急性脑血管意外转运四篇

2024-05-28

急性脑血管意外转运 篇1

病人突然出现口眼歪斜、语言不利、半身不遂、意识障碍甚至昏迷为特征的一类疾病,涉及现代医学的脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、脑血管等疾病。此类疾病来势凶猛、病情急骤,严重危及病人生命。因此,对病人的急救护理相当重要,有效及时的抢救护理,可有效控制病情,延长病人生命,为病人的康复创造有利条件。其急救护理措施如下:

1 抢救

在抢救脑血管疾病病人时,保持呼吸道通杨,昏迷病人应平卧,头偏向一侧,以便口腔分泌物向外引流,防止分泌物误吸呼吸道,造成病人窒息。每天进行口腔护理,以薄湿纱布盖住口鼻,防止口腔感染.昏迷病人眼睑闭合不全者,定时眼膏涂于眼内并以湿纱布敷盖,防止角膜干燥溃疡。口唇可涂唇膏,防止干裂。迅速建立静脉通道并保持通畅,及时给予输液、利尿、降压、降颅内压等一系列抢救措施。

2 急性期

应绝对卧床休息,尽量减少搬动,意识不清的病人需用约束带或床档保护以保证病人安全。如为蛛网膜下腔出血病人须卧床休息4~6周。尽量减少对病人的各种不良刺激,各种护理操作的时间应集中,动作需轻柔。兴奋躁动者按医嘱给予有效的镇静剂。保持室内清洁、安静,通风换气,减少陪护和探视。

3 严密观察

各项生命体征、神志、瞳孔、大小便的变化,做好抢救准备,发现异常及时处理。

4 偏瘫、意识不清等严重病人护理

避免病人肢体受压,每隔2小时翻身1次,骨隆处垫加布套的气圈,保持床铺清洁干燥、无皱褶,按摩受压部位,促进局部血液循环预防褥疮的发生。已形成褥疮者,可用1%龙胆紫涂抹或无菌纱布覆盖。

5 饮食

病人的饮食以高蛋白、低脂肪、低盐、高纤维素易消化为宜。昏迷病人不能进食者给予鼻饲饮食,每日从胃管给予营养素6-8餐,每次量约200毫升左右。

6 功能锻炼和语言康复训练

疾病初期应卧床休息,病情稳定后,即可开始床上适当活动,并加强偏瘫侧肢体被动运动,并配合针灸、推拿、理疗、按摩等。当肢体出现自主运动后,鼓励病人积极锻炼,根据身体素质选用适合自己的锻炼方法。对于失语病人要鼓励病人跟着或者让病人反复听日常用语的磁带,强化语言刺激,恢复语言功能。

7 预防各种并发症的发生

由于昏迷病人咳嗽反射和吞咽反射消失,口腔分泌物不能咳出易引发吸入性肺炎,每隔2~3小时翻身叩背一次,及时吸痰。留置导尿的病人,每天给予1-2次生理盐水500毫升加庆大霉素冲洗膀胱,导尿管每周更换。观察尿量、尿色,并做好记录.

摘要:急性脑血管意外病人发病快,病情急骤,如不及时急救治疗和护理,往往危及病人生命。因此,对急性脑血管意外病人及时急救与护理有利于延长病人生命,提高生存质量。

关键词:急性脑血管意外,急救,护理

参考文献

急性脑血管意外转运 篇2

关键词:甘露醇,急性脑血管意外,急性肾功能衰竭

急性脑血管意外是临床常见的急重症。急性肾功能衰竭是脑出血的严重并发症之一。有报道, 急性脑血管病发生急性肾功能衰竭 (ARF) 可达9.3%~11.2%, 出现急性肾功能衰竭后引起一系列病理生理紊乱, 使临床治疗较为棘手。本文回顾分析2004至2008年墨江县人民医院收治的急性脑血管意外并发急性肾功能衰竭患者63例, 现就其临床特点及发生机制与防治措施作进一步分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者63例, 男性40例, 女性23例。年龄35~83岁, 平均58岁。其中脑出血29例, 脑梗死34例, 既往有高血压史35例, 糖尿病史12例。诊断均符合第四次脑血管病会议制定的急性脑血管病诊断标准, 并经颅脑CT检查确诊。患者用药前血肌酐及尿素氮均正常。

1.2 临床资料

脑出血29例中, 脑实质出血24例, 蛛网膜下腔出血5例;23例脑梗死均为大面积或多发性脑梗死。患者除一般相应治疗外, 甘露醇应用剂量为150~200g/d (20%甘露醇250mL每6~8h 1次) , 平均180g/d, 总量500~1300g, 平均800g, 肾功能衰竭表现:无尿26例, 少尿37例, 伴有血尿者12例。患者血清BUN 9.9~66.1mmol/L, Cr265.4~1223.3mg/L。处理:63例患者均停用甘露醇, 改用大剂量呋塞米, 80~400mg/d, 均于应用呋塞米24~48h后尿量增加, 肾功能恢复43例, 其中11例行透析治疗后才恢复, 9例因肾功能恶化或合并脑疝、消化道出血、肺部感染等并发症而死亡。

2 讨论

甘露醇是治疗急性脑血管意外脑水肿的首选药物, 其作用机制主要是由它在血液内形成较高的渗透压, 反射性抑制脑脊液的产生, 并能扩张肾小动脉, 增加肾血流量, 而使利尿作用增强。甘露醇起效快、作用强。但甘露醇可引起肾功能损害, 甚至急性肾功能衰竭[1], 临床通常称之为甘露醇肾[2], 原因可能有以下几点: (1) 甘露醇在肾小管里浓度过高甚至结晶造成堵塞, 导致肾功能损害。 (2) 使用甘露醇剂量过大, 时间过久, 组织渗透压改变及电解质失衡造成肾组织水肿, 肾小球滤过率下降, 肾小管受压、闭塞或肾小管堵塞, 导致急性肾功能衰竭。 (3) 甘露醇对肾小管的直接作用, 小剂量使肾血管扩张, 大剂量使肾血管收缩, 其脱水作用还使尿液溶质增加, 刺激致密斑, 激发肾小球-肾小管负反馈, 通过肾素-血管紧张素作用使肾脏入球小动脉强烈收缩, 进一步使肾小球滤过率下降。脑卒中后应激性肾素-血管紧张素、儿茶酚胺增加, 使血管痉挛、血流量减少, 出现缺血性肾损害。Dorman等[3]认为可能与高浓度甘露醇引起肾血管痉挛有关。

3 预防和治疗

为避免甘露醇所致的急性肾功能衰竭, 或一旦发生不致进一步恶化, 临床中应用甘露醇时应注意以下几点。 (1) 20%甘露醇静脉输注速度, 以10mL/min为宜。 (2) 降低用药剂量:有资料表明, 半量与全量使用甘露醇具有相同的脱水与降低颅内压的作用。输注剂量不宜过大, 一般每次剂量不超过100g, 每天不超过300g[4]。如每日尿量少于1500m L, 要慎用。 (3) 使用时需密切观察尿量、尿色及尿常规变化, 并应监测水、电解质与肾功能, 一旦发现异常时及时纠正, 必要时停用甘露醇。 (4) 有条件时应作血渗透压监测。当血渗透压>350mmol/L可引起细胞内脱水和急性肾功能衰竭, >375mmol/L细胞代谢中断、酸中毒, 甚至死亡;一般血清渗透压应保持在310~320mmol/L以下为宜。血渗透压监测对甘露醇不良反应的监护是准确可靠的方法。 (5) 一般认为甘露醇引起的ARF是可逆的, 但一旦已经发生ARF应立即停用, 改用其他脱水剂。病情严重者应作腹膜透析或血透治疗。轻者或无透析条件者, 可早期应用血管扩张剂或利尿剂。 (6) 积极处理原发病, 消除颅内血肿是减轻应激性肾损害、使肾脏功能尽快恢复的关键。

综上所述, 甘露醇降颅压速度快, 幅度大, 长期以来一直是强而有效的降颅压药物, 其最严重的并发症是对肾脏的损害, 致肾功衰[5], 特别是对于老年患者或 (和) 有易致肾功能衰竭因素存在的时候更易发生。急性脑血管患者, 大多是原有高血压、糖尿病、动脉硬化等基础疾病的中、老年患者, 在发生大面积脑出血、脑梗死, 影响神经-内分泌-体液调节中枢时, 较易发生急性肾功能衰竭。对于此类患者, 合理地使用甘露醇等药物, 避免肾毒性药物应用, 加强支持疗法, 及时监测肾功能、电解质等指标, 预防控制并发症可有效地避免肾功能衰竭的发生。

参考文献

[1]Dorman HR, Scondheimer JH, Cadnapaphornchai P, et al.Mannitol induced acute renal failure[J].Medicine, 1990, 69 (3) :153-156.

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[3]Dorman HR.Mannttol-induced acute renal failure[J].Med Baltinore, 1990, 69 (3) :153.

[4]李佳宇, 史望华.静滴大剂量甘露醇引起急性肾功能衰竭的探讨[J].中国药学杂志, 1989, 24 (16) :358.

急性脑血管意外转运 篇3

【关键词】 脑血管意外;院前急救;疗效;安全性

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.08.177 文章编号:1004-7484(2012)-08-2557-02

急性脑血管意外是目前导致人类死亡最主要的三种疾病之一,也是导致残废的一种主要疾病。在我国,急性脑血管意外发病率每年为0.15%,而病死率就达到0.12%,致死率相当高,即使存活下来,幸存者中也有超过70%有不同程度的功能障碍[1]。急性脑血管意外发生时,病情进展迅速,症状严重,现场急救是挽救患者生命和改善预后的关键。因此正确完善的院前急救措施,是降低患者死亡率和致残率的关键。下面就我院在研究院前急救与家属施救后送院两种不同急救方式对急性脑血管疾病预后的效果交流如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料 选取我院2010年1月-2011年12月经急诊科收治的急性脑血管意外患者120例做为研究对象,以院前医生到场接诊救治的患者70例作为救治组,另外50例患者家属施救后送医院治疗的患者作为自救组。观察组70例患者中,男41例,女29例,年龄53-87岁,平均67.6岁。对照组50例患者中,男26例,女24例,年龄55-88岁,平均67.3岁。均在发病后6小时内进行颅脑CT及MRI检查明确诊断,并排除有其他脏器严重病变患者。

1.2 救治方法 对照组由患者自行或家属护送到医院,采取的救治措施视其家属对疾病的理解而定。救治组在急救中心(以下简称120)的安排接诊后,将患者接回医院治疗,在现场及运送途中,对患者采取适当的救治措施。主要的救治措施包括:现场对患者进行快速血糖测定和心电图检查,监护心电和血氧饱和度指标,记录患者格拉斯哥(GCS)评分,对患者采用20°-30°半卧位以帮助呼吸畅通,呼吸平稳者给予氧气吸入,气道不畅者通过吸痰排除呼吸道分泌物或呕吐物后再给予及面罩吸氧,特殊情况下给予插管吸氧,尽快对患者建立静脉通道,观测有明显颅内压增高患者给予20%甘露醇250ml快速静滴或速尿20-40mg进行静脉推注,对血压不稳定患者进行血压干预,必要时采取心肺复苏措施,提前联系医院准备好抢救准备,开通绿色通道,尽量争取抢救时间[2]。

1.3 效果对比指标 通过比较两组患者发生呼吸道阻塞、脑疝、神经功能障碍、病死的例数,来比较两组患者采取不同急救模式的效果。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。计数资料比较采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

通过比较两组患者的救治结果,我们发现救治组患者在发生呼吸阻塞、脑疝、神经功能障碍以及病亡的数量上都低于自救组。证明救治组采取的救治措施有积极的效果,对降低患者死亡率和致残率效果明显。两组对比P<0.05,差异有统计学意义。

3 讨 论

急性脑血管意外的院前急救是一个很紧迫的过程,从发现患者出现病情、患者家属呼救、医院接到呼救、启动急救系统、奔赴现场、现场救治、将患者转运到医院一直到在医院继续救治,每个环节都很关键,也很紧急,如有耽搁,将极大地影响对患者的急救效果,增加致死率和致残率[3]。快速、有效、及时的院前急救,对控制病情、降低猝死几率、减少转运过程危险情况的发生、改善患者的生活质量有着十分重要的意义。因急性脑血管意外发病的紧急性,患者需在入院前就得到一定的救治处理,才能为抢救生命争取时间,院外救治又分为院前急救和家属施救后送院两种,两种方式各有一定的优缺点,家属施救反应时间更快,到达医院时间更短,但需要患者家属对疾病的了解程度高,对救治方法的选用和操作有较高的要求。医生在到达现场后救治需要一定的反应时间,且跟120派诊速度、医院响应时间有密切的关系,但其救治方法更专业,效果更好[4]。

通过我院回顾急性脑血管意外的院前急救经验可以发现,经家属施救后送院的患者在转运过程中发生呼吸道阻塞、脑疝以及神经功能后遗症发生率较院前急救的患者高,自救组患者病死的几率也较救治组明顯高。这是由于救治组在转运前采取了适当的急救措施如保持患者合适的体位,吸氧、吸痰等保证了患者呼吸道的通畅,以及建立静脉通道等。而保持呼吸道通畅是意识障碍患者最急迫的急救措施,他能有效地维持患者的脑部供氧,当救治不力,呼吸停止后,患者的抢救成功率就大大降低,心跳呼吸骤停每延误1分钟,抢救的成功率就降低10%[5]。自救组因患者家属对相关急救知识的缺乏,对患者的症状反应不及时,没有医生提醒时可能忽略某些很重要的体征,致使患者没有得到第一时间的救治,加之在将患者转运到医院时对患者的体位保护不好,对患者呼吸道的分泌物或呕吐物清除不及时,且也无有效的清除方法,致使患者易受到呼吸窒息的威胁,造成患者脑部长时间缺氧,加重脑水肿、脑出血的严重程度,延误了治疗的黄金时间。同时因患者家属无有效药物来减轻患者的出血症状,对患者的脑部病变恶化无能为力,致使采取自救措施患者的病死率和致残率都明显高于救治组患者。

急性脑血管意外的院外急救方式中,院前医护人员进行现场救治对降低患者病死和致残几率都有重要的意义,同时降低并发症的发生对预后情况也更好。但医生的救治需要响应时间,受120调度和院内反应时间、往返路程的长短及交通状况影响,不能第一时间对患者进行急救。而采取家属施救的患者效果表现不佳,这与家属对疾病的了解、急救知识的掌握程度有密切的关系,只要能对此类疾病高发人群及其家属大力开展健康知识教育和急救知识与相关的技能训练,就能有效地提高急性脑血管意外发生时其家属进行施救的效果,提高患者存活率和生活质量。

参考文献

[1] 鲍艳江,刘晓军.急性脑血管意外的院前急救[J].基层医学论坛,2010,14(10):866-867.

[2] 康维为.不同院前急救评价方法对急性脑卒中患者诊治效果的影响[J].中国全科医学,2011,14(1):208-209.

[3] 王波.急性脑血管意外的院前急救分析[J].按摩与康复医学,2011,48(4):68-69.

[4] 胡小梅.急性脑血管意外患者的院前急救及转运[J].中外健康文摘,2011,8(5):381-382.

急性脑血管意外转运 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年10月~2010年4月上海市长宁区同仁医院收治的脑血管意外患者132例为试验组,其中,男76例,女56例,平均年龄(65.41±14.53)岁;脑出血患者34例,脑梗死患者98例,死亡共17例,诊断均符合全国第四次脑血管会议诊断标准[2],并符合以下标准:(1)否认心脏病史;(2)未应用溶栓药物;(3)无电解质紊乱;(4)无肌肉疾病或近期软组织损伤;(5)无血液病、休克、肝脏疾患等影响心肌酶谱的疾病。对照组130例均为同期在我院健康体检者,其中男78例,女52例,平均年龄(62.36±13.71)岁,均无心脑肝肾等脏器病史。两组在年龄和性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 标本的收集

试验组132例患者于入院后第2天清晨空腹抽取静脉血2 mL送检,对照组于体检日清晨空腹抽取静脉血2 mL送检。

1.3 仪器与设备

心肌酶谱测定采用贝克曼全自动生化分析仪,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)检测试剂盒购自申能公司,均采用速率法测定,由专人操作。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清心肌酶含量比较

脑血管意外患者血清AST、LDH、CK、CK-MB四种心肌酶的含量明显高于对照组,差异均具有高度统计学意义(均P<0.01),见表1。

2.2 各脑血管意外亚组患者血清心肌酶含量比较

将脑血管意外患者进一步分成死亡组和非死亡组、出血组和梗死组进行分析比较。死亡组血清LDH、CK的含量明显高于非死亡组,差异有统计学意义(P<0.05),但出血组和梗死组血清四种心肌酶的含量差异无统计学意义(P>0.05)。见表2~3。

3 讨论

血清酶CK、AST、LDH广泛存在于人体的心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏及脑组织中,当组织发生缺血、缺氧等损失时会引起上述血清酶水平的升高。其中,CK由CK-MM、CK-MB、CK-BB 3种同工酶组成,其中含量最多的是CK-MM,主要来自横纹肌;血清CK-MB微量或不超过总CK的3%,来自心肌或新生的横纹肌[3];而CK-BB量极微而不能测出,来源于脑或极小部分来自于肠、子宫。

既往研究表明急性脑血管病发生后,患者血清酶水平有不同程度增高[4,5,6]。本研究结果与之类似,笔者也发现脑血管意外患者的血清心肌酶水平明显高于健康体检者,提示血清酶升高与急性脑血管病之间具有相关性。本研究还发现在脑血管意外患者中,出血组和梗死组患者两组间血清心肌酶含量比较,差异无统计学意义(P<0.05),说明无论何种原因引起的脑细胞损伤,受损的脑细胞均会释放血清心肌酶,从而导致血清心肌酶的水平升高,与文献报道的急性脑血管病患者心肌酶谱的变化程度与病变范围及意识障碍严重程度之间存在高度一致,但与病变的性质无关相一致[7]。

脑血管意外患者血清心肌酶水平升高的可能机制为:首先,急性脑血管病患者多存在肢体偏瘫,身体大群横纹肌僵硬,大量CK、LDH从肌肉中释放,从而导致血清心肌酶增高;其次,脑出血时,脑组织受到血肿压迫,脑细胞缺氧缺血,引起能量代谢障碍,自由基和兴奋性氨基酸大量产生,细胞发生钙超载,细胞膜通透性增加,脑细胞内酶大量释放,引起血清心肌酶水平的升高,而当脑梗死时,脑细胞受到破坏及继发的脑水肿导致脑细胞发生缺血、缺氧,细胞内酶释放到细胞外,也可使血清心肌酶升高;第三,急性脑血管意外时,机体出现不同程度的应激反应,导致交感神经兴奋,并释放大量儿茶酚胺,后者可引起心肌细胞缺血损伤,甚至坏死,从而释放大量心肌酶,造成血清心肌酶值含量增加[8];第四,脑血管意外可导致不同程度的颅内压增高,丘脑下部的自主神经中枢受到直接或间接影响,也可引起心肌细胞的病变,导致血清心肌酶谱增高[9]。

影响脑血管意外患者的预后因素有很多,如原发病、是否存在其他基础疾病、出血或梗死的部位等,本研究发现,在脑血管意外患者中死亡患者的心肌酶LDH及CK均高于非死亡患者,说明血清心肌酶不仅仅可作为脑血管意外早期的生化标志物之一,还可用于早期判断脑血管意外患者病情及预后的一项重要指标。

综上所述,本研究发现在脑血管意外发生的早期,其血清中的心肌酶AST、LDH、CK、CK-MB均显著高于健康体检者,且与脑血管意外的性质无关,说明其可作为脑血管意外的早期标志物之一;而其中脑血管意外死亡患者中的LDH及CK高于非死亡脑血管意外患者,表明其可作为判断脑血管意外的指标。

摘要:目的 探讨脑血管意外患者血清心肌酶谱变化对判断病情及预后的意义。方法 选取2008年10月2010年4月我院收治的脑血管意外患者132例为试验组,同期130例健康体检者为对照组。分别检测两组患者的血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。再进一步将试验组患者分成死亡组和非死亡组、出血组和梗死组进行比较分析。结果 试验组患者的AST、LDH、CK和CK-MB含量远高于对照组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);在试验组的亚组中,死亡组血清LDH及CK水平均高于非死亡组,差异均有统计学意义(均P<0.05);出血组和梗死组各心肌酶的检测值之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在脑血管意外发生的早期,血清中的心肌酶AST、LDH、CK、CK-MB均显著高于健康体检者,且与脑血管意外的类型无关,表明其可作为脑血管意外的早期标志物之一;死亡组患者的LDH及CK高于非死亡脑血管意外患者,表明其可作为判断脑血管意外的指标。

关键词:心肌酶,脑血管意外,预后

参考文献

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