血液肿瘤患者十篇

2024-09-12

血液肿瘤患者篇1

1 资料与方法

1. 1 一般资料回顾分析本院血液科2012 年使用抗菌药物的139 例血液肿瘤患者住院病历。其中男74 例, 女65 例, 年龄17~87 岁, 平均年龄 (63±19) 岁。白血病57 例, 骨髓增生异常综合征35 例, 淋巴瘤21 例, 多发性骨髓瘤17 例, 淋巴细胞增殖性肿瘤4 例, 原发性骨髓纤维化2 例, 原发性血小板增多症1 例, 真性红细胞增多症2 例。

1. 2 诊断方法依据《上海市抗菌药物临床应用指导原则》、《上海市抗菌药物临床应用指导原则》实施细则 ( 试行) 、《国家抗微生物治疗指南》[1]、《中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南》[2]、《NCCN癌症相关感染防治指南》[3], 评价用药合理性。

2 结果

2. 1 感染诊断治疗性应用124 例, 104 例有感染诊断, 无感染诊断20 例。呼吸系统感染占79.8% (83/104) , 余为皮肤软组织感染、粒缺伴发热、血流感染等。预防使用抗菌药物15 例。

2. 2 病原学检测75 例行病原学检查 (54.0%) , 39 例 (52.0%) 阳性结果, 主要为肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、嗜麦芽窄食单胞菌、白色假丝酵母菌。

2.3品种抗细菌药以氟喹诺酮类、头孢菌素类、酶抑制剂复合制剂、碳青霉烯类为主。抗真菌药以三唑类最为常用。

2. 4 用法用量大多能根据说明书剂量正确给予。抗真菌药物均给予负荷剂量。溶媒均符合说明书规定。口服给药42 例, 其中氟康唑为预防性应用, 余为序贯给药。

2. 5 联合用药63 例 (45.3%) 予联合方案。二药联合41 例, 三药联合17 例, 四药联合5 例。

2. 6 疗程病程1~44 d, 平均病程 (16±11) d, 65 例 (46.8%) 疗程>14 d。

2. 7 不合理用药26 例用药不合理 (18.7%) 。见表1。

3 讨论

3. 1 使用指征及送检患者均有使用指征, 无感染诊断患者中CT或培养提示为感染者6 例, 有系统感染症状但无发热、粒细胞升高或减少者4 例, 有发热且不排除感染者10 例。因患者免疫功能低下, 感染症状和体征常不明显, 难以找到病原菌或感染灶, 此时发热可能是感染唯一征象, 需根据临床经验选用抗菌药物治疗。但病毒、结核菌感染, 肿瘤进展等因素也可引起发热, 应加以鉴别, 并积极寻找病原学证据。

临床医生应重视病原学检查, 积极送检, 以尽早明确病原诊断, 针对性用药, 从而有效控制感染。规范的标本采集能提高检出率, 应指导患者正确留取标本, 如痰培养应清洁漱口后取清晨深部痰, 尿培养需留取清洁中段尿等。某些患者认为采血过多会加重贫血而拒绝检查, 此时应耐心沟通, 告知其采血的必要性和安全性。

3. 2 方案近80% 为呼吸系统感染, 以肺炎为主。常用初始治疗方案:①无粒缺及免疫抑制治疗时的社区获得性肺炎:氟喹诺酮类单药, 或 β 内酰胺类联合阿奇霉素;②重症社区获得性肺炎:抗假单胞菌 β 内酰胺类联合氟喹诺酮类或阿奇霉素;③医院获得性肺炎:有耐药菌感染风险, 常用抗假单胞菌 β 内酰胺类联合抗假单胞菌氟喹诺酮类, 怀疑耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 感染的联合万古霉素或利奈唑胺;④粒细胞缺乏并发热:高危患者予哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦、碳青霉烯类、头孢吡肟单药, 低危患者常口服或静脉滴注左氧氟沙星。万古霉素不常规用于初始治疗, 除一些特定情况下才给予使用[3]。广谱抗菌药物治疗4~7 d仍持续或反复发热的高危患者及预计中性粒细胞缺乏持续>10 d的患者, 常经验性加用抗真菌药物, 如氟康唑、伏立康唑等。调查显示临床医生能根据指南建议合理选择治疗方案。

3. 3 疗程疗程>14 d的患者中肺部感染53 例 (81.5%) 。其中细菌感染29 例, 真菌感染8 例, 细菌、真菌混合感染4 例, 余合并其他部位感染如血流感染等。血液肿瘤患者经多次化疗, 中性粒细胞的降低显著影响抗菌作用发挥;长期卧床致排痰不畅, 也使抗菌效力大打折扣;侵袭性真菌感染和血流感染治疗疗程相对较长, 以上因素均可致疗程延长。

3. 4 不合理用药

3. 4. 1 剂量用法不当主要经肾脏清除的药物用于肾功能不全者未调整剂量, 如内生肌酐清除率 (Ccr) 为20~50 ml/min, 左氧氟沙星剂量应减少50% ;Ccr<50 ml/min时, 氟康唑注射剂剂量应减半;伊曲康唑注射剂应禁用于Ccr<30 ml/min的患者。磷霉素剂量为8 g/d, 应分次用药。阿莫西林克拉维酸钾2.4 g q.12.h, 单次剂量过大。

另1 例多发性骨髓瘤患者予头孢吡肟治疗, 用药前血肌酐正常, 用药后逐渐升高至320 μmol/L, 用药22 d未调整剂量, 出现神情淡漠、无应答等脑病表现后转为昏迷。多发性骨髓瘤患者多见肾功能损害, 头孢吡肟用于肾功能不全患者而未相应调整剂量可引起脑病、肌痉挛、癫痫, 应避免使用或密切观察, 及时调整剂量, 避免肾功能恶化。

3. 4. 2 疗程过长阿奇霉素疗程过长。阿奇霉素为第二代大环内酯类, 对肺炎支原体的抗菌作用较强, 常用于联合治疗社区获得性肺炎, 多静脉给药, 但静脉用药的疗程一般为7~10 d, 且在至少2 d后应转为口服给药。因为阿奇霉素的血清半衰期可达35~38 h, 用药过久易致体内蓄积而引起不良反应。

3. 4. 3 换药不当2 例患者未按药敏结果及时调整用药, 如1 例褥疮感染, 痰检2 次对苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌, 尿检1 次屎肠球菌, 对万古霉素耐药, 未及时加用敏感药物;1 例肛周感染并发热使用亚胺培南西司他丁后体温高峰下降, 但最高仍38.2℃ , 此时停用亚胺培南西司他丁而单用甲硝唑片口服, 甲硝唑片只对厌氧菌有效而不能覆盖肠杆菌科细菌, 从而使病情再次反复。

3. 4. 4 不良相互作用药物间不良相互作用易被临床医生忽视。调查发现1 例混合表型急性白血病患者可能出现了不良相互作用。该患者因肺部侵袭性真菌感染予伊曲康唑治疗, 同时予含长春新碱的方案化疗, 期间出现脐周痛、伴压痛, 无反跳痛, 影像学检查无异常, 灌肠后能排出少量大便, 腹痛可好转但仍持续存在, 每次仍需通便治疗。伊曲康唑为药物外排蛋白P-gp抑制剂, 而长春新碱为P-gp的底物, 伊曲康唑通过对P-gp的抑制显著增加了长春新碱在细胞内的药物浓度而引起毒性反应[4], 可能出现包括腹部痛性痉挛、便秘等常见神经毒性反应, 甚至导致肠梗阻, 因此伊曲康唑与长春碱类化合物合用应谨慎或避免合用[5]。

通过本次调查发现血液科抗菌药物使用基本合理, 但仍存在一些不容忽视的问题需加以改进:① 临床医生应掌握所用药物的正确用法用量, 并及时结合患者病理生理状况调整给药剂量;② 单药治疗疗程不宜过长, 以免细菌产生耐药;有些药物半衰期较长, 不宜长期使用, 以免产生蓄积;③ 药敏结果能指导临床针对性使用抗菌药物, 应重视病原检测, 正确留取标本, 及时、反复送检, 参考药敏结果及时调整用药;④ 关注药物间不良相互作用, 尤其是与肿瘤药物间的相互作用可能引起药物毒性增加, 有时与病情变化交织在一起, 难以识别, 易导致不良后果。

总之, 临床医生能根据指南要求合理选择抗菌药物, 但应结合患者病理生理状况选择合适的给药剂量, 参考药敏结果及时调整用药, 同时注意疗程和关注药物间相互作用。

参考文献

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[2]中华医学会血液学分会, 中国医师协会血液科医师分会.中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南.中华血液学杂志, 2012, 33 (8) :693-696.

[3]Baden LR, Bensinger W, Angarone M, et al.Prevention and treatment of cancer-related infections.J Natl Compr Canc Netw, 2012, 10 (11) :1412-1445.

[4]苗彩云, 陈漪, 陈江飞.伊曲康唑影响的药代动力学相互作用研究进展.中国临床药理学与治疗学, 2009, 14 (10) :1183-1192.

血液肿瘤患者篇2

关键词：血液内科,住院感染,老年肿瘤患者,病原菌分布,耐药性分析

随着我国老龄化的到来, 各种老年病不断困扰着社会和家庭。特别是老年肿瘤患者免疫力低下, 感染为其常见并发症, 发生败血症后病死率极高。故而, 本研究旨在通过对血液内科住院老年肿瘤患者的研究, 探讨感染病原菌分布和耐药性, 希望对临床有一定的帮助。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月-2014年2月到笔者所在医院住院治疗时并发感染的老年血液肿瘤患者312例次。其中男158例, 女154例;年龄60~85岁, 平均 (66.5±2.3) 岁;其中白血病患者162例, 淋巴瘤患者63例, 多发性骨髓瘤患者87例。纳入标准: (1) 年龄≥60岁的患者; (2) 血液肿瘤患者; (3) 住院期间感染患者。排除标准: (1) 年龄<60岁的患者; (2) 非住院期间感染的肿瘤患者; (3) 长期使用激素的患者[1,2]; (4) 院前已经使用抗生素治疗和采集标本 (血液和痰液) 时正在接受抗生素治疗的患者[3,4]; (5) 昏迷患者; (6) 有精神病及不合作的患者。

1.2 方法

选取2010年2月-2014年2月到笔者所在医院住院治疗时并发感染的312例老年血液肿瘤患者为研究对象。共采集感染患者的血液512份, 痰液205份, 口咽分泌物、尿及粪便样本共61份;然后通过南京铭奥仪器设备有限公司销售的全自动细菌培养仪对采集的标本进行培养;最后以MID (Microgen ID) 细菌生化鉴定系统对病原菌的分布进鉴定。选取标准菌株, 采用抗生素浓度梯度法行药物敏感性试验。

2 结果

2.1 病原菌种类的比较

135株菌株中, 革兰阴性菌数为68株, 占50.3%;革兰阳性菌数为42株, 占31.1%;真菌数为15株, 占11.2%;其他菌数为10株, 占7.4%。

2.2 不同革兰阴性菌比较

革兰阴性菌68株, 大肠埃希菌数为26株, 占革兰阴性菌数的38.2%;铜绿假单胞菌数为20株, 占革兰阴性菌数的29.4%;克雷伯杆菌14株, 占革兰阴性菌数的20.6%;其他菌数有8株, 占革兰阴性菌的11.8%。

2.3 不同革兰阳性菌比较

革兰阳性菌42株, 葡萄球菌数为18株, 占革兰阳性菌数的42.9%;链球菌数为12株, 占革兰阳性菌数的28.6%;肠球菌数为9株, 占革兰阳性菌数的21.4%;其他菌数为3例, 占革兰阳性菌数的7.1%。

2.4 药敏实验结果

革兰阳性菌对万古霉素、莫西沙星、利奈唑胺和替加环素的耐药性低。革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南的耐药性低, 详见表1和表2。

3 讨论

肿瘤的治疗一直是世界难题, 恶性肿瘤成为第一死亡原因[5,6,7]。随着生命科学发展至今, 对肿瘤的认识更加透彻, 其主要原因是细胞周期失控, 及其相关性的变化, 但是至今没有找到有效的办法治疗。如目前采用的化疗、放疗、介入治疗、手术等相关治疗后, 患者的机体免疫力不断下降, 容易导致感染, 特别是住院患者, 发生院感的几率大大增加。文献[4]报道, 目前, 感染宿主已由健康人群逐步转向免疫功能低下人群, 机会微生物也逐步替代毒力大的致病菌微生物而成为主要病原体, 感染的主流倾向于医院感染。并且, 由于抗生素的广泛使用, 目前很多致病菌都对不同的抗生素产生一定的耐药性, 从而不能很好的控制各种病菌感染。正如林展等[5]指出, 抗生素的大量使用, 使革兰阴性菌和阳性菌的耐药率均增高。故而对于老年肿瘤患者来讲, 患者可能由于长期住院治疗, 经常发生院感或预防性抗感染治疗, 增加了患者对抗生素的耐药性, 若是不能很好的选择合适的药物有效及时的对此类患者治疗, 可能引发一系列并发症, 导致严重后果 (如败血症的发生) 。所以, 国内外医师对于老年肿瘤住院患者都极其重视, 防止意外医疗事故的发生。

本研究结果表明, 对于老年肿瘤住院感染的患者来讲, 感染病原菌的种类主要以革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌为主;其中革兰阴性菌又以大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌为主。革兰阳性菌对万古霉素、莫西沙星、利奈唑胺和替加环素的耐药性低。革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南的耐药性低。可能原因如下: (1) 青霉素等传统抗生素应用于人体抗感染和饲养动物抗感染治疗年代久远, 可能使基因发生改变, 导致机体对这类药物不敏感。 (2) 据相关报道, 长期使用一种抗生素治疗, 会产生多种耐药机制[8,9,10]。如铜绿假单胞菌可通过酶的修饰作用、或相应的膜孔蛋白丢失, 或相应的靶位改变等增强对药物的耐药性。 (3) 亚胺培南类药物新型抗炎药物, 其在人体使用还不久, 机体产生耐药性的几率相对较小;其抗菌作用和稳定性均优于一般抗生素, 并且与各种细菌的蛋白的亲和力较好, 故而抗菌谱广、抗菌的作用也比较强。

综上所述, 对于老年肿瘤患者, 容易发生院感, 且其对青霉素、哌拉西林产生一定的耐药性, 然而他们对万古霉素、亚胺培南等药物多敏感。故而在临床治疗时, 应慎重合理的选择药物治疗, 提高临床疗效, 值得临床参考。

参考文献

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[2]Iuliana V.Ene, Clemens J.Heilmann, Alice G.Sorgo, et al.Carbon source-induced reprogramming of the cell wall proteome and secretome modulates the adherence and drug resistance of the fungal pathogen C andida albicans[J].Proteomics, 2012, 12 (21) :1580-1581.

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[5]林展, 严浩林, 朱海生, 等.肿瘤住院患者医院感染病原菌类型及耐药性分析[J].中国病原生物学杂志, 2012, 11 (6) :858-860, 863.

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[7]Wen Zhou, Ye Yang, Jiliang Xia, et al.NEK2 Induces Drug-resistance Mainly through Activation of Efflux Drug Pumps and Is Associated with Poor Prognosis in Myeloma and Other Cancers[J].Cancer Cell, 2012, 6 (8) :576.

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血液肿瘤患者篇3

【摘要】本文为探究老年血液肿瘤并发败血症的病原菌的分布状况及对抗生素的敏感性，选取42例血液肿瘤患者，整体性分析了患者血培养标本中分离出的病原菌及药敏。在患者发热初期和发热高峰期需使用抗生素收集标本，并进行培养。最终发现老年血液肿瘤并发败血症病原菌中主要为革兰阴性菌，对于抗生素的大量使用，能够使革兰阴性菌和阳性菌的耐药性有所提升，因此需通过细菌培养和药敏实验在临床上合理应用抗生素。

【关键词】血液肿瘤败血症病原菌耐药性分析抗生素

通常状况下，老年血液肿瘤患者的免疫功能比较低，易于感染，尤其在患者缺乏中性粒细胞时更易于感染，因此患者在出现败血症之后病死率非常高。为此本文针对近些年在我院治疗的42例老年血液肿瘤并发败血症患者的病原菌及耐药性进行分析。现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

42例血液肿瘤老年患者，男24例，女18例。其中17例患者为急性髓细胞白血病，4例患者为急性淋巴细胞白血病，3例患者为慢性髓细胞白血病，5例患者为慢性淋巴细胞白血病，3例患者为非霍奇金淋巴瘤，4例患者为多发性骨髓瘤，5例患者为骨髓增生异常综合征，1例患者为原发性血小板增多症。

1.2方法

在患者发热初期和发热高峰期需使用抗生素收集标本，当患者已经使用抗生素需在两次用药中收集。一天中在患者不同部位进行两次以上抽血，血量为10ml。共收集血培养标本为148份，进行1周培养。

2结果

2.1病原菌的检出情况

在148份血培养标本中共检测出致病菌46株，检出率为31.1%，其中包括29株革兰阴性菌，约占63.0%，其中主要包括大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌及肺炎雷克伯菌；15株革兰阳性菌，约占32.6%，主要包括表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌；2株真菌，约占4.3%。

2.2病原菌的耐药情况

通过药物敏感试验可得到，致病菌可对多种抗菌药具有较高的耐药性。除去铜绿假单胞菌，格兰阴性杆菌对美洛培南及亚胺培南的耐药率较低，约低于15%，对其他抗生素耐药性较高，革兰氏阴性菌大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌对氨苄西林的耐药率几乎大于90%。革兰阳性球菌对替考拉宁耐药率较低，对其他抗生素耐药性较高。没有检测出耐万古毒素菌株。

2.3多重耐药菌检出情况

一些耐药菌中存在着多重耐药菌，其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌高达67%，大肠杆菌约占42%，肺炎克雷伯约占25%。

2.4抗生素的治疗及转归

在得到培养标本之后，应立即使用经验性抗生素治疗。其中经常使用的为亚胺培南，其次分别为他唑巴坦、头孢他啶等。以后需通过培养结果和药敏试验，调整抗生素使用。42例患者中，19例患者治愈，约占45.2%，20例患者死于败血症，约占47.6%，3例患者自动出院。

3讨论

在老年血液肿瘤患者中败血症是较为常见的感染，通常是在中性粒细胞缺乏易于感染。通过药敏可得出，格兰阴性杆菌对于亚胺培南与美洛培南的耐药率低于15%，但对其他的抗生素表现具有较高的耐受性，革兰氏阴性菌大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌对氨苄西林的耐药率几乎大于90%，不动杆菌、枸椽酸杆菌及阴沟肠杆菌对氨苄西林都耐药，他唑巴坦对于常见的革兰阴性杆菌的耐药率为10%～60%之间。其中没有检测出耐万古霉素的革兰阳性球菌菌株，因此革兰阳性球菌对替考拉宁耐药率也比较低。本组研究中，检测出的病原菌的分布比较分散，对于多种抗生素都有较高的耐药性，与患者应用头孢菌素等导致机体菌群失调，进而条件致病菌和二重感染有一定联系。

现在的检测方法一般选择应用细菌学或者药物敏感学，但是不能够在短时间内得到结果，因此需要回顾性分析本地病原菌的分布状况以及耐药情况。这样一方面能够指导临床上进行经验性用药，同时还能够对时间进行保障，控制患者的病死率，降低医院内患者感染率。

相关资料显示，急性白血病并发败血症的病死率高达53.6%，本组患者的病死率为47.6%。主要原因可能包括：①老年血液肿瘤患者的免疫功能较低。②大部分患者并发一些慢性基础性疾病。③患者住院时间较长，应用免疫抑制剂和糖皮质激素等。④较长时间应用广谱抗生素，使得耐药机会和真菌导致病菌的发病率提高。综上所述，对病原菌加强监测，有效掌握病原菌的耐药情况，正确使用抗生素，可有效防止耐药菌流行开来，对老年肿瘤患者有重要临床意义。

参考文献：

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血液肿瘤患者篇4

发布时间2007年9月11日14时16分

北京大学人民医院血液病研究所所长黄晓军教授

近些年,血液病治疗中出现越来越多的真菌感染,尤其是接受非亲缘性异体造血干细胞移植(HSCT)或大剂量化疗的患者,并发侵袭性真菌感染(IFI)日益成为导致血液病/恶性肿瘤患者死亡的重要病因之一,同时大多数临床医生在处理真菌感染方面经常会遇到很多棘手的问题,如真菌感染的诊断、治疗时机及疗程等问题。为此中国侵袭性感染工作组在王爱霞教授和翁心华教授的领导下,于2005年编写了《血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的诊断标准与治疗原则(草案)》,2007年专家组对该草案作了进一步修订,从而形成了目前的指南性文件——《血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的诊断标准与治疗原则(修订版)》,以帮助该领域的临床工作者能够更好地解决临床问题。该指南是国内第一个关于IFI诊治的系统性描述文件,统一了国内IFI命名,对IFI认识的普及起到标志性的作用,并为进一步深入研究IFI的诊治奠定了基础。

与国际上发表的其他有关IFI诊治指南比较,新版指南同时结合了中国临床实践的现状和体会,在细节上进行了变动,例如具体易感因素的确定。欧洲肿瘤治疗与研究协作组(EORTC)制定的《侵袭性真菌感染诊断指南》中,将发热(体温在38℃以上)作为IFI宿主的易感因素,但在该指南中,此点并未列入宿主易感因素,而被列为侵袭性真菌感染的临床表现。美国血液学会则将血液系统患者群分为高、中、低危人群。对具有不同危险因素人群的诊断倾向不同,但诊断方式与治疗内容无本质区别。由于我国目前尚缺乏大型、前瞻性的调查资料,因此确定宿主的易感因素更多的是参照国外资料及专家经验。

IFI的分层诊断和定义

IFI的分层诊断和定义要考虑三方面因素:宿主因素、临床标准和微生物标准。该新版指南中,临床诊断依然分为主要临床标准和次要临床标准,尽管近来国外专家组在其指南中取消了所谓的主要和次要临床标准,但中国专家一致认为,考虑到国内医生对真菌还需要一个长时间的认知过程,区分主要与次要标准有助于辨识真菌感染,从而进行相应的积极治疗,因此指南中仍保留了主要和次要临床标准。

微生物标准:①痰液或支气管肺泡灌洗液培养、直接镜检或细胞学检查发现霉菌或新型隐球菌,鼻窦抽取液直接镜检或细胞学检查或培养呈霉菌阳性;②血液真菌培养阳性,无菌体液经直接镜检或细胞学检查发现除隐球菌外的其他真菌,未留置尿管的情况下,连续2份尿样培养均呈酵母菌阳性或尿检见念珠菌管型;③支气管肺泡灌洗液、脑脊液或2份以上的血液样品呈曲霉抗原阳性或肺部异常,与下呼吸道感染的相关标本中(血液、痰液和支气管肺泡灌洗液等)却无法培养出任何致病菌。

因此,IFI诊断依然分为:确诊IFI(组织学证据)、临床诊断IFI(符合1项宿主因素、1项主要临床表现或2项次要临床表现及1项微生物学证据)和拟诊IFI(1项宿主因素及1项微生物学标准或2项次要临床标准)。

尽管IFI的定义明确,但其诊断仍存在巨大挑战:肺部CT对于诊断IFI的价值有限,且诊断较延迟,纤维支气管镜及灌洗对于诊断肺部IFI只能起到辅助作用,病理检查需要进行有创操作,因此对于极度粒细胞缺乏患者具有很大的感染风险,有局限性。为此,早期诊断的新方法呼之欲出,如GM试验、G试验和实时定量PCR。

抗真菌治疗策略

基于IFI的分级诊断,对其治疗也应采取相应的策略(图1)。对于感染几率超过10%的患者群,预防性抗真菌治疗依然是重要的防治手段。新版指南对适合接受预防治疗的人群也有明确的描述:接受高强度免疫抑制治疗的骨髓移植患者,急性淋巴细胞白血病诱导阶段和粒细胞缺乏同时接受大剂量皮质激素的患者,接受利妥昔单抗或嘌呤类似物联合化疗的淋巴瘤患者,出现粒细胞及淋巴细胞双重减少的患者,重症再生障碍性贫血患者等。预防治疗应选择毒性小、安全性好、性价比高的药物。两性霉素B因毒性大而不适合在预防阶段应用,指南推荐选用伊曲康唑和氟康唑,特别是伊曲康唑抗菌谱广、价格便宜、安全性好,是比较理想的预防性用药。

2007年欧洲临床微生物学与感染病大会(ECCMID)报告了一项关于经验性抗真菌治疗的荟萃分析结果,这一包含了25项临床试验、5803例随机入组患者的研究表明,经验性抗真菌治疗可显著降低IFI的发生率(RR:0.21,95% CI:0.07~0.61),但总死亡率并未下降(RR:0.98,95% CI:0.53~1.81)。与两性霉素B组相比,接受唑类药物治疗患者的IFI发生率和死亡率均无显著差异。根据前面提到的IFI诊断手段的局限性及血液病或恶性肿瘤患者的疾病进展特点,经验性抗真菌治疗依然是主流,且预计在今后5年内将依然如此。

近几年曲霉菌和非白念珠菌感染的发生率明显上升,白念珠菌感染则有所下降,曲霉菌对伊曲康唑敏感而氟康唑对其无效,基于此,本版指南不再将氟康唑推荐做为经验性治疗用药。由于伊曲康唑的抗菌谱广、安全性良好、性价比较高,使其成为经验性治疗的首选药物。

2002年Walsh等在N Eng J Med上发表的一项比较伏立康唑和脂质体两性霉素B用于经验性治疗的研究结果显示,伏立康唑在治疗成功率上低于两性霉素B,因此FDA未批准伏立康唑用于经验性治疗,但依据我国目前的实际情况,在本版指南中未完全按照美国指南,而是将伏立康唑与卡泊芬净也列为经验性治疗的可能选择。

既往的研究表明,抢先治疗与经验性治疗对IFI的发生率无显著影响,但均可明显降低相关的治疗费用,根据临床推断的致病菌种,可选择伊曲康唑、两性霉素B、氟康唑、伏立康唑、卡泊芬净。与之相似,确诊治疗也需要根据病原菌的检出结果进行合理的药物选择(图2)。

虽然近年来新型抗真菌药物不断涌现,但真菌感染所致的死亡率依然居高不下,归纳缺乏有效治疗的原因主要是诊断延迟和治疗量不足或疗程不够,同时还受到有限诊断方法和昂贵治疗费用的限制,此外接受药物治疗所带来的毒副作用也是限制因素之一。为提高疗效所开展的抗真菌联合治疗还需要更多大规模临床试验来证实其有效性和安全性。

2003年多位知名学者包括Steinbach WJ、Stevens DA和Denning DW在Clin Infect Dis上发表综述,认为多烯类与棘白菌素类、唑类与棘白菌素类间联用可产生更强的抗曲霉菌活性,可能是严重曲霉菌感染的有效治疗手段,但目前对联合用药价值的认识仅仅源于体外和动物实验,系统的临床试验太少,并且缺乏药代动力学资料,此外目前的联合治疗仅限于病例报告的临床疗效经验,因此尚无足够证据证明联合治疗可用于一线治疗。但在下列情况下可考虑联合治疗:标准治疗失败,标准治疗不能耐受,因多株耐药菌感染而单药不能控制和广泛感染。

总之,临床实践中如何更好地应用指南需要医生的智慧和灵活把握。指南往往代表专业学会的观点,仅供临床医师临床决策时参考。此外,指南或共识也都有时效性,即使是最新的指南,也只能反映定稿时的学术发展水平。在许多情况下,临床医师只能根据自己的专业知识和临床经验,结合患者的具体情况和当时、当地所能得到的医疗资源作出决策。因此,应用指南时应遵循基本原则,以期更好地发挥指南的指导作用,达到理论与实践的完美结合。

中国侵袭性真菌感染工作组名单:

上海复旦大学附属华山医院感染科翁心华

中国医学科学院中国协和医科大学

北京协和医院感染科王爱霞检验科徐英春

上海交通大学附属瑞金医院血液科沈志祥

北京大学人民医院血液病研究所黄晓军

中国医学科学院天津血液病医院韩明哲

哈尔滨血液病肿瘤研究所马军

苏州大学附属第一医院血液科吴德沛

南方医科大学南方医院血液科孟凡义

北京医院检验科张秀珍

四川大学华西医院血液科刘霆

浙江大学医学院附属第一医院骨髓移植中心黄河

血液肿瘤患者篇5

目前认为,MODS发病机的本质在于机体过度的释放众多介质引起炎症反应失控和免疫功能紊乱。在启动全身炎症反应复杂的促炎介质中白细胞介素-6(IL-6)可代表促进炎症的优势因子,IL-10是主要的抗炎因子之一,此两种因子可以在一定程度上反映促进炎症和抗炎反应的平衡。

1 资料与方法

1.1 对象

2007年3月-2010年3月入住我院资料完整的所有需要血液净化治疗的危重病患儿。MODS诊断参见中华医学会儿科学急救学组1995年5月拟定诊断标准[2]。将患儿分为危重症a组(>2个脏器损伤)和重症b组(2个脏器损伤)。

1.2 一般资料

共19例,男13例,女6例;年龄8月到15岁,体重3.1kg-38kg,原发病:重者肺炎3例,急性肾脏功能衰竭2例,大面积烫伤2例,中毒性心肌炎4例,中毒性肝炎2例。CBP治疗时合并ARF6例(3例尿量小于0.5ml/kg/h,3例尿量小于1ml/kg/h),急性呼吸窘迫综合症3例,呼吸机辅助呼吸,昏睡至昏迷7例,水肿7例。2个脏器衰竭9例,3个脏器衰竭5例,4个脏器衰竭衰竭3例,5个脏器衰竭2例。

1.3 实验材料

19例MODS患者,均符合MODS的诊断标准。经右侧股静脉置管,使用Diapact CRRT机以HV-CVVH模式治疗。分别于CBP前、CBP后晨采血,应用ELISA法测定细胞因子,包括TNF-α、IL-6、IL-10。(采用双抗体夹心ELISA法,严格按照说明书操作,深圳佳美生物工程有限公司)

1.4 实验方法

1.4.1 血清准备

在CBP治疗前、CBP治疗后2、6、24、36 h及出院时采集静脉血5ml,立即4000rpm离心5min,留血浆,-70℃冰箱保存。

1.5 临床治疗方法

1.5.1 常规治疗方法

19例病人都按照常规治疗方法处理,烫伤病人给予扩容,吸氧,有呼吸衰竭者给予呼吸机辅助呼吸。

1.5.2 CBP治疗方法

采用Gambao透析机6.5-8fr双枪管道股静脉插管,Bax BM25型CBP机,儿童型管路。MFP血液通透析器和管道总容量不超过体重的0.8%,即少于8ml/kg,约为总血容量的10%。体重少于20kg选0.2~0.4m2膜面积,体重20~30kg选0.4~0.8m2膜面积,30~40kg选用0.8~1.0m2的膜面积,大约40kg则应用成人滤器,全部行连续性静脉血液滤过,CVVH体外循环管路(血路+滤器)血浆预充,如大于8ml/kg即用全血预充,血泵转速30~100ml/min,年龄越小的患儿应用的肝素剂量越大,普通肝素30~50U/kg维持量给予15~25U/kg·h,以APTT调整用量。应用直径1.5~2.5mm的套管限制血流量在30~90ml。总置换液量为1~1.5 L/kg·d。超滤量视全天的治疗量和生理需要量设定。CBP治疗开始时在输血浆和白蛋白的同时少量缓慢的超滤,血压好转后适当增加超滤的速度。CBP治疗首次连续24~48h(滤器每24h更换)此后每天12h或者隔天12h。患者行CBP时间最短8h,最长120h。

1.6 统计学方法

数据以均数±标准误表示,采用SARS9.1统计软件进行数据分析,重复设计方差分析,两两比较采用SNK法,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

19例患者CBP治疗后存活16例,3例死亡(合并有2、3、4个脏器功能衰竭的死亡各1例),死亡率为15.79%,死亡原因为播散性血管内凝血1例,ARDS 2例。

2.1 CBP对心血管的影响

全部病人在CBP治疗期间均有良好的耐受。生命体征平稳,绝大部分的患儿治疗前心率在110次/min,治疗后心率明显下降。血液动力学指标良好,全身水肿逐渐减轻,治疗中平均血压:82.9±31.3/42.7±20.5mm Hg。

2.2 外周血液生化改变

如表1。CBP治疗后血清BUN、Cr呈逐渐下降的趋势。

2.3 血气的改变

CBP治疗前后动脉血气分析中PaO2、SaO2、PaCO2呈逐渐好转的趋势(P<0.05),pH值无统计学意义(P>0.05),如表2。

2.4 细胞因子的改变(见表3)

2.5 危重症a组和重症b组情况

2.5.1

TNF-α、IL-6、IL-10根据0小时,CBP治疗后的0、2、6、24、36小时细胞因子做重复设计方差分析结果有显著差异(P<0.0001)。可见,重复测量的三个指标在两组(A与B两组)之间均无差异。但在组内存在差异。考虑与脏器功能损伤多少无明显的关系(如表1-4)

2.5.2

将19例病人TNF-α,IL-6/IL-10三个指标看作三组1、2、3,作重复设计的方差分析显示可见,组间存在差异(P<0.001)。但因素与时间上存在交互作用,见三个指标均存在时间趋势;但从两两比较的分析中不能发现那个时间最优;但均存在统计学意义上的差别,我们临床意义上分析考虑为TNF、IL-6与IL-10均在CBP后6~24h清除最多,在24~36h开始上升。

2.5.3

IL-6、IL-10各时间点下降率比较:IL-6与IL-10两者的下降率在T2与T0、T2与T6以及T24与T6的三个时间变化间存在差异(P<0.05)而在后面的时间变化上无差异。其中,IL-6在T2与T0、T2与T6两个时间中下降高于IL-10;而IL-10仅在T24与T6时间之间下降高于IL-6。

3 讨论

多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是严重的创伤、休克、感染及大手术后最严重的并发症,其特点是:发病率高、病情凶险,病死率高,是ICU患者的重要死亡原因之一,在二十世纪七十年代提出多器官功能衰竭(Multiple organ failure)的概念以来,医学界对其发病的机制有了不断地深化。1985年Goris提出失控炎症假说,指出MOF可能是机体遭受严重创伤或者感染打击时,炎症细胞激活或者炎症介质的过量释放,并通过循环产生持续性全身性的炎症反应的结果。1991美国胸科医生协会(ACCP)与危重症医学会SCCM联席会议委员会[3.4]共同倡议将沿用多年的MOF改为MODS,并且提出全身炎症反应综合症(SIRS)的概念,强调从病程发生发展的角度来看待MODS,而且不是仅仅着眼于器官功能衰竭的标准,使人们对MODS的发病机制在失控的全身炎症反应的基础上达成了共识。

CBP滤器半透膜的截留分子量达到30-50KD,而大多数炎症介质是低于50000的中分子物质(MMS),大量的动物实验临床观察均已经证实,其半透膜可以持续不断地滤出或吸附炎症介质,无论其时抗炎介质还是促炎介质均能使其血浓度降低,阻断中分子物质对组织器官的损伤[19]。大量的动物实验与临床观察显示:机体的炎症反应失控所致的MODS不仅与导致炎症介质过度表达、分泌有关,也与宿主的抗炎介质或者内源性抑制因子产生异常有关。Bone等[5]针对创伤或感染时,机体所产生的免疫功能降低或者易感性增加的内源性抗体反应,提出了代偿性抗炎反应综合症(CARS)的概念。Bone认为,在致炎因素作用下启动促进炎症反应的同时,抗炎反应也伴随着发生,如果两者处于动态平衡,自稳态得以维持,此时不会导致MODS的发生;当促进炎症反应为优势的时候,即表现为"免疫亢进"或者SIRS,使得机体对外来打击反应过于强烈而损伤自身细胞,导致MODS;而抗炎反应占优势时候则多表现为免疫抑制的状态或者CARS,使得宿主对外来的刺激反应低下,对感染易感性增强,从而加剧脓毒症和MODS;若二者均处于亢进,使得免疫状态陷入更严重紊乱,则被称为混合性抗炎反应综合症(Mixed Antiinflammatory Response Syndrome,MARS)。可见MODS实质上是促炎/抗炎平衡被破坏导致的"免疫失衡"。无论是SIRS/CARS还是MARS,均反映了机体炎症反应失控,内环境稳定破坏,这可是诱发MODS的根本原因之一。

细胞因子(Cytokins,CKs)是细胞自身分泌产生的一种钛类介质,作为细胞之间特别是各组织细胞核网状内皮系统之间的介导,起着细胞之间、介质和靶细胞受体之间的信息交通和协调作用。参与MODS的细胞因子很多,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等促炎因子引发扩大炎症反应的瀑布效应,而IL-4、IL-10、IL-13等则能对抗炎反应细胞过度激活,他们发挥着一种动态平衡作用[6]。

目前认为,TNF-α是导致炎症反应和MODS发病过程中主要的前炎症因子之一,它释放最早,具有广泛的能刺激或促进IL-1、IL-6等其他细胞因子的释放,激发细胞因子网络,造成细胞因子级联放大效应,从而介导细胞炎症因子反应,引起多器官组织损伤[7]。IL-1协同TNF-α,提高组织细胞对TNF-α效应的敏感性,加重TNF-α诱发的组织和细胞的损伤,促进肝脏急性期反应蛋白的合成[8]。IL-8对粒细胞有强大的趋化性,能激活、促进白细胞粘附,脱颗粒,促进TNF-α、白三烯B4(LTB4)、血小板活化因子(PAF)等炎症介质的释放[9]。近年来,大量的体外体内动物实验表明:IL-1、TNF-α均可以诱导产生SIRS或者MODS,这些细胞因子在血中的水平,与MODS的器官受损严重程度有着很好的相关性,拮抗剂可以明显的减轻其损伤效应。吴洁莹[25]采用盲肠结扎穿孔法制作的小鼠腹腔感染脓毒症模型,肌肉注射氯胺酮给予干预,发现氯胺酮能够减低小鼠血浆中TNF-α的含量,减轻严重感染导致的机体损伤,从而降低腹腔感染小鼠的死亡率。有学者动态观察严重创伤后1周内患者血清TNF-α,IL-1、IL-6,IL-8的变化,并且与正常健康人进行比较发现患者伤后血清TNF-α,IL-1、IL-6,IL-8较正常人有明显增高,TNF-α,IL-1释放较早,IL-6,IL-8释放较晚,且伤后TNF-α峰值水平,第五天IL-6增高,幅度与病情严重程度呈正相关,说明促炎症细胞因子在创伤后病情发生发展中发挥了重要作用,动态观察有利于判断病情进展程度及其预后[10.11]。

Panacck[12]对2634例脓毒症和脓毒症休克病人进行研究以IL-6>1000pg/ml为阈值,使用TNF-α单克隆抗体afelimimomab(1mg/kg8h)治疗3天,结果使28天相对死亡率下降10%。德国学者Reinhar[13]也发表了相似的研究报告,这项报告由欧洲84个ICU参与,收集了944个脓毒症病例、使用抗TNF-α单克隆抗体afelimimomab进行干预,仅仅以促炎细胞因子IL-6水平的高低(1000pg/ml为阈值),便可以清晰地显示出预后的巨大差异。在感染的初期IL-6的增高很大程度上决定促进炎症反应的发生。IL-10和IL-4是最主要的两种抗炎细胞因子。IL-10主要是由于Th2细胞产生,可抑制单核细胞合成和分泌多种细胞因子。有研究表明[14],MODS的发展过程中,出现了倾向于Th2型免疫反应,Th2型细胞因子(IL-10和IL-4)生成增多而Th1型细胞因子(IL-12和IFN-γ)产生减少,明显的损害了机体的细胞免疫功能,应用IL-12进行干预,通过纠正Th2型免疫反应能明显提高动物的生存率,为了更科学的衡量机体的促炎和抗炎反应状况,有的学者提出了促炎症/抗炎因子比值这一指标。李文雄等[15]对32例脓毒症患者,采用ELISA法测定其血清TNF-α、IL-10浓度并计算IL-10/TNF-α比值,发现血清中IL-10的水平或者IL-10/TNF-α比值高的脓毒症患者预后差。Gogos[16]的研究也表明,TNF-αIL-10的比值异常,将导致MODS的发生发展、病情恶化和预后不良。Ohmoto等[17]检测了47例急性胰腺炎患者血清IL-6和IL-10水平并就其与疾病的程度进行了相关性分析,发现IL-6水平能很好的反映疾病的严重程度;重症胰腺炎患者的IL-10/IL-6比值明显降低,表明促炎症反应在这部分患者中占优势:经过治疗后IL-10/IL-6比值增高提示患者可能从SIRS转变到CARS状态。

本研究表明:对于促炎症因子和抗炎因子IL-6和IL-10的比较,两者在CBP后第2h下降,CBP后第2h、6h,CBP治疗后24h和6小时的三个时间变化间存在差异,而在后面的时间变化无差异,其中IL-6在CBP后第2h和CBP治疗前,CBP后第2h和CBP治疗后6h两个时间段中下降高于IL-10,提示在血液净化过程中CBP治疗后的第2~6h以清除促进炎症因子为主;IL-10仅仅在CBP后第6、24h下降高于IL-6,提示在血液净化过程中CBP治疗后的6~24h以清除抗炎症因子为主。在36h后无论是抗炎因子还是促炎症因子都上升到一定高度,甚至比CBP治疗后2h更高。血液净化能清除抗炎因子和促炎症因子,但不能阻碍内源性细胞因子的产生。故血液净化治疗危重病时,第一次治疗后的24~36h,宜进行第二次血液净化,以减少炎症的再次扩散。

本研究显示CBP治疗后a组病人和b组病人的六个时段与上一个时段比较,IL-10无统计学意义。重复测量TNF-α、IL-6、IL-10这三个指标在a组和b组之间均无差异,但是组内存在有差异。将19例病人不考虑其脏器功能损伤的情况下给予重复设计的方差分析提示:TNF-α、IL-6、IL-10在CBP治疗后2、6、24和36h和出院时均有不同程度的下降,提示CBP清除细胞因子的多少,与脏器功能损伤的无明显相关性。

CBP通过超滤将部分溶质和水份同时滤出体外,血浆渗透压不下降,大分子物质不被滤出,胶体渗透压轻微上升,间质的水分被拉人血管内,既保证有效循环血流量,又可以使CBP用于脓毒症休克的等血流动力学不稳的患儿,又能平稳的消除组织水肿,特别是脑和肺组织的水肿。CBP技术能清除患者体内包括细胞因子,心肌抑制因子等大量的炎症介质[20.21],并且具有血液动力学稳定,清除代谢废物面控制高分解代谢,维持水电解质酸碱平衡,保证营养支持,设备简单和床旁进行等优点[22]。本组研究结果显示:CBP治疗期间患者的心率血压平稳,血液动力学没有波动。治疗中CBP置换液达1.5L kg,已达到45ml/kg.h的高容量血液滤过标准,CBP治疗后血清BUN SCr呈逐渐下降趋势,高钾血症及代谢性酸中毒得到改善,动脉血Pa O2(k Pa)、Pa CO2和Sa O2等氧合指标逐渐改善。

血液肿瘤患者篇6

1 对象与方法

1.1 对象

选取2015年10月—2015年12月我院及本地区6所医院临床一线血液肿瘤科护士为研究对象,按照随机数字表法从护士中抽取300名进行调查。其中男护8例,女护292人,年龄21岁~36岁(33.1岁±5.2岁),专科276人,本科以上学历24人,其中护师以下职称197例,主管护师86例,副主任护师17例,所有护士在血液肿瘤科临床一线工作经验均在1年以上;所有护士身体机能及健康状况均正常,能积极地配合完成本次研究调查;所有护士均对研究的具体内容和方法知晓,并能客观地给出调查反馈。

1.2 调查方法

本研究小组对各个医院的护理人员进行集中发放问卷,并就问卷内容和疑问进行统一解答,告知各位护理人员务必保持问卷的真实性和有效性,本次研究共发放问卷300份,收回291份,除去无效问卷和不真实问卷7份后,最后有效收回问卷为284份,回收率为96.67%。问卷调查的主要内容涉及个人资料及护理组织氛围量表和职业倦怠普适量表。个人资料包括姓名、性别、年龄、文化程度、科室、职务、工作年限等;其中护理组织氛围量表分为支持认同、冲突、组织有效性、温暖和工作主动性、人际和谐、关心员工,分数的高低和氛围的明显程度呈正相关趋势;职业倦怠普适量表包含情感衰竭、无成就感和去人格化,其中得分越高表示职业倦怠情绪越严重。

1.4 统计学方法

研究采集数据应用SPSS 19.0统计软件进行分析,各量表的得分情况采用描述性统计分析,护理人员的组织氛围和职业倦怠的关系采用可进行Spearman相关分析,计算秩相关系数,检验水准α=0.05,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

通过调查分析,血液肿瘤科护士感知组织氛围得分为3.45分±0.48分,职业倦怠得分为4.2 5分±0.65分;感知组织氛围中关心员工支持认同和人际和谐是引发护士职业倦怠的主要原因(P<0.01或P<0.05)。

3 讨论

血液肿瘤疾病为发生在骨髓、血液细胞及淋巴的疾病,如白血病(俗称血癌)、骨髓造血障碍或淋巴瘤等。临床诊断血液肿瘤疾病常采用血液化验和骨髓切片检查[3]。血液化验是通过了解血液成分,以了解血细胞数量是否正常,从而帮助判断疾病[4]。如白细胞数量异常表现,便可能会出现血小板、红细胞、成熟白细胞数目过低的情形,及不成熟的或提早释放的白细胞芽细胞(blast)数目过高[5]。如果有上述情况,病人则需要接受骨髓切片检查。抽取的骨髓样本经过各种化验,包括显微鉴定分析和特定骨髓培养研究等过程,才能得出诊断结果[6]。因此无形中血液肿瘤科护士的工作压力是很大的,面对各种烦琐的工作,时刻须保持清醒的头脑安排各种化验和应对紧急突发状况,这就为护理人员提出了更高的要求。

一心一意投入专业助人工作、具有理想主义、对工作为生活带来意义保持期望的人,极可能会产生工作倦怠,因为当个人在高度且长期的情绪要求环境下而身心耗竭,最后对其工作产生厌烦、逃避、退缩、漠不关心等现象[7]。针对专业助人行业的研究中发现在它们的工作中的确存在着工作倦怠,且会阶段性出现情绪耗竭、去人性化、个人成就感降低等3个状态,情绪耗竭指的是当情绪资源被过度耗竭,失去工作热诚后所产生无力感、挫折感、失去精力等身心萎靡的现象,去人性化为将人视为无生命对象,对人、事出现麻痹状态,以冷漠的负面状态对待工作相关人员,个人成就感降低为对自我产生负面评价,在人际关系及工作中找不到成就感[8]。血液肿瘤科护理人员的责任以及压力会伴随医学科技与人民生活水平同步提升,包括病人与家属对医护知识提升与提高医疗质量的要求亦有所影响[9]。护理人员为医院面对病患时第一阵线人员,工作内容不仅需要照料病患,并且面对护理工作中复杂与病亡的环境,时常与病患家眷、同事频繁接触,承担的压力亦是多向性[10]。导致血液肿瘤科护理人员在工作中发生角色冲突的情况,是由于必须担任行政、管理、临床护理等双重以上角色,当护理人员因给予自己过高的期望、不明确的角色任务、同事间认同感不足、低度的主管支持,最后因为产生有落差的角色期望所致。引发角色压力的原因可能是角色冲突,而且角色冲突会引发个体负面的情绪,如挫折感、困惑感。本组资料显示,组织氛围中关心员工得分最高,表明在护理管理工作者对护理人员进行心理关怀和生活的关怀是十分必要的,这也是促进和谐默契的组织氛围的重要环节;温暖和工作主动性得分最低,表明组织氛围中给护理人员的关怀还不够,没有充分调动其护理人员的积极性,没有在工作中让他们感受到快乐,往往处于被动的工作状态,因此护理管理者还需在这方面进一步做出调整。相关性分析表明组织氛围中人际和谐、支持认同和关心员工与护士职业倦怠表现出直接相关性,说明护理工作者迫切地需要一个和谐的温馨的工作环境,并受到同事和领导的认可,只有这样他们的工作激情才会充分被调动起来,全身心地投入到工作当中去。综上所述,血液肿瘤科护理管理过程中,积极建立人文关怀氛围,营造和谐的组织环境,积极肯定护理人员的工作,从根本上调动护理人员的工作热情,减少护理倦怠的因素,提高护理服务质量。

摘要：[目的]观察和了解血液肿瘤科护士感知组织氛围与职业倦怠现状,并探讨两者之间的关系。[方法]对300名血液肿瘤科护士运用护理组织氛围量表和职业倦怠普适量表进行调查。[结果]血液肿瘤科护士感知组织氛围得分为3.45分±0.48分,职业倦怠得分为4.25分±0.65分;感知组织氛围中人际和谐、支持认同和关心员工是护士职业倦怠的主要影响因素(P<0.01或P<0.05)。[结论]血液肿瘤科护理管理过程中良好的组织氛围非常重要,给予护理人员必要的人文关怀和温暖氛围,使其全身心地投入到工作当中,降低职业倦怠水平,提高护理服务质量。

血液肿瘤患者篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院血液科2012年9月—2013年4月收治的42例血液恶性肿瘤病人, 男28例, 女14例;年龄21岁~72岁, 中位年龄53.0岁;均经病理学或细胞学确诊为恶性肿瘤, 其中白血病27例, 淋巴瘤15例。采用的导管为巴德公司生产的三向瓣膜PICC (4Fr) , 穿刺后经X线证实导管尖端到达上腔静脉。置管后采用静脉输注化疗药物、高浓度营养物质、血制品, 如阿糖胞苷、阿柔比星、环磷酰胺、长春新碱、人血白蛋白等, 使用静脉输注前所有导管都是通畅, PICC重力速度>80gtt/min。

1.2 方法

1.2.1 建立PICC治疗专业团队

建立PICC工作流程、规范技术操作标准及严格的培训制度、规范置管及置管后正确维护直接关系到导管留置时间的长短和导管堵塞发生率的高低。我院静脉治疗小组负责对全院PICC进行统一管理, 质量监控及安全检查, 负责PICC疑难病例会诊、操作示范、继续教育及全院PICC维护资格认定等。

1.2.2 使用PICC治疗前评估与护理

观察病人体位是否恰当;妥善固定体外导管, 防止导管异位、打折或扭曲;注意导管的插入长度、周围皮肤有无肿胀、疼痛、皮肤温度及颜色的改变;注意输注液体的性质、量、浓度、速度及药物之间的配伍, 合理调整液体输入速度和顺序, 先输高渗、刺激性强、黏稠度大的药液及乳剂, 后输刺激性小的等渗液、晶体液, 可有效降低PICC堵塞发生率。每天对液体的滴速进行对比和记录, 一般液体经PICC重力速度>80gtt/min, 如滴速<50gtt/min提示导管堵塞[2]。

1.2.3 使用PICC治疗中的预防与护理

1.2.3. 1 密切观察导管使用情况

输液过程中严格无菌操作, 认真交接班, 保持输液的连续性, 更换液体应及时防止因液体滴尽、调节器关闭所致的血液反流。选择输液泵匀速泵入的液体, 应保证管腔内始终处于正压状态。经常观察PICC输液速度, 若发现流速明显减慢或停止, 静脉推注时阻力大或无法推注, 抽不出回血, 应及时查明原因并妥善处理。全程密切观察导管的使用情况, 及时发现导管堵塞的早期表现, 并及时处理, 是预防堵管的重要措施之一。

1.2.3. 2 正确冲封管

正确冲封管可有效防止堵管的发生, 封管后的留置导管每天启用时必须先用生理盐水15mL~20mL冲管通畅后再连接输液装置。在输液前后、输血、血浆、蛋白、高营养物质后及酸碱药物输血后、输液持续12h均需应用20mL生理盐水冲管, 特别是输血时可用生理盐水冲管1次或2次, 输完后用20 mL生理盐水有效冲管, 减少有形成分的附着, 防止导管堵塞。我院目前采用脉冲式“SAS”封管法, 即在输液前用20mL生理盐水 (S) 脉冲式冲洗导管, 再接治疗用药 (A) , 输液结束后继续用20mL生理盐水 (S) 正压封管。治疗间歇期每周进行管道维护1次, 先用20mL生理盐水 (S) 脉冲式冲洗导管, 再用10U/mL~50U/mL的肝素盐水 (S) 用5mL~10mL正压封管, 封管时必须做到脉冲、正压、匀速、缓慢, 预防血液反流导致导管堵塞。

1.2.3. 3 严格遵守PICC操作规程

严格遵守操作规程, 避免从导管内采血和注射油剂类药物, 以免有微小的血凝块、油剂沉积或黏附于导管腔内[3]。不在置有导管的肢体上部使用血压计袖带或止血带;昏迷病人翻身时应防止有导管侧肢体受压。置管超过2周后每周使用0.1 mmol/L的碳酸氢钠2 mL冲管1次, 以分解碳酸盐沉淀, 减少导管堵塞机会;每周更换肝素帽1次, 发现肝素帽有血渍、污渍时应及时更换。

1.2.3. 4 落实健康宣教

告知病人PICC留置期间的注意事项, 穿刺侧肢体可以适量活动, 不宜进行剧烈运动;避免置管侧肢体提重物、过度外展、上举、旋转运动等, 衣袖不能太紧;睡觉时避免压迫置管侧肢体, 可将肢体适当抬高, 有利于血液回流;教会病人进行“握拳、松拳”的方法等。对剧烈咳嗽、用力排便者应及时冲管, 以免上腔静脉压力增大导致血液反流凝固。嘱病人发现导管内有血液反流时、置管侧肢体出现酸胀、疼痛等不适感觉时应及时报告, 可避免或减少堵管的发生。

1.2.4 使用PICC治疗间歇期的护理

加强对置管病人的健康教育, 避免病人因知识缺乏导致的导管堵塞, 以延长导管使用时间。嘱病人保持局部皮肤清洁、干燥, 预防局部感染;观察贴膜固定情况, 避免导管滑脱, 每周至少来院护理导管1次;若出现大量出汗、敷贴固定不良、局部红肿等情况, 应及时来医院护理。

2 结果

42例病人发生堵管的有4例, 经过溶管后可正常使用, 堵管率为9.5%。因此有效的预防与护理是减少血液科恶性肿瘤病人PICC堵塞的主要方法。

3 小结

血液恶性肿瘤病人因长期化疗及自身疾病原因易出现低蛋白、贫血等不同程度营养不良及多种并发症, PICC置管在病人高能量的营养支持、化疗和抢救治疗中有较高的价值, 为静脉输液治疗提供了一条安全、简便的途径, 解决了病人反复穿刺的痛苦, 可随时给药, 节省时间, 减轻了护士的工作量。保持导管通畅对病人尤为重要。临床护理中首先从预防入手, 制定相应护理对策和有效的预防措施, 严格执行PICC操作规范, 对置管后病人的维护管理进行全程质量监控, 分析导管堵塞相关因素, 正确判断, 合理使用冲管与封管方式及方法, 合理安排输液顺序, 严密观察, 专人护理, 掌握常见问题的处理方法, 明显降低了PICC堵塞发生率, 延长了PICC使用时间, 显著提高了PICC护理质量, 提高了病人置管后护理的依从性, 满足了血液恶性肿瘤病人的治疗需要, 提高了病人满意度。

参考文献

[1]林金香, 罗凝香, 周小香, 等.改良冲管方法预防肿瘤病人经外周置入中心静脉导管药物性堵管的护理[J].中国营养杂志, 2008, 16 (5) :317.

[2]黄秀红, 赵莉, 赵金彩, 等.PICC原位置换术在神经外科的应用[J].中国实用护理杂志, 2004, 20 (7) :19-20.

血液透析患者的健康指导篇8

血液透析是替代肾功能的治疗方法，可代替肾的排泄功能，但不能代替肾的内分泌和代谢功能。健康教育的核心是通过卫生知识的传播和行为干预改变人们的健康行为，提高健康水平[1]。2010年5月～2012年5月收治血液透析患者68例，透析4467次，年龄22～78岁，其中男46例，女22例，根据患者不同文化程度采用不同的指导方法，对文盲采用通俗易懂的语言，朴实的讲述方法，对中小学文化者采取条款或解说方法，帮助患者理解疾病與心理因素及外界环境之间的关系，对大专以上文化程度采用专题讲解并讨论相结合的方法，帮助他们走出心理迷途，为患者印发相关健康资料，针对个体差异及病情动态发展随时调整，健康指导计划。

心理指导

送护人员多与患者交谈，及时了解患者心理状态，耐心、细致地向患者讲明不良心理因素对疾病的不利影响，鼓励患者立足现实，正确对待疾病，振作精神，积极配合治疗，提高生活质量。

重视家庭社会支持系统的作用。患者的家人、朋友、同事等对待疾病及患者的态度，对患者的心理状态起着不可估量的作用[2]。充分重视社会支持系统的作用。指导患者的家属、朋友多关心患者，理解患者，帮助他们树立战胜疾病的信心。

饮食指导

热量：以碳水化合物为主，约60%。日35～40Kcal/kg。

蛋白质：以优质蛋白质为主，如瘦肉、鸡肉、鱼、蛋等，共每日摄入量1.2～1.4g/kg。

限制钠盐、钾盐和磷的摄入，给予低盐饮食，无尿时应控制钠的摄入量1～2g/日，慎用或不用含K+高的食物，如海带、柚子、香蕉、桔子、榨菜。限制磷的摄入量，600～1200mg/日，避免含磷高的食物，如动物内脏、奶粉、巧克力等。

维生素和矿物质：透析时水溶性维生素严重丢失，需补充维生素C、叶酸等，脂溶性维生素A、D、K一般不用额外补充，每天钙的摄入量应达到100～1200mg/g，除膳食中的钙以外，一般要补充钙制剂，如碳酸钙或醋酸钙。

水的摄入：每天饮水量以前1天的尿量加500ml外，两次透析之间，体重增加>4%～5%为宜。

动、静脉穿刺处及长期血管通路内瘘的护理

每次穿刺透析结束后注意穿刺部位的压迫止血，压迫时间要充分，以彻底止血，每次压迫时间以10～20分钟。

长期血管通路内瘘的护理：①内瘘侧肢体禁止测血压及静脉穿刺，禁止在瘘口侧的腋下体温，禁止穿紧袖上衣，禁止用内瘘侧肢体持重及其他的用力活动，直到内瘘侧肢体不要长时间下重，避免内瘘侧肢体磕碰。②经常自查内瘘是否通畅，如感觉不到血量振颤，或听不到血管杂音应即告知主管医生。③内瘘开始使用要保持瘘侧手臂的皮肤清洁，每次透析前用肥皂水将瘘侧手臂清洁干净。④首次穿刺后护士会协助压迫止血，止血带压迫15分钟后松开，松开后观察5分钟，确定无出血后方可离开。如果仍出血可用手轻轻按压针眼，而不应长时间系止血带，否则会造成堵瘘或动脉瘤形成，降低内瘘使用寿命。⑤透析结束当日穿刺部位避免碰到水，并用无菌敷料覆盖24小时以上，以防止出血和感染。⑥如果穿刺处发生血肿，可压迫止血通用冰袋冷敷，24小时后可热敷。⑦内瘘侧肢体注意保暖，如皮肤瘙痒，不要抓挠，以防止皮肤破溃造成感染。

休息与活动指导

透析患者并发有严重高血压、心衰、心律失常等情况时应卧床或绝对卧床休息，防止病情加重。

对已控制好，病情稳定的透析患者，鼓励积极参加适当的活动，如各种拳操，散步，慢跑，量力而行，循序渐进，通过运动而改善患者的耐力和体力，降低血压，让患者抑郁和焦虑情绪好转。

鼓励透析患者参加力所能及的社交活动，通过交友、交流让自己从消极的自我封闭状态中走出来，积极面对人生。

日常生活中劳逸结合，保证充足的休息与睡眠，避免过度劳累与精神紧张，冬天注意保暖，少去人多的地方，防止感染。

用药指导及病情自我监护

肾功能不全患者会有不同的贫血和肾性高血压，在使用重组促红细胞生成素的过程中注意观测血压变化，如出现未控制性高血压和合并感染时，应禁忌使用EPO[3]，在使用各种降血压药物时，如出现头晕、心慌气短，四肢麻木无力，肢软或抽搐等异常症状时，及时上医院就医，口服铁剂应饭后服用，以减少胃、肠道刺激症状。

控制高压血、高血脂，糖尿病，贫血等，遵医嘱定时透析，不能擅自更改透析时间或减少透析次数，以免加重病情。

对透析患者进行健康指导，得到了几个方面的收获：①建立了良好的护患关系；②增强了患者战胜疾病的信心；③促进了患者的康复，提高了患者生存质量，延长患者生存时间；④提高了患者满意度，实践表明，对血透患者开展健康教育效果良好，值得进一步研究。

参考文献

1 尤黎明，主编.内科护理学.北京：人民卫生出版社，2001：294.

2 林菊英，刘家望，主编.当代护士（学术版），2003，8.

血液病患者麻醉新进展篇9

暨南大学附属第一医院麻醉科（暨南大学第一临床学院麻醉学教研

室）广州 510632

Department of Anesthesiology, Jinan

University First Affiliated Hospital, Guangzhou 510632

血液系统由血液和造血器官组成。血液系统疾病种类繁多，近几十年来，由于免疫学、病理学、细胞学和分子遗传学等学科的方法和技术的快速发展，并大量应用于血液学的研究，使人们对这些疾病有了更深入的认识，治疗的方法更加有效，生存预期逐步提高。血液系统疾病又常常导致其他器官功能或器质性病变。因此血液系统疾病或血液系统疾病并发其他系统疾病而需手术患者也大量增加。这些疾病势必给麻醉的管理和选择带来困难，甚至威胁病人生命。本文就近几年来几种血液病患者麻醉的新进展作一综述。

一、镰状细胞疾病与镰状细胞素质

(一)病理生理

由于11号染色体上的β-珠蛋白基因的一个核苷酸被替代引起血红蛋白合成异常的疾病。β-珠蛋白第6位谷氨酸被缬氨酸替代，产生血红蛋白S（HBs）病[1]。

镰状细胞疾病是纯合子状态，红细胞内以HBs为主，HBs与氧的亲和力低，在脱氧的条件下相互聚集成为溶解度很低的多聚体，使红细细胞扭曲成镰状细胞。镰状红细胞生存期缩短容易被破坏而引起溶血性贫血。由于变形能力差阻塞微循环导致急性和慢性组织损伤，阻塞大血管导致器官梗死。由于血管内溶血导致总胆红素升高，体检可见轻微黄疸。镰状细胞素质是杂合子状态，只带有1个镰状细胞基因。在美国黑人中的发病率是8%，被认为是一种良性疾病，大多数人能正常生活[6]。红细胞内HBs常在20-40%之间[6]，由于浓度较低，在正常情况下一般不发生镰变，也不发生贫血，临床无症状。镰状细胞素质常与其他异常血红蛋白联合存在，如HBc，此时临床表现与镰状细胞疾病类似。如与HBF联合存在则镰变减少，症状较轻。虽镰状细胞素质被认为是良性的，但在极度生理状态下发生猝死风险增加。镰状细胞状态发生血管阻塞的病理生理很复杂，所有在镰状细胞疾病下发生的终末器官损伤都可在镰状细胞素质发生。缺氧、低温、低流量及酸中毒皆引起红细胞镰变。镰变对机体的影响包括：a.血管阻塞及血栓形成对中枢神经系统的影响。b.对心、肺产生严重影响。镰状细胞病的病人在20岁时即出现左心室肥大及心脏扩张。镰状细胞贫血患者发生肺梗死及肺不张。尸检已发现肺循环的血栓栓塞。急性肺梗死可引起“急性胸痛综合征”，其特征是发热、，胸痛、，白细胞计数升高、，胸片出现肺浸润征、动脉低氧血症。生理研究表明有通气/血流比值失调和动静脉分流。大约30%的镰状细胞病的儿童肺动脉压升高，在成人，肺动脉压升高与死亡率明显相关，肺动脉压升高是由多因素引起的，血管内溶血导致的内皮细胞功能障碍起了重要的作用[7]。Katherine

C.Wood的研究指出长期溶血引起的NO的合成与代谢异常是镰状细胞疾病血管病的主要原因[9]。其他机制包括慢性低氧血症、慢性血栓栓塞、无脾症、实质器官和血管内的镰状细胞隔离。肺动脉压升高早期是可逆的，随年龄增长血管发生病变发展为不可逆[7]。c.脾脏、脾脏曲折的内部结构和缓慢的血流促进了红细胞的去氧和停滞，导致镰变，血管阻塞。虽然自发性脾梗死发生年龄较早，但还是可能脾肿大扣留红细胞和血小板，产生脾隔离危象。表现为血红蛋白浓度低于6g/dL，这种病人须紧急脾切除d.肝胆，肝内镰变引起疼痛性肝肿大。肝转氨酶常升高。发生色素性胆石症的危险增加[5]，e,肾脏，肾髓质环境的缺氧，高渗，低PH值，所有这些都易导致镰变和血管阻塞，进而引起肾髓质梗死及至肾乳头坏死，反复发生血尿。排等渗尿反映肾脏已失去浓缩功能。f骨。营养血管阻塞引起骨坏死。30-40%的患者发生股骨头无菌性坏死[11]，其中的17%需行全髋关节置换。骨髓坏死及随后的骨髓分离产生肺栓塞。

(二)麻醉与围术期管理

术前评估包括有无血管阻塞症状，发热，感染，脱水以及一些后遗症，特别是肺部后遗症[10]。镰状细胞贫血病人必须做好充分的术前准备，输液，控制感染，使血红蛋白在一个可接受的范围之内。应根据病人的全身情况，手术来决定是否需要术前输血。建议在行大手术时进行部分交换输血，通过使循环中HbS低于30%来减少镰变[1]。交换输血与普通输血不同，交换输血是一种快速（1-4小时）花费相对少减少HbS比例，增加HbA浓度的方法。15-20mL/kg浓缩红细胞置换大概10-15mL/kg的全血。它还能够降低血液粘滞度[1]，增加携氧能力,降低镰变趋势[2]。输血的目的是为了使红细胞比容达到35-40%，正常血红蛋白达到40-50%[1]。虽然对接受麻醉的病人进行交换输血的益处没有得到完全证实，有人报道，输血的危险和并发症超过了可能的好处。但肯定的是，对镰状细胞危象是有帮助的[1]。对于心肺转流的病人，Harban[8]等报道成功在不进行交换输血的情况下为先天性心脏病患儿行矫正手术的心肺转流。心肺转流时的应激，低温和通过心肺泵时的低流速都促使了镰变和溶血，血管阻塞等其他的并发症的发生[1，3]。心肺转流有关的危险包括两个，低温和使用心脏停搏液时可能发生冠状血管内的镰变。他们的做法是：使用中低温，避免在心肺转流前降温，心肺转流后把温度降至34OC。为了洗出所有在冠状血管内的细胞，首先使用温停搏液，直到洗出所有冠状血管内的细胞，然后使用5OC的停搏液灌注。为了保证在与病人的血混合时的良好氧合，在心肺转流前使预充液的氧分压高于50kPa。通过使用胶体，、晶体液和浓缩红细胞的预充液，病人的镰状细胞负荷降至8%左右。虽然还没有关于心肺转流时安全的镰状细胞负荷值，但其他手术时为小于30%。由于心肺转流时预充液对病人血液的稀释作用，能够使镰状细胞负荷降至比较安全的范围。术前须检查心电图和胸片以及动脉血气分析。假如术前心电图显示有肺心病的证据，须作超声心动图，放射性核素成像以进一步估计心室功能。

镰状细胞疾病常需进行的手术有：脾切除，胆囊切除，全髋置换术。根据手术需要选择区域麻醉或全身麻醉皆可[10]。区域麻醉具有扩张血管和提供良好镇痛的优势。全麻能够提供良好的氧供。全麻最常见的并发症是肺不张，但研究表明，其发生率与麻醉无关，而与手术部位有关，上腹部手术发生率最高。麻醉的实施似乎比选择更重要，应该更加注重麻醉的管理。术中避免引起血红蛋白氧饱和度降低和低血流状态的因素，如止血带的使用和手术体位的影响，使用止血带应该列为禁忌。采取预防措施避免引起低温，高温，甚至轻度的低氧血症，低血压，低容量，适当输液和相对高的吸入氧浓度（>50%）。动脉置管以便于采血做血气分析，中心静脉置管监测血容量[1，12]。所有术中使用的液体必须加温，根据血流动力学参数来进行液体治疗和麻醉维持，通过定期动脉血气分析避免缺氧和酸中毒。Mohamed

A.M.Youssef[13]报导镰状细胞疾病病人对在腹腔镜下行胆囊切除术,术前使用保守输血法使病人正常血红蛋白≥100g/L，术中反应与正常人没有区别。由于术后疼痛较轻，输液少和早期的活动，并发症的发病率低于传统手术胆囊切除术[13]。应该注意的是大多数围术期死亡发生于术后，低氧血症和肺部并发症是最重要的危险因素[1]。为避免这类并发症，术后支持性氧疗，充分镇痛，肺部理疗，早期活动是必要的[4]。良好的围术期管理需要麻醉师与其他多学科专家的合作[10，13]。关键是避免低氧血症，低血容量，高血粘滞度，酸中毒，低血压和低温[10]。经验表明,当HbS超过总血红蛋白的50%时会发生临床血管阻塞危象。

二、真性红细胞增多症

(一)病理生理

真性红细胞增多症是一种以克隆性红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病，可同时有血小板，白细胞的增多[16]。发病率1.9-2.6每1000000人[17]。患者多为中年或老年，平均年龄56.5岁[18]，男性多于女性。97%的真性红细胞增多症的患者有JAK2

V617F突变，JAK2 V617F突变的发现使我们能够知道真性红细胞增多症的分子学发病机理。JAK2

V617F阴性的病人，JAK2外显子突变为阳性[19，20]。但其在诊断中的作用还不清楚[14]。JAK2突变等位基因负荷超过75%的真性红细胞增多症患者发生心血管事件的风险增加，对JAK2V617F等位基因负荷进行量化可能是PV患者发生心血管事件的风险的很好的分层依据[21]。真性红细胞增多症大部分病人无症状，只在筛查或因为其他疾病检查时而被诊断[18]。常见症状是腹痛25%，头痛和瘙痒21。8%，呼吸困难和眩晕6%。血管充血,内皮损伤,血小板第3

因子减少及功能异常、血块回缩不良致出血倾向。血小板增多、血流缓慢而血栓形成,表现为栓塞症状。血容量增多,血粘度增高,血流缓慢而组织缺血表现[23]。虽然发生动脉血栓形成的病人的血红蛋白，总白细胞计数，血小板计数和红细胞容量比静脉血栓形成发生的病人高，但这些因素与动脉血栓形成无明显统计学相关性[15]。血小板计数正常也可发生静脉血栓形成，反复静脉放血的病人发生血栓形成的风险更高[18]。血栓性并发症的发生与血红蛋白，红细胞容量，血小板计数无关[18]。大血管血栓形成主要是因为高血粘滞度[15]。高尿酸血症可产生继发性痛风，肾结石及肾功能损害。真性红细胞增多症的正确诊断一直是个比较困难的问题，有按红细胞单位公斤体重容量(男>36ml/kg,女>32ml/kg)或单位体表面积容量，有按红细胞比容的（Hct男>60%,女>56%）或按血红蛋白量（男>185g/L，女>165g/L）[21]。

(二)麻醉与围术期管理

术前准备重点在器官功能的评估，降低血液粘滞度。虽然血细胞比容与血栓形成和出血无关，但是血细胞比容降低伴随血液粘滞度的降低减少了血栓形成和栓塞的风险，改善了器官循环。血管功能的修复减少了出血倾向。因此术前推荐维持血细胞比容男性低于45%，女性低于42%孕妇低于36%，血小板计数低于400×109/L[22]。血栓形成与年龄大于65岁，血栓形成史明显相关。发病率与年龄大于65岁，血栓形成史，抗血小板治疗，糖尿病，吸烟，以前有出血和脾切除明显相关。年龄，病程和出血史与发生大出血的可能性相关。血细胞比容和血小板计数与大出血无关。血小板活性而不是血小板计数是血栓形成事件的一个重要的因素，抗血小板治疗可减少心血管事件的发生[22]。

真性红细胞增多症禁忌区域麻醉，宜选择全身麻醉。麻醉中应注意的问题如下[24]:

①手术前通过血液稀释采集适量自身血储存,一则可以降低红细胞压积和血压,二则术中可实行自身输血。②术前尽可能纠正维生素缺乏或其它凝血因子缺乏。③因病人有出血倾向,故多采用全身麻醉。全麻实施气管内插管时,应强调保护口咽喉和气管粘膜,以防损伤出血阻塞支气管引起窒息。④静吸复合麻醉对血液病病人更适宜,但应控制药量以维持适当的麻醉深度和血流动力学的稳定。⑤麻醉中监测血氧饱和度和呼气末CO2

浓度,以及早发现低氧血症或高碳酸血症。⑥术中可应用激素如氢化可的松100mg

单次静脉缓慢注射,可改善毛细血管功能状态,使出血倾向好转,并可抑制血小板抗体生成,减少血管通透性,提高手术和麻醉的安全性。

三、血友病

(一)病理生理

它是一种性连锁出血疾病，由因子Ⅷ和因子Ⅸ缺乏引起。仅次于血管性血友病，它们是最常见的遗传性凝血病。分为A型和B型。A型血友病是由于因子Ⅷ缺乏。B型血友病是由于因子Ⅸ缺乏。血友病血小板功能正常。小的割伤和擦伤不引起过度出血，但是，关节出血可导致致残的长期后遗症，发生率从高到低为膝关节，肘，踝，肩，髋和腕。一些病人描述在关节出血前2小时有发热，刺痛，不安，焦虑的预兆。肌肉血肿也常见。由于腰大肌血肿引起下腹痛而以假定的阑尾炎手术。专业的超声检查可避免这种误诊。舌出血和气道周围肌肉出血可迅速阻塞气流，要求迅速建立人工气道。血尿常见，此时应避免使用抗纤溶药，否则可妨碍上尿路血栓的溶解引起阻塞。鼻衄仅发生在中重度血友病。大约四分之一的血友病患者死于颅内出血。反复关节出血导致关节不稳，最终导致慢性滑膜炎和大关节僵硬[29]。父母采取的避免受伤的保护性措施导致心理后遗症和青年时的反应性冒险。过度的经济负担产生巨大的社会混乱。正常凝血因子活性的5%为轻度血友病。这种病人常在成人后才诊断。正常凝血因子活性的1-5%为中度血友病。因子Ⅷ，因子Ⅸ低于正常的1%为重度血友病。

(二)麻醉与围术期管理

手术要求病人的血浆因子Ⅷ浓度达正常的80-100%，术后30%以上持续10-14天。这个浓度对于行广泛性的骨科手术建议延长期限（4-6周）。B型血友病手术要求血浆因子Ⅸ凝血活性达正常的60%，术后10-14天至少20%。A型血友病只需用去氨加压素,对轻中度病人可使因子Ⅷ凝血活性增加2-4倍。重度患者对去氨加压素无反应。择期手术在术前需进行去氨加压素试验性治疗，以确认合适的因子Ⅷ浓度[30]。当去氨加压素不能使因子Ⅷ升高到合适水平时，应使用浓缩液或冷沉淀提供因子Ⅷ。替代的量直接从病人的缺乏量计算：每公斤体重输一个单位可以使血浆因子Ⅷ凝血活性增加2%。因为所需的量大，新鲜冰冻血浆不能提供足够的因子Ⅷ。B型血友病需要同种异体血制品作替代治疗。去氨加压素不影响因子Ⅸ的血浆浓度。因子Ⅸ的半衰期（约24小时）远超过因子Ⅷ（约8-12小时），术后无需频繁补充因子Ⅸ。但是因子Ⅸ的生物利用度是因子Ⅷ的一半。每公斤体重输一个单位只可以使血浆因子Ⅸ凝血活性增加1%。术后需60%的水平，40%的水平需维持几天，最少20%的活性需达到14天。大的骨科手术应当更长时间的补充因子Ⅸ。因为因子Ⅸ的目标水平明显低于因子Ⅷ。新鲜冰冻血浆对某些轻度B型血友病可提供良好的替代。持续输注因子Ⅸ好于每天一次静脉注射[28]。原因在于有两点：a大手术时，持续输注减少30-60%的因子Ⅸ，减少了费用。b避免了因子Ⅸ水平的剧烈波动，减少了出血和血栓形成的可能性。另外，凝血酶原复合物浓缩液也可使用。凝血酶原复合物浓缩液应用后可发生深静脉血栓伴或不伴肺栓塞和其他血栓后果。有些中心在用凝血酶原复合物浓缩液的同时，皮下应用肝素，8小时一次来防止血栓并发症，即使是大的手术。重组活化因子Ⅶ适用于有抗因子Ⅷ抗体的血友病患者，它通过与内源性组织因子相互作用使血液凝固，大剂量可激活血小板，促进凝血酶原向凝血酶转化[25]。活化凝血酶原复合物和重组活化因子Ⅶ的应用使适合无抗因子Ⅷ抗体的血友病患者的手术，有抗因子Ⅷ抗体的血友病患者也能进行[27]。

麻醉的选择应禁忌硬膜外和脊髓麻醉，在围手术期维持正常因子Ⅷ水平，中重度血友病患者行四肢手术可用外周神经阻滞[26]。因子Ⅷ的半衰期为8-12小时，需要重复或持续输注来维持合适的血浆水平。1U/kg体重可提高血浆因子Ⅷ水平0.02U/ml。止血的最低水平是0.3U/ml，严重的关节和肌肉出血最低水平是0.5U/ml

，大手术或危胁生命的手术如颅内手术的目标水平是1U/ml

至术后10-15天[26]。麻醉的基本原则：首先，咨询经验丰富的血液学家。其次，避免肌肉注射药物，术前一周不可服任何含阿斯匹林的制剂。第三。应将小手术尽量靠近大手术以避免昂贵的反复替代治疗。第四，口腔手术鼓励附加应用抗纤溶药如氨基乙酸和氨甲环酸。第五，手术需安排在一个星期的头几天做以提供最佳的因子检验的实验室服务，同样，在手术开始前保证有足够的替代因子，以及术后两个星期的用于维持正常凝血水平的替代因子。最后麻醉医师作为病人临床组的一部分必须积极保持与内科医师，外科医师和血液学家的沟通。

四、血管性血友病

(一)病理生理

血管性血友病是常染色体显性遗传引起的血管性血友病因子异常的最常见的遗传性出血疾病[31]。血管性血友病因子是由内皮细胞和血小板分泌的一种多聚体大分子蛋白质，分子量在600Kd-20百万道尔顿之间。血管性血友病因子单聚体分子量250Kd。血管性血友病因子储存在内皮细胞的weibel-palade小体和血小板的α颗粒。凝血酶使血小板释放，组胺使内皮细胞释放血管性血友病因子。血管性血友病因子固定于内皮下。完整的内皮阻止内皮下与胶原结合的血管性血友病因子与脉管系统内循环的血小板接触。血管损伤破坏了这个屏障，于是结合的血管性血友病因子暴露于循环中的血小板及其表面的糖蛋白受体GPIb。血小板的粘附启动了凝血的血小板阶段，形成血小板止血栓。瑞斯托斯丁霉素是与万古霉素类似的抗生素，易化GPIb-vWf相互作用。所以它也用以检验vWf的活性。vWf对因子Ⅷ有两种作用。首先，它通过两分子的N端以非共价键与因子Ⅷ结合。这种结合保护了因子Ⅷ不会被降解和清除，延长血浆半衰期。其次，vWf辅助了因子Ⅷ分泌。vWf就像交通工具般把因子Ⅷ带到接近血小板磷脂表面使因子Ⅷ更容易的发挥止血作用。血管性血友病分为三型[32]，Ⅰ型，指血管性血友病因子量减少。Ⅱ型，血管性血友病因子质的异常。Ⅲ型，血管性血友病因子完全缺失。Ⅱ型又分为几个亚型。ⅡA型是指选择性高分子量血管性血友病因子多聚体缺乏导致的血小板粘附减少。ⅡB型是指与血小板GpIb亲和力增加。它们自动与正常血小板结合，加速了血小板和大分子vWf多聚体的清除。ⅡM型是指大小分布而相对正常的血管性血友病因子多聚体而血小板粘附明显缺陷。ⅡN型是指与因子Ⅷ的亲和力明显降低。与Ⅰ型Ⅱ型相比，Ⅲ型没有vWf合成。免疫系统缺乏与vWf免疫因子的接触，使Ⅲ型vWd有形成抗vWf抗体的危险。血小板粘附受损引起出血素质。病人有皮肤粘膜下出血，不发生血友病的关节和肌肉出血。瘀斑，鼻衄，伤后小手术后过多出血，月经过多是vWd的特点。由于它的急性时相反应物的性质，vWf的浓度在不同时间变化大。感染，妊娠，避孕药，手术，和其他形式的应激增加vWf的浓度，这种多变的临床表现给诊断带来困难。vWd特点就是出血时间延长。虽然vWf缺乏影响因子Ⅷ浓度，激活部分凝血活酶时间试验对vWd不敏感。激活部分凝血活酶时间延长表示中度严重的vWd，vWd的确诊需要通过免疫检测抗原和瑞斯托霉素辅因子活性试验。因为瑞斯托霉素诱导vWf与血小板膜糖蛋白Ib结合，血浆中vWf与诱导的血小板聚集程度有关。运用各种先进的试验可以区分不同类型的vWd。免疫电泳可以辨认各种vWf的多聚结构，成为疾病分型的基础。O型血病人的vWf浓度比其他人低，所以她们可能被误诊为vWd。

(二)麻醉与围术期管理

去氨加压素是血管加压素的合成异构体，使内皮释放vWf和因子Ⅷ，使血浆vWf浓度增加2-6倍[33]。是轻中度Ⅰ型vWd可供选择的治疗方法。在给要做手术的病人应用之前应做去氨加压素试验治疗，以确定应用后瑞斯托霉素辅因子活性有适当增加。去氨加压素可用静脉制剂，0.3µg/kg，20-30分钟以上，或浓缩鼻内制剂，每个鼻孔75µg。12-24小时一次，大部分病人不对反复应用去氨加压素产生快速耐药。ⅡA型病人，去氨加压素只释放vWf低分子量单体，因此或者作用短暂或者无效。同样，ⅡB型病人释放大量异常vWf多聚体加速了血小板减少。ⅡM型vWd病人由于是血小板缺陷而不是合成的vWf，需要用正常的血小板替代治疗。Ⅲ型病人无vWf，去氨加压素也就不能释放vWf，需要浓缩血浆替代治疗而不用去氨加压素。包括冷沉淀和商品浓缩液。冷沉淀不能作病毒衰减处理，有传染性疾病传播的危险。长期患vWd病人可指定捐献者，通过血浆置换提供冷沉淀，减少传染性疾病传播的危险。商品因子Ⅷ浓缩液含vWf和因子Ⅷ。她们经过热，溶剂和或洗涤剂处理减少传染危险，因此比冷沉淀更有优势。但是vWf多聚体的量变化较大。进行大手术的病人需要0.8-1.0Ｕ/mL的vWf浓缩液。需要的量起决于病人的血浆vWf水平和目标值。需额外增加血浆浓度0.02Ｕ/mL约需1.0Ｕ/kg体重的因子Ⅷ浓缩液。因此假设初始vWf为零，40Ｕ/kg可达到0.8Ｕ/mL的目标浓度。术后vWf浓度需维持在等于或高于0.4Ｕ/mL，同样，因子Ⅷ需高于0.4Ｕ/mL至少5天。vWf和因子Ⅷ的半衰期都是12小时。强烈建议在对vWd病人行大手术时咨询值得信任的血液学学者。患vWd孕妇通常不需治疗，因为妊娠晚期vWf的浓度可增加3到4倍。止血并发症在分娩时并不常见。产后却应该考虑给予治疗，因为vWf的浓度的迅速下降可导致产后出血。禁止选择区域麻醉，应选择全身麻醉。

血液病患者麻醉的关键在于对血液病病理生理的了解和患者术前的疾病的状态及血液病对其他各系统产生的影响。麻醉医师应该与手术科医师，血液病专家及其他各科室的通力合作，做好充分的术前准备。麻醉医师的工作应该延伸至围术期的各个时期，才能保证麻醉手术的顺利进行。

肿瘤患者需要忌嘴吗？篇10

我有亲戚患了癌症，得了肿瘤后，是否要严格忌嘴？

广东邹先生

答：肿瘤的发生是十分复杂的，要在内外因素的长期交互作用下，经过数年漫长的过程，如长期吃腌制品、烟熏油炸食品可能与肿瘤的发生有一定的关系。一旦发生肿瘤，尤其是肿瘤长到1厘米以上，肿瘤组织就有了丰富的血液供应，不断从血液中吸收营养，哪怕是严格忌嘴，饿得皮包骨头，肿瘤依旧会不停的吸收营养，这时食物对肿瘤的影响作用已经很微弱了。而长期严格控制饮食，特别是控制荤菜的摄入，身体缺少蛋白质、脂溶性维生素、钙铁等矿物质、微量元素，会造成营养不良，免疫功能下降，而人体免疫功能有监视肿瘤细胞的发生，并杀灭肿瘤细胞的作用，免疫功能差也会导致肿瘤的发生发展。

常用的抗肿瘤治疗手段，如手术、化疗、放疗，都离不开良好的身体素质，否则身体不能耐受抗肿瘤治疗，易导致治疗后增加并发症的发生。大量研究证明，要取得肿瘤治疗的成功，以下因素是关键：1.营养状况良好；2.适当活动；3.良好的心理素质；4.全面合理的抗肿瘤治疗措施。

此外，肿瘤病人也不是说完全不需要忌口。在肿瘤治疗的某些阶段，如放疗后咽痛、吞咽困难，或者是直肠癌大便出血，这时宜进食清淡、易消化食物，忌辛辣及羊肉等。在肿瘤已得到控制或完全治愈后，可适当控制红肉的摄入，如猪肉、牛肉、羊肉等，相应增加白肉的摄入，如鸡、鸭、鱼等。研究证明，洋鸡和土鸡，洋鸡蛋和土鸡蛋，在营养学上无明显差异，也没有依据说明洋鸡和洋鸡蛋能促进肿瘤的生长。总之，得了肿瘤，要科学合理讲究营养。

眼镜度数会越戴越深吗？

家里有小孩子看远处不是很清楚，想给她佩戴一副近视眼睛。但听人说孩子太小就戴眼镜的话，度数越戴越深。请问这是真的吗？

四处钱女士

答：戴眼镜不但不会使近视度数加深，反而能有效地阻止或减慢近视的发展。因为戴眼镜后可消除眼睛疲劳，在不戴眼镜的情况下，近视眼要看清远处的物体，就必须眯起眼睛，这样会使眼内外肌肉过度疲劳，加速近视的发展。

另外，戴眼镜还有助于防止斜视的发生。近视眼的人由于看近时调节较少，两眼集合功能相应减弱，易使眼睛向外偏斜而发生斜视。

那为什么有的人戴了眼镜近视确实在加深呢？

究其原因主要有以下几个方面：1.戴眼镜后仍然不重视用眼卫生，时间久了，导致近视度数增加；2.有的人由于潜在的眼睛疾病造成视力暂时下降，却误以为近视而配戴近视镜，病情延误导致视力急剧下降；3.验光度数不准。如果戴上偏高度数的近视镜必然会使近视加深；4.真假近视未能区别。由于用眼过度引起的假性近视是不用戴眼镜的，只要注意用眼卫生即可恢复；5.眼镜质量不合格。戴上质量不合格的眼镜会加快近视的发展。

由上可见，近视的人及时配戴眼镜，不但不会使近视加深，而且可以保护眼睛，提高视力。但应当注意，配眼镜之前应先到正规医院眼科进行检查，然后再配眼镜。

哪些是低嘌呤食物？

我老伴有痛风，尿酸高，医生让他低嘌呤饮食，请问哪些食物含嘌呤低？

湖北张先生

答：嘌呤是食物新陈代谢过程中的一种代谢物，如果身体未能将嘌呤进一步代谢并从肾脏中经尿液排出，这些物质最终形成尿酸，再经血液流向软组织，以结晶体积存于其中。假若有诱因引起沉积在软组织如关节膜或者肌腱里的尿酸结晶释出，便导致身体免疫系统过度反应而造成炎症。正常人嘌呤摄入量最多可以达到600～1000毫克/日，而痛风患者在发作时不宜超过100～150毫克/日，高尿酸血症患者应采取低嘌呤饮食，减少嘌呤的合成。痛风患者的饮食习惯使高嘌呤食物的摄取过多，体内尿酸过高引起痛风发病。

1.低嘌呤食物——放心食用

（1）主食类：米、麦、面类制品、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯、甘薯、山芋等。

（2）奶类：牛奶、乳酪、冰激凌等。

（3）荤食：蛋类以及猪血、鸡鸭血等。

（4）蔬菜类：大部分蔬菜均属低嘌呤食物。

（5）水果类：水果基本上都属于低嘌呤食物。

（6）饮料：可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻等。

（7）其他：酱类、油脂类（瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子）、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。

2.中等嘌呤食物——宜限量

（1）豆类及其制品：豆制品（豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆）、干豆类（绿豆、红豆、黑豆、蚕豆）、豆苗、黄豆芽。

（2）肉类：家禽家畜肉。

（3）水产类：草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。