综合征及糖尿病大血管病变的预后。其降糖效果比磺脲类更持久。TZDs类可单独或与其他降糖药合用治疗T2DM患者, 尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。常见的不良反应是体重增加和体液潴留, 有增加充血性心力衰竭的危险。因可能增加心血管事件, 并不适用于所有IFG/IGT患者, 推荐用药前慎重考虑[6]。一些分析表明, 罗格列酮可使心肌梗死的危险性增加30%~40%, 另一方面, PROactive (Prospective Piolitazone Clinical Trial in macrovascular events) 研究随访3年发现, 对比安慰剂组, 吡格列酮对CVD结果 (包括死亡、卒中、急性冠脉综合征等) 无明显影响。尽管没有充足证据证明吡格列酮或罗格列酮对CVD的影响如何, 建议慎重应用TZDs, 因其可增加女性, 也可能包括男性的骨折的发生。如有其他选择, 则不用罗格列酮。
6 胰高血糖素样肽1 (GLP-1)
可刺激葡萄糖依赖的胰岛素分泌, 阻止胰高血糖素的分泌, 延缓胃排空, 有一定保护胰岛β细胞作用。正常情况下, 人体内的GLP-1在体内迅速被二肽基肽酶-4降解而失去生物活性。使用GLP-1类似物可延长其作用时间, 如艾塞那肽 (exenatide) 和利拉鲁肽 (liraglutide) 等, 需注射给药。Exenatide可模拟生理状态下胰高血糖素样肽-1的作用。普通制剂用法为每日2次皮下注射。近期Amylin公司研发出一种超长效制剂, 将药物与可吸收串珠样缝线材料连接, 药物随串珠样物质裂解而释放, 该工艺保证了艾塞那肽每周1次给药的有效性。研究试验结果[7]显示, 该药可降低患者血压、体重, 每周1次治疗组较每日2次治疗组可更好地控制血糖。Exenatide不引起低血糖, 但常引发胃肠道功能紊乱, 但随治疗时间延长而减轻。目前, 在美国, Exenatide可和二甲双胍和 (或) TZDs联用。最近研究发现, 使用GLP-1可能与胰腺炎的发生有关, 但例数极少, 且两者是否确切相关尚不清楚。在美国和墨西哥100多个中心进行的为期1年的临床试验结果显示, Liraglutide可降低体重, 无严重低血糖发生, 该药即刻起效, 利用其游离脂肪酸链与血液中的蛋白结合, 从而维持较长时间的作用, 这可能是Liraglutide较其他GLP-1类似物降低体重更明显的原因。
7 二肽基肽酶-4 (DDP-4) 抑制剂
作用机制是增加人体内肠促胰岛素的水平, 刺激葡萄糖依赖的胰岛素分泌和阻止胰岛α细胞的胰高血糖素的分泌;还可抑制DDP-4酶作用的底物, 如垂体腺苷酸环化酶激活多肽等的降解, 这也可能在糖尿病治疗中起到一定作用。试验也发现, DDP-4抑制剂可增加胰岛β细胞数量, 改善胰岛β功能, 但无试验表明是否可延缓及阻止胰岛细胞凋亡。DDP-4抑制剂有Vildagliptin、Sitagliptin和Saxagliptin等。首个口服DPP-4抑制剂西他列汀 (Sitagliptin) 于2006年10月在美国批准上市, 可单药治疗也可与二甲双胍或TZDs联用。维格列汀 (alogliptin) 是第2种DDP-4抑制剂, 于2008年2月在欧洲上市, 其他DPP-4抑制剂尚在研发中。实验表明, 新的高选择性的DDP-4抑制剂对2型糖尿病安全有效[8]。临床试验表明, DPP-4抑制剂可使HbA1c水平降低0.6%~0.9%, 不改变体重, 耐受性良好。该药可能影响免疫功能, 且有报道其可能增加上呼吸道感染的发生。
8 胰岛素
8.1 注射用胰岛素
是使用时间最长、临床经验最多及最有效的降糖药物。如使用剂量充分, 可使任何水平的HbA1c降低至或接近治疗目标。胰岛素剂量决定于血糖水平、β细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食等。一般从小剂量开始, 相对大剂量的胰岛素 (≥1U/kg) , 可能有助于改善至目标值。速效或长效胰岛素在降低HbA1c作用方面, 并不优于中效胰岛素。胰岛素治疗可增加体重, 并增加低血糖风险。和普通胰岛素相比, 短效胰岛素类似物可降低低血糖风险。DCCT (糖尿病控制和并发症试验) 研究结果显示, 越来越多的糖尿病患者开始接受胰岛素泵这一治疗。多项研究证实, 强化治疗可迅速消除葡萄糖毒性, 改善新发2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能。胰岛素泵持续皮下泵入, 能更好地模拟生理状态下的胰岛素分泌曲线, 达到良好的血糖控制效果[8]。
8.2 非注射胰岛素
8.2.1 吸入制剂:
(1) 经肺吸收:目前有干粉状和可溶性液态胰岛素剂型, 使用时均需雾化为肺泡易吸收的颗粒, 局限性在于吸收和疗效的重现性差, 应用受到一定限制[9]。 (2) 经鼻腔黏膜吸收:有报道经鼻吸入胰岛素后血糖能显著下降, 但因鼻腔吸收面积较小、鼻腔纤毛清除作用强, 故吸收效率较低。若为增加吸收率而加入表面活性剂则会加重鼻腔刺激造成黏膜损伤, 因此研究较少。 (3) 经口腔黏膜吸收:该给药方法称为“ORALIN”, 研究发现T2DM患者餐前15min使用“ORALIN”给予胰岛素, 与皮下注射胰岛素效果相似。Venugppalan[10]等经乳化内相蒸发法制备了含胰岛素的豪微粒, 其黏附性使颊黏膜吸收容易进行。
8.2.2 口服胰岛素:
近年来研制的口服胰岛素可模仿生理性胰岛素分泌, 已证明有降低血糖, 升高血浆胰岛素的作用。缺点是剂量受多种因素影响难以精确计算, 对消化道黏膜可能存在毒副反应。胰岛素脂质体、胰岛素毫微囊、生物载体胰岛素等口服剂型可避免被胃内强酸性环境及消化酶破坏, 但目前还处于临床研究阶段[11]。
高血压的药物治疗 篇10
1 利尿剂
利尿剂作为降压药已有近半个世纪的历史, 利尿剂绝对是有效的降血压药物, 降压作用温和持久, 通过排钠利尿, 使细胞外液和血容量减少而致血压下降, 能够将血压恢复至正常或理想的水平。大量的临床实践、临床实验, 证实了它的有效性、安全性, 因而利尿剂在降压药物中占有重要的位置, 根据利尿剂作用于肾小管的部位不同分为三类。
1.1 噻嗪类利尿剂 (氯噻嗪、氯噻酮、双氢、吲达帕胺等) , 适用于轻、中度高血压, 老年人单纯收缩性高血压、高血压合并心功能不全者。但在糖尿病、脂代谢紊乱、痛风、妊娠患者, 不宜使用。
1.2 袢利尿剂 (速尿) , 适用于并有心力衰竭、水肿或肾脏损害的高血压患者。
1.3 保钾利尿剂 (阿米洛利、氨苯喋啶) , 适用于已存在低血钾或合并用药。
总之, 利尿剂适用于轻、中度高血压患者, 老年人单纯收缩性高血压以及合并心力衰竭的患者, 不适用于患有糖尿病、高脂血症及痛风的患者。
2 β受体阻滞剂
其降压作用原理是阻断心脏β受体, 使心排血量减少;抑制肾脏β受体, 减少肾素分泌;阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 导致血管张力降低, 血容量减少;阻断交感神经末梢突触前膜β受体, 抑制其正反馈作用, 减少释放;阻断中枢β受体, 抑中枢兴奋性神经元, 减弱外周交感神经功能。
总之, β受体阻滞剂不仅可有效的降低血压, 还可以保护靶器官, 减少高血压伴发的心脑血管事件, 达到降低病死率和改善预后的目的。而且也适用于合并其他情况或已发生合并症的患者。如高血压合并心肌梗死、高血压伴随心绞痛、房速、房颤、甲亢、偏头痛、术前高血压等。另外, 要注意在停药时, 应逐渐减量, 以免有“反跳现象”发生。
3 钙拮抗剂
钙拮抗剂为一大类降压药, 它通过对血管平滑肌和心肌细胞上L型钙通道水平选择性阻滞钙离子的内流而产生其药理作用。它舒张血管平滑肌使外周阻力下降, 降低血压;对心脏有负性肌力、负性频率、负性传导作用, 对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用;另外还可选择性的扩张冠脉、脑血管、肾脏的入球小动脉;对代谢无明显的影响。
总之, 钙拮抗剂适用于多类型的高血压患者, 对高血压合并冠心病稳定型心绞痛、周围血管病者尤为首选。对于老年高血压、妊娠高血压、高血压合并糖耐量异常、高血压合并肾脏损害, 老年高血压病, 妊娠期高血压。服用此类药物后出现心动过速、头痛、面红、踝部水肿等应更换其他药物。
4 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)
血管紧张素转换酶抑制剂能有效降低血压, 且降低心力衰竭发生率及病死率, 延缓胰岛素依赖型糖尿病肾损害的进展, 尤其有蛋白尿时特别有效。通过抑制ACEI转换为ACE2而起作用。抑制ACE2的生成, 使血管扩张, 外周阻力降低, 血压下降;抑制醛固酮分泌, 减少水钠潴留使血压下降;间接的肾上腺能抑制, 使缓激肽和前列腺素增加使血管扩张。适应证包括有:高血压伴有心功能不全;高血压伴有糖尿病肾病;高血压伴有左室肥厚;高血压心肌梗死后;高血压伴有外周血管病变。ACEI主要不良反应为干咳, 有咳嗽时不能误认为呼吸道感染所致。
5 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是近年发展起来的新药, 自1994年第一个ARB上市, 其优势已渐渐显露出。ARB阻断ACE2的作用:使交感活性降低, 钠水潴留减少, 醛固酮合成减少, 血压下降。目前常用的有氯沙坦和缬沙坦。它们都是参加了对血管紧张素Ⅱ的干预, 直接阻断ACE2受体, 更具特异性。其适应证为轻、中度高血压, 尤其是ACEI不良反应不能耐受者;高血压合并左室肥厚、冠心病、心力衰竭;高血压合并肾脏病变的;高血压合并糖尿病或糖耐量减低及有胰岛素抵抗者;高血压合并动脉粥样硬化, 血脂异常的。与ACEI类药物一样, 有逆转左室肥厚及改善患者生命质量的作用。
6 α1受体阻滞剂
α1受体阻滞剂对血管平滑肌突触后膜α1受体有高度的选择性阻滞作用, 舒张小动脉及静脉, 心排血量不变或略有增加;肾血流不变或略有增加, 肾小球滤过率无显著影响;长期应用可改善脂质代谢;对糖代谢无不良影响, 且可改善组织对胰岛素的敏感性;能迅速缓解前列腺增生肥大, 减轻前列腺增生患者的排尿困难。适应证为:单独用于轻中度高血压增生;高血压伴有高脂血症;高血压伴有前列腺肥大者;妊娠、肾功能不全或合并糖尿病、呼吸系统疾病的高血压患者。
7 新药研究进展
理想的抗高血压药应具有以下特点:能有效降压而不产生耐受;不良反应少;不增加甚至能改善心血管病的危险因素;能逆转靶器官的损害;可改善患者的生活质量;服用方便;价格便宜。随着对高血压发病机制研究的不断深入, 基因技术的不断发展, 将会有更多更好的新型抗高血压药物问世。目前正在研究和处于开发之中的新一代药物有:肾素抑制剂、T型钙通道阻滞剂、内皮素受体拮抗药、钾通道开放剂、神经肽Y抑制剂、咪唑啉受体激动剂等。
8 高血压病的治疗原则
(1) 小剂量开始使用, 以减少不良反应。 (2) 联合用药, 以达到最大的降压效果。 (3) 尽可能使用长效降压药, 以提高治疗依从性和减轻血压波动。 (4) 高血压药物治疗是长期使用, 血压控制理想、稳定后, 药量可以减到最低维持量。
总之, 减少心血管疾病发生的关键之一在于降压达标。目前国际降压标准也越来越严格, 以前, 对于普通高血压患者, 降压的标准为140/90 mm Hg, 2007年欧洲高血压指南明确指出, 所有高血压患者的血压应至少应降至140/90 mm Hg以下, 如果患者可以耐受, 还应降至更低, 对于糖尿病、慢性肾脏疾病以及曾经发生脑卒中和心肌梗死的高危或极高危患者, 目标血压应降至130/80 mm Hg以下。降压治疗开始以后, 在3~6个月内患者要定期随诊, 根据血压情况适时调整治疗方案。
控制血压切忌“三天打鱼, 两天晒网”或经治疗后血压下降就停止治疗, 或治治停停。患者对治疗的依从性十分重要, 应与医师之间保持经常性的良好沟通, 包括家属在内, 应尽可能了解治疗计划, 并学会自测血压。研究表明, 血压每升高20/10 mm Hg, 心血管疾病发病的危险性即增高一倍, 对高血压患者而言, 治疗的主要目标为最大程度地降低长期心血管发病和死亡的总危险。因此不能将高血压的治疗简单的看成是降压问题, 还要同时对这些心血管危险因素进行干预。
摘要：目的 指导高血压治疗的临床用药。方法 对临床常用的6类高血压药物的作用机制、临床应用及不良反应进行系统阐述, 指导医务人员在临床工作中对高血压患者进行针对性给药。结果 应根据患者的不同情况选用6类高血压药物, 提倡个体化给药, 联合用药。结论按此方案给药, 可提高疗效, 降低不良反应。