颈动脉支架最新研究四篇

颈动脉支架最新研究 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

分析该院收治的65例行颈动脉支架植入术患者资料。其中男性32例, 女性33例.年龄58~81岁, 平均 (63.4±5.2) 岁;纳入标准:①全脑血管数字减影造影术 (DSA) 确诊颈动脉狭窄[3]。无症状的颈动脉狭窄>70%。颈动脉狭窄<50%且溃疡斑块;②无严重脏器功能障碍者;③既往无脑卒中病史;④患者既往无精神障碍史;⑤签署手术知情同意书;⑥无凝血功能障碍史。排除标准:①患有严重脏器功能障碍者;②有精神障碍史, 不能正常进行语言交流;③近3周内有脑卒中病史;④未签署手术知情同意书;⑤有凝血功能障碍。

1.2 方法

术前使用3~5 d的抗血小板药物。给予拜阿司匹林300 m L, 口服, 1次/d。硫酸氯吡格雷75 mg, 口服, 1次/d。术前30 min皮下注射阿托品0.5 mg。进而预防术中发生血管神经迷走反射。患者在局麻下进行颈动脉支架置入术。以Seldinger技术穿刺股动脉。然后缓慢置入8F导管鞘。用导丝引导造影管至颈总动脉远端。后进行造影了解颈动脉狭窄情况。其包括狭窄部位、程度及有斑块等。然后选择合适的ev3自膨式支架。可使用5 mm的预扩球囊预扩狭窄处。压力维持在900 k Pa左右10~20 min。手握住撑杆, 稳定支架的位置。另一只手缓慢释放支架。观察其位置并使其充分贴壁。从而进行引导管造影, 决定是否行支架内扩张。术中密切观察患者血压及心率变化。有异常情况及时给与对症处理。

1.3 观察项

记录患者治疗前后认知功能的变化。同时评价颈动脉狭窄及脑血流灌注变化。认知功能评价[4]:蒙特利尔认知评估量表 (Mo CA) 及简易精神状态检查表 (MMSE) 。MMSE总分30分。27~30分为正常。21~26分为轻度认知功能障碍。10~20分为中度认知功能障碍。<9分为重度认知功能障碍;颈动脉狭窄通过DSA检查评估。脑血流灌注通过SPECT/CT评估。

1.4 统计方法

应用SPSS11.0软件分析各项数据, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。

2 结果

2.1 认知功能

治疗后患者MOCA评分明显提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后患者MMSE评分显著提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与治疗前比较, #P<0.05。

2.2 颈动脉狭窄

治疗患者颈动脉狭窄率明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05。

2.3 脑血流灌注

治疗后患者脑血流灌注显著改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

注:与治疗前比较, *P<0.05。

3 讨论

血管认知功能障碍是临床上的常见病。其主要以老年人比较多见。其主要指脑血管病引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征[5]。颈动脉狭窄是缺血性脑血管疾病的危险因素[6]。而同时其也与认知功能密切相关。以往颈动脉狭窄所致的认知障碍主要采用药物治疗。其包括改善脑血液循环和脑代谢药物。抗血小板聚集、抗凝及抗氧化药常被使用。随着影像医疗技术的发展, 为手术创造了条件。尤其是脑血管造影在临床应用价值较大。外科手术主要为颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架植入术[7]。前者在临床研究中存在许多治疗弊端。而颈动脉支架植入对认知影响报道较少。颈动脉支架置入是在医学影像设备引导下操作。其利用导管扩张形成形成输送系统。进而将金属或高分子材料的管体支架放置到人体管腔内[8,9]。将狭窄官腔撑起, 使其处于开发状态。该方法具有创伤小、疗效好的特点。同时操作简便, 并发症也较少。有助于减少住院天数及住院费用。同时对动脉内膜切除再狭窄者同样适用。

该研究观察颈动脉支架植入术治疗后认知功能的改变。其结果显示:治疗后患者MOCA评分明显提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后患者MMSE评分显著提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗患者颈动脉狭窄率明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后患者脑血流灌注显著改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;因此, 颈动脉支架植入式对认知功能改善显著。其能够明显降低颈动脉狭窄程度。同时对脑血流灌注改善也比较显著。其具有简便、安全及效果显著的特点。进而可改善患者生活质量和生存质量。在颈动脉狭窄治疗中, 可供临床选择。这一结果与国内研究资料相一致[10,11]。颈动脉支架植入术治疗认知功能的优势:①明显改善认知功能。进而提高其生活及生存质量。②能够显著改善颈动脉狭窄程度。③该方法操作简便, 安全性高。④微创手术、创伤小, 并发症少。该术式在临床应用中也应注意些细节问题。首先是手术时有可能发生斑块脱落现象。这往往是严重的并发症且是致命的。临床中可使用脑保护装置防止其发生。有报道使用脑保护伞装置后可将术中斑块脱落所导致的栓塞性并发症减低到3%左右[12,13]。手术中患者常发生一过性血压及心率降低[14]。其严重者可导致心脏骤停。手术中要给与及时对症处理。

颈动脉支架最新研究 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年6月~2013年6月于蚌埠医学院一附院收治的26例颈动脉狭窄患者的临床资料, 按照治疗方法分为CEA组 (16例) 和CES组 (10例) 。26例患者中20例表现为一过性黑蒙、失语等短暂性脑缺血发作 (TIA) 症状, 6例患者有脑梗死发作病史, 遗留肢体肌力减弱或无力、言语障碍等症状。患者均行头颅CT或MRI检查, 结果显示:6例陈旧性脑梗死, 8例多发性腔隙性脑梗死, 其余未见明显异常。两组患者在性别、动脉狭窄程度、年龄、危险因素、合并症等方面比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.2 手术方法

1.2.1 术前准备

术前完善心肺功能、血生化等常规检查, 所有患者均行颈部血管彩色超声多普勒及CT血管造影检查。术前3 d给予口服氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林100 mg/d。

1.2.2 颈动脉内膜剥脱术

全身麻醉下, 于胸锁乳突肌前缘显露颈动脉鞘, 游离、显露并阻断颈总动脉、颈外动脉及颈内动脉, 阻断前应经静脉全身肝素化 (1 mg/kg) , 并适当提高血压, 保证血压维持平稳, 分离颈动脉时手法要轻柔, 以免斑块脱落导致脑梗死, 并注意保护舌下、迷走、交感神经和副神经等, 沿颈总动脉做纵行切口并延至颈内动脉病变段以远, 常规于颈总动脉、颈内动脉置入转流管转流, 完整剥除增生的内膜, 剪断近端内膜, 远端内膜7-prolene线缝合固定, 肝素盐水反复冲洗动脉管腔, 去除疏松的碎屑及漂浮的内膜片, 5-prolene线连续缝合颈动脉切口, 撤出转流管, 注意确切排气, 并常规负压引流。术后给予控制血压、降颅压及观察精神状态等处理。

注:CEA:颈动脉内膜剥脱术;CAS:颈动脉支架置入术

1.2.3 颈动脉支架植入术

采用Seldinger技术穿刺股动脉、置入鞘, 经静脉全身肝素化 (1 mg/kg) , 并经导管行全脑血管造影, 选择合适的角度, 使颈内、外动脉分叉完全展开, 颈动脉病变段以达到显露最佳, 详细评价病变段血管狭窄率和狭窄段长度, 选择适合的支架, 直径大于正常血管内径10%左右, 并且能完全覆盖斑块, 支架采用自膨式支架 (美国EV3) , 术中于颈内动脉岩骨段附近应用脑保护装置 (美国EV3) , 并利用球囊导管进行预扩张或支架内后扩张, 但每次扩张时间应小于3 s, 扩张间隔适当延长, 以减少脑缺血损伤的发生。预扩张前可给予阿托品, 以防止出现颈窦反射, 回收脑保护装置, 动脉要轻柔以避免支架移位。患者术后给予控制血压、抗血小板、抗凝等治疗, 并长期口服阿司匹林100 mg/d。

1.3 观察指标

1.3.1 治疗效果评价

显效:术后患者临床症状全部消失, 血管狭窄情况较术前改善≥80%;有效:经治疗后患者临床症状明显改善或部分消失, 血管狭窄情况较术前改善60%~<80%;无效:未达到上述标准甚至恶化。总有效=显效+有效。

1.3.2 术后1年内并发症

主要包括局部并发症、脑卒中、颈动脉严重再狭窄、心肌梗死及死亡。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 19.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验;计数资料以率表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者手术均成功, 成功率为100%。两组患者术后在显效、有效、无效、总有效的治疗指标比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。CAS组住院费用明显高于CEA组[ (55 654.0±3200.6) 元比 (35 204.0±3577.8) 元], 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2, 图1~2。

注:CEA:颈动脉内膜剥脱术;CAS:颈动脉支架置入术

CEA组有4例发生局部并发症, 皆为局部血肿, 加压包扎后好转, 无神经损伤及假性动脉瘤发生;CAS组有2例发生局部并发症, 1例为局部血肿, 经加压包扎后好转;另1例导丝回收脑保护装置失败, 后通过手术切开颈动脉后取出, 患者恢复良好, 无特殊不适, 所有局部并发症均发生在术后7 d内。CEA组无脑卒中发生, CAS组发生1例出血性脑卒中, 给予积极处理后, 症状明显好转, 日常活动基本不受影响。CEA组1例发生心肌梗死, 经处理后好转。两组均无病死。CAS组3例1年内发生血管严重再狭窄, 时间在术后6个月以后;CEA组无血管严重再狭窄。两组患者局部并发症、脑卒中、心肌梗死及病死的发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;CAS组1年内颈动脉血管再狭窄发生率高于CEA组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;1年内两组患者总并发症发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

注:CEA:颈动脉内膜剥脱术;CAS:颈动脉支架置入术;“-”表示未比较

3 讨论

颈内动脉狭窄约占脑卒中病因的20%, 且颈动脉狭窄的严重程度与脑卒中的发生密切相关[4], 北美症状性颈动脉内膜剥脱试验 (NASCET) 显示27%有症状的脑卒中患者及18.5%无症状患者颈动脉均存在不同程度的严重狭窄 (75%~95%) [5]。颈动脉狭窄可以导致严重的脑缺血发生, 严重影响患者的生活质量, 如同时合并锁骨下动脉窃血综合征和 (或) 椎动脉病变, 后果将更加严重, 因此解决颈动脉狭窄情况显得尤为重要。对于年龄≥18岁、单侧或双侧颈动脉粥样硬化性狭窄以及症状性颈动脉狭窄程度>50%或无症状性颈动脉狭窄程度>70%的患者, 且排除: (1) 过去1周内发生的急性脑梗死与病变侧相符; (2) 颈动脉病变侧完全闭塞; (3) 严重的出血倾向; (4) 颈动脉多个位置狭窄, 且远端狭窄手术不能达到; (5) 合并有破裂可能的颅内动脉瘤; (6) 合并有严重的手术禁忌证; (7) 合并有介入路径中的严重疾病 (主动脉弓分支严重扭曲、无合适导入动脉、主动脉弓解剖特殊) , 无法进行腔内治疗; (8) 合并有其他恶性疾病, 预期存活时间<1年的患者[2], 手术治疗比单一应用药物治疗在卒中预防方面效果更佳, 其手术方法主要包括CEA及CAS。而CEA与CAS对颈动脉狭窄的疗效和安全性是目前医疗界关注和争论的热点。

1953年, Eastcott等成功实施了首例CEA, 随着手术经验的不断积累, CEA成为血管外科及神经外科开展的常规手术之一, 且多项多中心、大样本、随机对照研究显示, CEA对于症状性中度颈动脉狭窄和重度颈动脉狭窄的治疗效果明显优于药物治疗, 在循证医学层面证实了CEA对于缺血性脑血管病的预防及治疗效果, 逐渐被公认为治疗颈动脉狭窄的“金标准”[6]。CEA组患者中, 局部血肿多见, 未发现颅神经损伤, 前者可能与患者抗血小板、抗凝治疗有关, 术中止血彻底、术后局部加压包扎可降低其发生率;后者以喉返神经或喉上神经的牵拉损伤多见, 术中仔细、轻柔的操作可减少其发生[6]。高灌注综合征引起的脑卒中是术后严重并发症之一, 无论采用CEA或是CAS, 其发生机制均是由于颅内低灌注区小动脉长期处于代偿性扩张状态, 血管自动调节功能障碍, 血运重建后无法适应扩张后的瞬时高血量, 以至颅内动脉破裂, 发生出血性脑卒中[7,8], CEA组患者无脑卒中发生, 这与常规不使用血管补片有一定关系, 补片虽有助于血管成形, 一定程度上可降低术后颈动脉再狭窄的发生, 但同时增加了扩张后的瞬时高血量, 以致高灌注综合征发生率增高。CEA组有1例发生心肌梗死, 进行血管重建后出现心肌梗死的原因目前尚不明确, 可能与术后血流动力学改变、术中颈动脉感受器刺激有关, 但术前存在冠状动脉粥样硬化病变则是重要的因素, 动脉硬化是一般表现为全身多血管病变, 而心、脑血管同时存在病变的情况非常多见。

随着介入放射学的发展, CAS逐渐被应用于治疗颈动脉狭窄, CAS和CEA一样可解决颈动脉狭窄, 而且属于微创操作, 特别是脑保护装置的临床应用, CAS的安全性同时得到提高, 一系列的临床随机对照实验研究均显示CAS的脑卒中发生率已经和CEA接近。另外, CAS的适应证较CEA更加宽广、禁忌证相对较少, 更加适合以下情况: (1) 对于颈部条件不适宜手术的患者, 建议首选CAS; (2) 高龄无法耐受开放手术的患者; (3) 高位颈动脉狭窄、低于锁骨平面等传统外科手术无法解剖或解剖困难的部位;颈动脉一侧狭窄对侧闭塞病变; (4) CEA术后发生再狭窄或既往颈部较大手术史, 放射性因素引起的颈动脉狭窄。以上情况对于CAS均非禁忌证, 同时CAS能更有效降低颅神经的损伤。CAS组患者出现局部血肿, 术中避免多次穿刺、术后局部加压包扎及嘱患者术肢制动, 可减少该并发症发生。CAS术中出现的微栓子数量是CEA的8倍[9], 可造成脑部不同区域的病变, 而本组CEA患者无脑卒中等脑缺血性并发症发生, 这与应用脑保护装置关系密切[10,11], 但在输送脑保护装置时, 动作一定要仔细、轻柔, 以避免术中的栓子脱落, 同期术前充分应用抗血小板药物、术中充分抗凝同样十分重要。CAS组患者1例发生出血性脑卒中, 可能与术后高灌注综合征有关[12], 两组患者于术后2 d内均给予甘露醇125 m L及地塞米松5 mg, 每天2次, 降低颅内压及控制血压可减少该并发症的发生。另外, CAS组患者血管再狭窄率明显高于CEA组, 主要机制:CAS不能清除斑块, 颈动脉狭窄很难完全解除;而且支架刺激导致血管内膜增生, 炎症细胞聚集产生炎症因子, 刺激平滑肌细胞迁移和过度增生, 加上细胞外基质内蛋白和纤维的过度沉积, 导致管腔狭窄、闭塞[13]。

CEA与CAS组患者手术均成功, 而且均获得了良好的治疗效果, 总有效率均在90%以上, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者在总并发症、局部并发症、脑卒中、心肌梗死及病死发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;但CAS组颈动脉血管再狭窄发生率明显高于CEA组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 这与相关文献报道基本一致[14,15]。

颈动脉支架最新研究 篇3

颅内宽颈动脉瘤包括绝对宽颈和相对宽颈两类, 前者指动脉瘤颈宽≥4mm, 后者指动脉瘤颈体比>1∶2[1], 其一直是神经介入科治疗的难点, 若仅单纯使用微弹簧圈栓塞, 其成功率非常低, 且存在栓塞物移位、瘤颈残留及容易复发等问题。近年来, 随着颅内血管支架的应用, 尤其是Enterprise支架在脑血管病中的应用, 使颅内宽颈动脉瘤栓塞的疗效和安全性进一步提高。本文就Enterprise支架辅助栓塞颅内宽颈动脉瘤的治疗进展做一综述。

1Enterprise支架介绍

Enterprise支架是美国Cordis公司于2007年制造的专门用于颅内的镍钛合金自膨式支架, 其于2009年初在国内获得批准使用。其支架导管具有良好的顺应性及柔韧性, 在微导丝的引导下很容易通过迂曲的血管[2]。支架导管到达目标血管后, 撤出微导丝, 经输送导管尾端送入Enterprise支架, 支架完全在支架导管腔内前行, 方便输送、保护支架, 避免支架与输送过程中的血管壁接触, 保护血管内膜不受损伤, 支架能顺利通过迂曲血管到达病变区域。当支架自支架导管送出≤70%时, 若发现定位不准确时仍可回收到支架导管内, 直到定位准确后释放支架。支架两端和输送导丝上共有3处不透X线的金属标记点, 便于支架的精确定位。Enterprise支架具有良好的自膨性, 其顺应性使支架在迂曲和渐细的血管中能够与血管壁贴合, 适应血管形态的变化。Enterprise支架使用闭环设计, 释放后支架两端成喇叭口样张开并锚定在预定位置的血管壁上, 支架不会轻易移位, 并且支架能够平整的覆盖动脉瘤颈, 利于瘤颈塑形, 同时也利于微导管通过支架近端超选入动脉瘤[3]。

与Neuroform支架和LEO支架相比, Enterprise支架系统的输送导管的头端外径为2.3F, 小于Neuroform支架系统输送导管的头端外径2.8F和LEO支架系统的输送导管的头端外径2.6～4.2F, 这一特点使Enterprise支架更容易通过迂曲血管到达目标病变[4]。此外, Enterprise支架的径向支撑力和点负荷力大于Neuroform支架和LEO支架, 能为微弹簧圈提供更强的支撑, 避免支架塌陷, 并能提高栓塞密度[5]。但Enterprise支架释放后, 透视下除两端标记依稀可见外, 支架其余部分不显影, 故难以观察支架整体形态[6]。另外, 支架规格较少, 直径4.5mm, 长度只有14、22、28、37mm四种, 但由于其良好的顺应性、柔韧性和膨胀性, 以及较小的输送导管外径, 使其可应用于直径2.5～4.5mm的血管内[7]。目前国外多篇应用Enterprise支架的临床报道的结果表明, Enterprise支架具有易通过迂曲血管达到目标血管、精确定位、安全释放、有效支撑、操作便捷、微导管易于通过支架网眼等优点, 是目前所有颅内支架输送最容易、顺应性最好、技术成功率最高的支架[8,9]。

2Enterprise支架辅助微弹簧圈栓塞技术进展

2.1 支架前释放技术

支架前释放技术是指先将支架横跨动脉瘤颈释放, 然后微导管在微导丝的导引下通过支架网眼进入动脉瘤腔, 再使用微弹簧圈填塞瘤腔。此技术利于微弹簧圈成篮, 并能有效减少微弹簧圈移位的风险。但其不利因素在于: (1) 微弹簧圈仍有可能通过支架网眼进入载瘤动脉, 造成微弹簧圈移位; (2) 微导管有可能无法通过支架网眼进入动脉瘤腔, 将会导致栓塞的失败, 同时微导管通过支架网眼时可能引起支架的移位; (3) 支架释放后, 微导管头端的活动范围缩小, 调整微导管头端的位置往往较为困难。

2.2 支架后释放技术

支架后释放技术是指应用一个或多个微弹簧圈在动脉瘤囊内部分或完全填塞后再释放支架, 以期获得更好的覆盖瘤颈。Heller[10]首先提出此技术, 但其宗旨是一种挽救性措施, 即应用单纯弹簧圈栓塞动脉瘤时, 若发生弹簧圈部分突入载瘤动脉后, 应用支架将突出的微弹簧圈压入动脉瘤囊内。现在的神经介入专家应用此技术主要是使支架将弹簧圈压在弧形的瘤颈外, 从而形成更为致密的瘤颈覆盖而达到血管重建的目的。该技术允许栓塞时选择直径或长度略大的微弹簧圈, 达到一定栓塞密度后逐渐释放支架, 并进一步填塞微弹簧圈直至支架完全释放, 这样可以将突入载瘤动脉的弹簧圈压入动脉瘤颈周围, 显著增加动脉瘤颈处弹簧圈密度, 并有利于提高动脉瘤致密栓塞率。而且在动脉瘤部分或完全填塞后释放支架, 可以确保微弹簧圈不会突入载瘤动脉内, 并且通过稳定弹簧圈形态而减少动脉瘤的复发。同时, 采用后释放技术还可以避免通过支架网眼超选动脉, 减少栓塞微导管通过支架存在困难造成支架的损伤或破坏, 甚至是发生支架移位[11]。

2.3 支架半释放技术

此技术是指先将支架导管置于载瘤动脉动脉瘤远端, 再使用微导丝辅助微导管超选择动脉瘤, 填塞1枚或多枚微弹簧圈后将支架调整到满意为止, 缓慢释放部分支架, 然后再行微弹簧圈填塞和支架释放, 逐步释放支架直至瘤颈处理满意后安全释放支架覆盖瘤颈。杨志刚[12]等所报道的18例患者中应用支架半释放技术栓塞动脉瘤19枚, 栓塞成功率100%, 即刻栓塞效果满意。此技术的优势在于: (1) 增加瘤颈处栓塞密度, 有利于提高动脉瘤的致密填塞率; (2) 支架完全释放后, 部分微弹簧圈被压缩在支架与载瘤动脉之间, 既可在一定程度上保护瘤颈处的病变段血管, 又可减少由于微弹簧圈压缩导致的动脉瘤复发; (3) 半释放时支架网眼较小, 微弹簧圈不易通过网眼突入到载瘤动脉。

2.4 Y形支架技术

主要用于血管分叉部的宽颈动脉瘤的血管内治疗, 如将第1枚支架从大脑后动脉P1段延伸释放到基底动脉中段, 然后通过第1枚支架的网眼再将另1枚支架从对侧大脑后动脉P1段延伸释放到基底动脉, 最后将微导管引入基底动脉尖端动脉瘤腔进行微弹簧圈栓塞[13]。Y形支架技术可以防止微弹簧圈突出动脉瘤外, 保持基底动脉及双侧大脑后动脉的通畅, 减少了术后血栓形成的风险, 同时缩小了瘤颈。此技术的第1枚支架必须是开环支架, 技术要点是第2枚支架通过第1枚支架网孔释放时必须克服2个支架之间的摩擦力, 同时防止第1枚支架移位。术中支架轻微移位于多有文献报道, 而一般不会引起严重术中并发症。Lozen等[14]人成功使用Y形支架技术治疗6例动脉瘤。Thorell等[15]报道的7例使用Y形支架栓塞治疗的病例中, 其中1例因支架移位无法实施Y形支架术。

2.5 支架水平释放技术

支架水平释放技术指将支架经前或后交通动脉通过Willis环横跨终末血管动脉瘤颈水平释放[16]。多用在颈内动脉末端或基底动脉尖端宽颈动脉瘤。成功的支架水平释放, 前提是支架输送系统能够顺利通过前、后交通动脉。因此在病例的选择上, 应该评估前或后交通动脉的有无、粗细以及是否迂曲。Siddiqui等[16]报道一组使用Enterprise支架水平释放辅助微弹簧圈栓塞治疗9例末端动脉瘤, Enterprise支架系统可通过<1mm的交通动脉于直径<2mm的载瘤动脉中成功水平释放, 随访9例, 其中1例复查DSA显示无症状的P1段支架内狭窄, 1例TIA样发作结合复查DSA分析可能发生支架内血栓形成。作者分析认为可能支架内再狭窄发生在小血管的概率要高一些。

3Enterprise支架应用的主要并发症及其处理

急性支架内血栓形成及延迟性支架内狭窄是Enterprise支架应用到颅内血管的主要问题[17]。支架一旦与血液接触, 就会刺激血小板聚集形成血酸。因此常告知患者术前服用阿司匹林及波利维进行预防性抗血小板治疗。围手术期发生血栓事件的概率约3%～14%。急性支架内血栓形成多与术前或术后抗血小板治疗不当有关, 严格的抗血小板治疗可以有效防止术中急性缺血时间的发生。曾有报道发现支架在过度迂曲的血管不能完全打开引起急性血栓形成。总之, 严格的抗血小板治疗可以有效防止术中急性血栓事件的发生。

颈动脉支架最新研究 篇4

关键词：脑血流动力学,经颅多普勒

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2012年6月至2013年6月, 因缺血性脑血管病在我院住院的患者, 通过数字减影血管造影 (DSA) 证实颈内动脉中、重度狭窄 (狭窄>50%) 患者共20例, 单侧病变15例, 双侧病变5例, 男16例, 女4例, 年龄44~73岁, 平均60.3岁;诊断符合第四届全国脑血管病会议诊断标准, 所有患者均经影像学MRI证实。

1.2 治疗评价方法

采用德国DWL数字型TCD仪, 由经培训的医师操作, 要求患者保持安静状态, 取卧位:用2 MHz探头检查颞窗, 大脑中动脉 (MCA) ;大脑前动脉 (ACA) 。测量收缩期峰血流速度 (Vs) 、舒张期末血流速度 (Vd) , 平均血流速度 (Vm) = (Vs+Vd×2) /3, 搏动指数 (PI) = (Vs-Vd) /Vm。

颈动脉支架术操作:运用Philips血管造影系统, 支架准确放置在颈动脉狭窄部位, 术后给予抗凝以及抗血小板治疗。并联用尼莫地平30 mg, 1天3次, 2周后评价血流动力学改变。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.0软件包进行数据统计分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1、表2。

3 讨论

国内外研究表明颈动脉狭窄是缺血性脑血管病重要的危险因素之一, 其导致缺血性脑卒中机制包括, 中到重度的颈内动脉狭窄引起颈内动脉远端脑组织血流低灌注[1]。另外颈内动脉不稳定性斑块脱落可以造成远端动脉源性栓塞, 颈动脉中重度以上狭窄可使动脉远端血流速度下降, 颈内动脉不稳定性斑块脱落的微栓子, 不易被清除掉, 所以更易引起缺血性脑血管病[2]。

颈动脉狭窄经典疗法主要包括应用药物, 包括扩血管、控制血压、抗栓治疗等。外科治疗方法目前比较推崇的是颈动脉支架成形术, 许多中心随机研究验证了其有效性和安全性。在评价疗效时, 均期望该治疗方法能够既改善局部脑血流, 又提高脑血管的顺应能力[3,4,5]。本研究结合脑血管扩张剂, 及颈动脉支架术, 以期改善患者的脑血流。颈动脉支架术前由于颈动脉严重度狭窄造成动脉狭窄远端流量明显减少, 压力降低、流速显著减慢, 其结果使术侧MCA呈现低血流低搏动的特征性频谱;支架术后颈动脉管径明显扩大和血流量改善, 术侧MCA频谱形态恢复。支架术侧前交通动脉没有开放的, 术后ACA流速增快;支架术侧前交通动脉开放的, 术后改由同侧颈动脉供血ACA流速下降;所以ACA流速整体来说变化不大。尼莫地平是一种对脑血管选择性比较高, 作用强的二氢吡啶类钙通道阻滞剂。容易通过血脑屏障, 它可在脑缺血时直接作用于血管平滑肌电压依赖性钙通道, 扩张脑血管, 改善脑血供, 保护脑神经元功能。具有抵抗短暂性脑缺血和缺氧的影响[6,7]。在脑灌注压基本恒定情况下, 可使脑血流显著增多, 起到改善脑循环动力学的作用。因此尼莫地平具有抗血管收缩和抗脑神经元缺血的双重效应[8,9]。故而支架术与尼莫地平二者联用, 显著改善了术后脑血流。本研究中的另一指标搏动指数PI值。主要受Vs与Vd差值的影响。颅内血管阻力主要来自于小动脉和微动脉。当远端血管阻力偏低时, Vs与Vd差值相对减小, PI值就小。当远端血管阻力升高时, Vs与Vd差值相对增大PI就升高;因此, PI的大小可以反映阻力血管变化引起的阻力改变。本研究表明术后患侧前循环的PI均明显升高, 本文提示PI值在反映血流动力学变化上是一个相当可靠的指标, 它能反映出脑血流动力学的转归。

颈部动脉严重狭窄是缺血性脑血管病的主要原因之一, 因此, 想有效减少短暂性脑缺血发作和预防脑梗死就应当积极治疗颈动脉粥样硬化性硬化狭窄, 改善脑血流动力学。近年来随着动脉内支架术的进步, 颈动脉支架置入术已成为预防和治疗缺血性脑血管病的主要手段之一[10]。本研究应用颈动脉支架术联合尼莫地平治疗后大脑前循环血流动力学发生变化, 患侧半球血流灌注明显改善。因此术前了解脑缺血的程度及术后了解脑缺血的脑血流动力学改善状况对于手术适用证及手术效果的评价具有重要的临床意义。TCD检查无创、安全, 能够评价脑内大血管的血流动力学信息可对联合治疗的近期疗效评价提供客观依据。

参考文献

[1]Gupta R, Abou Chebl A, Bajze C T, etal.Predictors andconsequences of hemodynamic depression after carotid arterystenting[J].J Am Coll Cardiol, 2006, 47 (8) :1538-1543.

[2]陈金梅, 田发发, 秦琦, 等.腔隙性脑梗死后脑血流动力学研究[J].实用诊断与治疗杂志, 2007, 21 (10) :723-724.

[3]Schillinger M, Exner M, Mlekusch W, et al.Acute-phaseresponse after stent implantation in the carotid artery:association with6-month in-stent restenosis[J].Radiology, 2003, 227 (2) :516-521.

[4]Pepine CJ, Handberg-Thurmond E, Marks RG, et al.Rationale and design of the International Verapamil SR/Trandolapril Study (INVEST) :an Internet-based randomized trial in coronary artery disease patients with hypertension[J].J Am Coll Cardiol, 1998, 32 (5) :1228-1237.

[5]Nobre MC, Monteiro M, Albuquerque AC, et al.Decompressive craniectomy for treatment of intracranial hypertension secondary to large ischemic cerebral infarction:analysis of 34 cases[J].Arq Neuropsiquiatr, 2007, 65 (1) :107-113.

[6]Fogelholm R, Palomaki H, Erila T, etal.Blood pressure, nimodipine, and outcome of ischemic stroke[J].Acta Neurol Scand, 2004, 109 (3) :200-204.

[7]Zuber M, Touze E, Domigo V, et al.Reversible cerebral angiopathy:Efficacy of nimodipine[J].J Neurol, 2006, 253 (12) :1585-1588.

[8]Jeng JS, Tang SC, Liu H M.Epidemiology, diagnosis and management ofintracranial atherosclerotic disease[J].Expert Rev Cardiovasc Ther, 2010, 8 (10) :1423-1432.

[9]Jeng JS, Tang SC, Liu H M.Epidemiology, diagnosis and management ofintracranial atherosclerotic disease[J].Expert Rev Cardiovasc Ther, 2010, 8 (10) :1423-1432.